高血压病的合理用药

关于高血压病的合理用药第一页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四血压水平的定义和分类

类别收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)

正常血压<120<80

正常高值120-13980-89

高血压>140>901级高血压（轻）140-15990-992级高血压（中）160-179100-1093级高血压（重）>180

>

110

单纯收缩期高血压>140<90第二页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四高血压的治疗目标1、一般高血压人群:血压<140/90mmHg2、老年高血压患者:血压<150/90mmHg3、糖尿病及肾病患者:血压<130/80mmHg第三页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四

高血压的非药物治疗（改变生活方式）戒烟坚持适量体力活动膳食适当限制钠、脂肪摄入量增加蔬菜、水果节制饮酒保持正常体重、肥胖者减轻体重讲究心理卫生应认真持久地落实上述措施，即使已接受药物治疗者亦不容松懈，并持之以恒。第四页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四高血压的治疗原则由医生根据高血压的危险分层决定何时开始药物治疗治疗性的生活方式改善是高血压防治的基础和有效措施第五页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四治疗策略

检查病人、危险评估，进行临床判断

低危观察数月，再决定治疗

中危如病情允许，先观察血压及危险因素数周

由医生决定何时开始药物治疗高危、很高危立即药物治疗所有患者均全程进行生活方式治疗

第六页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四心血管危险水平分层

血压（mmHg）其它危险因素1级2级3级和病史SBP140-159或SBP160-179或SBP≥180或DBP90-99DBP100-109DBP≥110

I无其它危险因素低危中危

高危

II1-2个危险因素中危中危

很高危

III≥3个危险因素或靶器官损害高危高危

很高危

IV并存临床情况

很高危很高危很高危第七页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四心血管病的危险因素收缩压和舒张压水平(1-3级)男性>55岁女性>65岁吸烟血脂异常：TC≥5.7mmol/L(220mg/dl)或

LDL-C>3.3mmol/L(130mg/dl)或

HDL-C<1.0mmol/L(40mg/dl)早发心血管病家族史（一级亲属，发病年龄男<55岁，女<

65）糖尿病第八页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四降血压药物的评价原则疗效确切，使血压降至正常范围长效、低毒、不产生耐药性24小时内降压作用平稳，T/P比值>50%可逆转心血管重构：左室肥厚、大动脉中层厚度可改善肾功能可提高生活质量可与其他抗高血压药方便联合应用降低心血管并发症和死亡率价格便宜第九页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四关于T/P比值T/P比值（降压作用谷/峰比值），是指降压药物在一天内最小作用及最大作用的比值高T/P比值的意义是：真正每日一次用药，更加严格的稳定控制血压。

恢复高血压患者的血压昼夜节律。避免血压波动，进一步减少对靶器官的损害。明显减少副作用，显著改善病人耐受性。

第十页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四2004年高血压治疗指南高血压治疗药物

常用的分六大类利尿剂β-受体阻滞剂CCB（钙拮抗剂）ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）ARB（血管紧张素受体拮抗剂）α-受体阻滞剂第十一页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四利尿剂品种噻嗪类：氢氯噻嗪、氯噻酮袢利尿剂：呋喃苯胺酸（速尿）、布美他尼（丁尿胺）抗醛固酮药：螺内酯（安体舒通）吲达帕胺第十二页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四利尿剂利尿剂降压始于1948年，但由于汞利尿剂的毒性和必须肌肉注射，无法推广应用。1957年氯塞嗪问世，30多年来以氢氯噻嗪（双氢克尿塞）为主的噻嗪类利尿剂一直是抗高血压药物的主力军之一，不论单用或与其他抗高血压药物联用，都有明确的疗效。第十三页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四利尿剂几十年来国际大规模临床试验结果，进一步确定了它在降压治疗中的地位。欧美几个高血压处理原则委员会都建议无并发症的高血压病人，以利尿剂为首选药物，直到最近美国JNC-VI次报告（1997）仍主张无合并症的高血压病人，以利尿剂及β受体阻断剂为一线药物。第十四页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四利尿剂近年来，新型利尿剂吲达帕胺（寿比山）的上市，使利尿剂在高血压病的治疗地位又有新的提高，它的特点是常用剂量仅表现为轻微的利尿作用，主要表现为血管扩张作用（该药具有钙拮抗作用），降压有效率在80%左右，且不具有传统利尿剂造成代谢异常的副作用，目前已在临床广泛应用。

第十五页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四利尿剂临床应用指征噻嗪类利尿剂价格便宜、疗效肯定，是很有价值的降压药物。特别适用于轻中度高血压、老年单纯性收缩期高血压、肥胖及高血压合并心力衰竭的患者。在联合用药中，其它降压药单药治疗无效时，加用利尿剂，疗效显著。与利尿剂联用有效的药物有:β受体阻滞剂、ACEI、ARB、钙拮抗剂。第十六页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四利尿剂副作用:小剂量使用通常安全有效，长期大剂量使用可能产生：低钾血症胰岛素抵抗脂质代谢紊乱。吲达帕胺没有糖代谢和脂质代谢紊乱的不良反应第十七页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四利尿剂注意事项伴有高尿酸血症、痛风、肾功能不全、血肌酐>3mg/dL者慎用。剂量宜小，不宜大，常与其他药物联合应用。定期检测血钾，鼓励多吃富含钾的食物及水果，如芹菜、香蕉、桔汁等。孕妇禁用返回第十八页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四吲达帕胺具有钙离子拮抗作用和类噻嗪利尿作用降压作用缓和而持久，降压作用出现的剂量远小于利尿作用的剂量，小剂量降压，大剂量利尿肾功能衰竭(RF)时几乎无利尿作用可减轻左心室肥厚（LVH）和血管重构不良反应少而轻，不影响糖脂代谢长期用很少影响肾小球滤过率GFR或肾血流量第十九页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四吲达帕胺药理作用

是一种磺胺类利尿剂，通过抑制远端肾小管皮质稀释段的再吸收水与电解质而发挥作用。降压作用未明，其利尿作用不能解释降压作用，因降压作用出现的剂量远小于利尿作用的剂量，可能的机制包括以下几个方面：调节血管平滑肌细胞的钙内流；刺激前列腺素PGE2和前列腺素PGI2的合成；减低血管对血管加压胺的超敏感性，从而抑制血管收缩。本品降压时对心排血量、心率及心律影响小或无。长期用本品很少影响肾小球滤过率或肾血流量。本药不影响血脂及碳水化合物的代谢。第二十页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四吲达帕胺适应症：（1）用于治疗高血压。对轻、中度原发性高血压效果良好，可单独服用，也可与其它降压药合用。（2）治疗充血性心力衰竭时的水钠潴留。第二十一页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四吲达帕胺毒副反应：（1）消化系统较少见腹泻、食欲减退、反胃等，偶见口干、恶心、便秘等。（2）心血管系统较少见体位性低血压、心悸等。（3）神经系统较少见头痛、失眠，偶见眩晕、感觉异常等。（4）代谢少见低血钠、低血钾、低氯性碱中毒。（5）皮肤少见皮疹、瘙痒等过敏反应。第二十二页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四吲达帕胺使用过程中注意事项1.高血压：(1)建议初始剂量为每次1.25mg，每日1次，早晨服用。如4周后疗效欠佳可增至每次2.5mg，每日1次。如效果仍不佳，可于4周后增至每次5mg，每日1次。一般来讲，对充血性心力衰竭或高血压，每日剂量超过5mg不会增加疗效。(2)本药现已有低剂量(1.5mg)缓释剂型。据几项研究表明，1.5mg缓释剂(SR)和2.5mg即释剂(IR)在统计学和临床上的抗高血压疗效相同，且都优于安慰剂。但缓释剂引起低钾血症的发生率比即释剂低50%以上。第二十三页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四吲达帕胺使用过程中注意事项2.水肿：推荐初始剂量为每日早晨单剂口服2.5mg，如1周后疗效不满意，每日剂量可增至5mg。3.肾功能不全时剂量：虽然本药仅有5%以原形从尿中排泄，但由于血容量的降低可加重氮质血症，故肾功能损害的患者使用本药时应慎重。如在治疗期间出现进行性肾功能损害，应考虑停药。本药的利尿作用随肾功能减退而降低。第二十四页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四吲达帕胺使用过程中注意事项4.肝功能不全时剂量:本药在肝脏广泛代谢，肝脏疾病患者应考虑减量。5.老年人剂量:老年患者能良好耐受每日2.5mg的常规剂量。在每日单剂给药使动脉血压稳定后，可隔日1次服用2.5mg的维持剂量。第二十五页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四吲达帕胺禁忌症：对磺胺过敏者、严重肾功能不全、肝性脑病或严重肝功能不全、低钾血症。第二十六页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四吲达帕胺用法用量：成人常用量口服，一次2.5mg，每日1次。第二十七页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四β-受体阻滞剂品种β-受体阻滞剂：

美托洛尔（倍他洛克）倍他洛尔比索洛尔（博苏、康可）阿替洛尔（安酰心胺）αβ-受体阻滞剂拉贝洛尔（柳胺苄心定）阿罗洛尔卡维地洛（金络）第二十八页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四β-受体阻滞剂β受体阻滞剂的问世和临床应用深刻改变了心血管疾病治疗的模式，极大地促进了交感-肾上腺素能受体系统和心血管疾病关系的研究，也促进了与此相关的生理学、生物化学、分子药理学的研究。第二十九页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四β-受体阻滞剂随着研究的深入和应用的普及，尤其近百项大型临床研究结果的公布，为恰当评价β受体阻滞剂治疗心血管疾病的疗效和方法提供了大量的证据，也引起了更为深入的讨论和争论。在充分肯定β受体阻滞剂对心血管疾病的良好疗效、降低心源性猝死发生率和改善预后的同时，也认识到此类药物的不良反应和局限性。第三十页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四β-受体阻滞剂

一些学者认为β阻滞剂并不适合作为高血压治疗的一线药物，需对适用人群作出较严格的限定；如何长期维持应用β阻滞剂，并把握其适当的剂量，也是临床医师和患者遇到的一个实际的难题。初步的流行病学调查表明，与国外同道相比，我国医师β阻滞剂的临床使用率低，剂量偏小，差距明显。第三十一页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四β-受体阻滞剂高血压β受体阻滞剂是抗高血压的一线用药。JNC7规定：高血压合并心力衰竭、陈旧性心肌梗死、高冠状动脉疾病危险或者糖尿病是使用β受体阻滞剂的强适应症。同期公布的欧洲高血压治疗指南规定β受体阻滞剂适于使用的情况有:高血压合并心绞痛、陈旧性心肌梗死、心力衰竭、妊娠或快速性心律失常。JNC7指出，对于伴有稳定型心绞痛的高血压患者，应首选；对于伴急性冠脉综合征患者，需要在治疗初即用;可明显降低糖尿病患者发生心血管疾病和脑卒中的危险性。高血压合并房性快速心律失常、偏头痛或甲状腺功能亢进的患者使用β受体阻滞剂比较合适。第三十二页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四β-受体阻滞剂临床应用指征主要用于轻、中度高血压，尤其在静息心率较快(>80次/分)的中青年患者中或合并心绞痛时。高血压合并心绞痛心肌梗死后、快速心律失常、充血性心力衰竭，妊娠与利尿剂或二氢吡啶类钙拮抗剂联用，可以增加降压效果及减少副作用。第三十三页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四β-受体阻滞剂副作用疲劳、肢体寒冷，常见于非选择性β受体阻滞剂。糖代谢、脂质代谢紊乱。少见的副作用:对哮喘患者可能诱发支气管痉挛，也可有胃肠不适、眼睛闪烁及视觉盲点等。相对罕见的副反应包括心力衰竭加重、肌肉痉挛及血浆肌酸激酶水平增高、皮疹、阳萎及性功能减退等。第三十四页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四β-受体阻滞剂注意事项:用药前心率低于55次/分、Ⅱ度以上房室传导阻滞时，不用β受体阻滞剂。停用β受体阻滞剂可发生停药的反跳现象，故在缺血性心脏病及高血压治疗中应逐渐停用。应用β受体阻滞剂后心率下降为药物的治疗作用，但若心率低于50次/分，应减量或停药。哮喘、慢性阻塞性肺病和周围血管疾病的患者禁用心功能不全、糖尿病、严重的血脂紊乱患者慎用。返回第三十五页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四比索洛尔（BisoprololFumarateCapsules）药理作用：

为选择性β1肾上腺素能受体阻滞剂，临床上用于降低血压。高剂量时（20mg）可抑制β2肾上腺素能受体（β2受体主要位于支气管和血管平滑肌）。对β1受体的选择性是阿替洛尔的4倍。第三十六页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四比索洛尔适应症：用于高血压的治疗，可单独使用或与其他抗高血压药合用。第三十七页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四比索洛尔使用过程中注意事项：（1）肾或肝功能损害时，要注意调整本品使用剂量。（2）β阻滞剂可能抑制心肌收缩而加重心功能不全。重度心功能不全患者应该避免使用β阻滞剂。但是心功能不全代偿者，应用β阻滞剂有必要，但应用时须从小剂量开始，逐渐增量至临床需要之剂量。突然停用β阻滞剂，可能引发心绞痛恶化和心肌梗死或室性心律失常。第三十八页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四比索洛尔使用过程中注意事项：嗜铬细胞瘤单用本品致血压骤升，必须同时给以α阻滞剂。β阻滞剂能引发或加重周围血管病患者的症状，要格外谨慎给药。支气管痉挛病的患者一般不能应用β阻滞剂治疗。由于本品为选择性β1阻滞剂，谨慎应用于其他抗高血压治疗无反应或不能耐受的支气管痉挛患者时，最低初始剂量为2.5mg。同时备用β2激动剂（支气管扩张剂）。本品在围手术期连续使用，合用有心肌抑制功能的麻醉药如乙醚、环丙烷、三氯乙烯等时要特别小心。β阻滞剂可能掩盖某些低血糖症状，如心动过速。β阻滞剂可能掩盖临床甲状腺功能亢进症状，如心动过速。β阻滞剂突然停用可能使甲状腺功能亢进症状恶化或导致甲状腺危象。有严重过敏史史的患者，使用β阻滞剂可引发过敏反应，并对治疗过敏的常规剂量的肾上腺素可能没有反应。第三十九页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四比索洛尔用法与用量：必须根据个体化原则。通常初始剂量每次5mg，每日一次，口服。有些患者可能合适的初始剂量为2.5mg（如支气管痉挛病）。如果5mg的抗高血压疗效不够，剂量可增至10mg-20mg。患者有肝脏损害（肝炎或肝硬化）或肾功能不全（肌苷清除率小于40ml/min）时，初始剂量每日2.5mg，在剂量递增时要谨慎。第四十页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四CCB（钙拮抗剂）二氢吡啶类：硝苯地平（硝苯地平缓释片）尼群地平氨氯地平（洛活喜、压氏达）尼卡地平（佩尔地平）拉西地平（司乐平）非洛地平（波依定）非二氢吡啶类：地尔硫卓（合心爽）维拉帕米（异搏定）第四十一页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四CCB（钙拮抗剂）临床应用指征适用于各种类型的高血压患者尤其适用于老年高血压、高血压合并周围血管疾病、妊娠、单纯收缩期高血压、冠心病心绞痛、肺心病、糖耐量异常、肾脏损害的患者。对糖代谢和脂质代谢无不良影响。第四十二页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四CCB（钙拮抗剂）副作用二氢吡啶类钙拮抗剂副作用主要有反射性心动过速，头痛、面红、外踝水肿、便秘等，但长效及控释制剂的副作用轻微。非二氢吡啶类钙拮抗剂副作用主要有降低心率、抑制心肌收缩力等。第四十三页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四CCB（钙拮抗剂）注意事项不稳定型心绞痛、急性心肌梗死和心功能不全时不用短效二氢吡啶类钙拮抗剂。非二氢吡啶类钙拮抗剂不宜与β受体阻滞剂合用。返回第四十四页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四尼群地平（NitrendipineTablets）药理作用：为二氢吡啶类钙通道阻滞剂。抑制血管平滑肌和心肌的跨膜钙离子内流，以血管作用为主，引起冠状动脉、肾小动脉等全身血管的扩张，产生降压作用。第四十五页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四尼群地平毒副反应：较少见的有头痛、面部潮红。少见的有头晕、恶心、低血压、足踝部水肿、心绞痛发作，一过性低血压。本品过敏者可出现过敏性肝炎、皮疹，甚至剥脱性皮炎等。第四十六页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四尼群地平使用过程中注意事项：（1）对本品过敏及严重主动脉瓣狭窄的患者禁用。（2）少数病例可能出现血碱性磷酸酶增高。（3）绝大多数患者服用此药后仅有可以耐受的轻度低血压反应，但个别患者可出现严重的体循环低血压症状。这种反应常发生在初期调整药量期间或者增加药物用量的时候，特别是合用-受体阻滞剂时。故服用本品期间须定期测量血压。（4）已经证明极少数的患者，特别是那些有严重冠状动脉狭窄的患者，在服用此药或者增加剂量期间，心绞痛或心肌梗死的发生率增加。故服用本品期间须定期作心电图。（5）老年人应用宜适当减少剂量；推荐老年患者初始剂量为每日10mg。第四十七页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四硝苯地平硝苯地平是第一代钙拮抗剂，为抗高血压、防治心绞痛药物，是20世纪80年代中期世界畅销的药物之一。该药的特点是：起效快，峰／谷比值高，导致了神经体液活化，经多年临床使用，该药的疗效得到了肯定。硝苯地平在价格上也占据了强有力的优势。但药效时间短，血压波动大，尚有负性肌力和负性传导作用。增加冠心病患者的死亡率。第四十八页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四硝苯地平药理作用：选择性抑制心肌细胞膜的钙内流，阻断心肌细胞兴奋-

收缩偶联，减弱心肌收缩力减少心肌能量及氧的消耗，通过防止钙超负荷直接保护心肌细胞。抑制血管、支气管和子宫平滑肌的兴奋-收缩偶联，扩张全身血管（包括肺、肝、肾、脑、股及肠系膜动脉）和冠脉。第四十九页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四硝苯地平适应症：用于治疗轻、中度高血压。第五十页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四硝苯地平毒副反应：常见的有眩晕，头痛、心悸、低血压、皮疹、踝部水肿，咳嗽等。踝部水肿为毛细血管前血管扩张，而非水、钠潴留所致。但由于硝苯地平对光不稳定,半衰期短,血药浓度波动大而导致心率加快,甚至增加高血压并发心肌梗塞的危险性。第五十一页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四硝苯地平使用过程中注意事项：

在降压的同时，可伴有反射性心率加快和心输出量增加，血浆肾素活性增高等不良反应，与β受体阻断药或利尿药合用课增强其降压效果，并减少不良反应。第五十二页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四氨氯地平（Amlodipine）氨氯地平(Amlodipine)又名阿洛地平,系二氢吡啶类钙通道拮抗药,能选择性抑制钙离子跨膜进入平滑肌细胞和心肌细胞,有效地调节细胞内钙水平,使正常的生理功能得以维持,从而舒张冠状血管和全身血管,降低血压,临床上用于治疗高血压、心绞痛等。第五十三页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四氨氯地平其通用名称为氨氯地平；中文别名有阿洛地平、苯甲酸氨氯地平、二氢吡啶磺酸盐、苯磺酸氨氯地平等；商品名有络活喜、侨合安、兰迪、压氏达、安内真等。第五十四页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四氨氯地平药理作用：

氨氯地平是二氢吡啶类钙通道拮抗药。能阻滞心脏和血管平滑肌细胞外的钙离子经细胞膜钙通道进入细胞，导致心肌及血管平滑肌松弛，同时抑制交感神经末稍释放去甲肾上腺素，使血浆儿荼酚胺下降，从而导致小动脉松弛和扩张。它主要作用于周围血管，也作用于冠状动脉和肾动脉。该药与受体部位作用缓慢，血管扩张作用平稳，与其它钙拈抗剂比较，明显减少了由于血管扩张引起的头痛、头胀、面红等小良反应。氨氯地平对心脏传导系统和心肌收缩力均无明显的抑制作用。可降低心脏负筒，逆转心室肥厚，并对血糖、血脂及血清电解质无不良影响。第五十五页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四氨氯地平适应症：本品适用于原发性高血压，单独应用或与其他抗高血压药物合用；慢性稳定性心绞痛及变异性心绞痛，单独应用或与其他抗高血压药物合用；老年人及肾功能减退者或合并应用其他降压药或抗心绞痛药时不必调整剂量。但初始剂量应在2.5mg，每日一次；此剂量也可作为原使用其他降压药物治疗时需加用本品的治疗剂量。应根据个体反应调整剂量，一般的剂量调整应在7-14天进行。如临床需要，在对患者进行严密检测的情况下，可于短时间内开始剂量调整第五十六页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四氨氯地平毒副反应：较常见头痛、水肿、疲劳、失眠、恶心、腹痛、面红、心悸和头晕；少见瘙痒、皮疹、呼吸困难、无力、肌肉痉挛和消化不良。极少有心肌梗塞和胸痛的报道。第五十七页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四氨氯地平使用过程中注意事项：氨氯地平主要用于治疗高血压、稳定型心绞痛和变异型心绞痛。氨氯地平作用缓，24小时全效保护高血压和心绞痛患者，避免靶器官受到损伤。氨氯地平副作用小，对心脏、血脂、血糖、血象及肝、肾功能均无明显不良影响。在降低血压的同时，可改善心脏功能。对其他双氢吡啶类药物过敏者应禁用氨氯地平。第五十八页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）常用品种：卡托普利（巯甲丙脯酸、开博通）依那普利（依苏、依那林、悦宁定）西拉普利（一平苏）赖诺普利（捷赐瑞）苯那普利（洛汀新、贝那普利）福辛普利（蒙诺）第五十九页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）是治疗高血压和心力衰竭有一定特点的重要药物。自从1965年，Ferreira从毒蛇（Bothropsjararaca）毒液分离出一种最初认为具有抑制激肽酶和加强缓激肽作用，随后又被证实也具有抑制ACE作用的肽类物质以来，ACEI在世界范围内得到了极大的研究、发展和应用，是当今世界上研究开发、应用销售增长最快的一类心血管药。第六十页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）ACEI作为治疗高血压的一线药物，可用于治疗轻度至重度的各型高血压，对于高血压合并糖尿病、心力衰竭、心肌梗死、肾功能不全并蛋白尿等情况，ACEI是首选药物。

JNC7明确提出，唯有ACEI是拥有全部6个强适应症（心力衰竭、心肌梗死后、冠心病高危因素、糖尿病、慢性肾病、预防卒中复发）的抗高血压药。第六十一页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）ACEI通过与ACE的多个活性部位结合抑制ACE的活性。ACEI对循环和组织的AngII的生成都有抑制作用。通过抑制AngII的生成，产生以下效应：第六十二页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）①扩张血管，降低外周血管阻力；②AngII水平降低，对交感缩血管纤维末梢作用降低，去甲肾上腺素的释放减少，直接作用与中枢神经系统，抑制交感活性；③抑制和逆转心血管重塑；④抗动脉粥样硬化作用，抑制粥样斑块的形成，稳定斑块，改善血管内皮功能，降低PAI的活性，维持正常的纤维溶解平衡，抑制血管内血栓形成；第六十三页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）⑤减少醛固酮合成，水钠潴留作用减弱，减轻心脏负荷；同时减轻醛固酮对心血管系统的不良影响；⑥减少尿蛋白排泄，减轻间质纤维化，延缓肾功能恶化。第六十四页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四喹那普利贝那普利雷米普利培垛普利赖诺普利依那普利福辛普利卡托普利高低DzauVJ.etal.AmJCardiol2001;88(suppl):1-20羧基ACEI的组织亲和力较高其中喹那普利、贝那普利、雷米普利的组织亲和力最高巯基和膦酸基ACEI的组织亲和力较低各种ACEI的组织亲和力第六十五页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四1根据化学结构可分为：(1)巯基类：卡托普利、阿拉普利等；(2)羧基类：依那普利、贝那普利等；(3)磷酸基类：福辛普利、雷米普利等；(4)异羟肟基类：伊屈普利。2根据药代动力学可分为（1）经肾通道排泄：（2）经肝肾双通道排泄：3根据ACEI在血浆、组织中的相对亲和力可分为（1）高亲和力（2）低亲和力各类ACEI在血浆、组织中的相对亲和力比较图所示：第六十六页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四强适应证

--只有ACEI拥有全部6个强适应证JAMA.2003;289:2560-2572醛固酮拮抗剂强适应症利尿剂β受体阻滞剂ACEIARBCCB心力衰竭●●●●●心肌梗死后●●●冠心病高危因素●●●●糖尿病●●●●●慢性肾病●●预防中风复发●●第六十七页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四主要ACEI谷峰比值

药物谷：峰（%）贝那普利45-88卡托普利40-53喹那普利60-63依那普利50-80赖诺普利50-80培哚普利30群多普利50-100福辛普利50第六十八页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）血管紧张素原ANgⅠANgⅡ

ATⅠ受体

ATⅡ受体结构重塑器官损伤ACE肾素高血压ACEIANg

血管紧张素ACE血管紧张素转换酶AT血管紧张素受体

循环组织

ARB第六十九页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）临床应用的指征:ACEI是安全和有效的降压药物，可用于治疗各级高血压，尤其适用于:1)高血压伴有左心室肥厚；2)左心室功能不全或心力衰竭:3)心肌梗死后心室重构；4)糖尿病伴微量蛋白尿；ACEI应用的临床优点:1)有效改善心力衰竭患者的预后；2)延缓糖尿病(尤其伴有蛋白尿)肾病、高血压肾病的进展；3)逆转左心室肥厚；4)降低血压的同时不影响心率、糖代谢和脂代谢。第七十页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）副作用最常见干咳。其它副作用包括首剂低血压反应、高钾血症，严重而罕见的副作用为血管神经性水肿。第七十一页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）注意事项妊娠高血压者禁用，因可致胎儿畸形。肾血管性高血压尤其是双侧肾血管病变或孤立肾伴肾动脉狭窄者禁用。重度血容量减少；重度主动脉瓣、二尖瓣狭窄；缩窄性心包炎；重度充血性心衰；肾功不全(肌酐>3mg/dL)时慎用或禁用。一般不与保钾利尿药合用以免发生高钾血症，与噻嗪类利尿剂合用无需常规补钾。第七十二页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四卡托普利（Captopril）卡托普利是一种血管紧张素转化酶抑制剂（ACEinhibitor或ACEI），被应用于治疗高血压和某些类型的充血性心力衰竭。第七十三页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四卡托普利药理作用：卡托普利为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA系统)。抑制RAA系统的血管紧张素转换酶(ACE)，阻止血管紧张素Ⅰ转换或血管紧张素Ⅱ，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。对多种类型高血压均有明显降压作用，并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。第七十四页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四卡托普利药理作用：对不同肾素分型高血压患者的降压作用以高肾素和正常肾素两型明显；对低肾素型在加用利尿剂后降压作用亦明显。其降压机制为抑制血管紧张素转化酶活性、降低血管紧张素Ⅱ水平、舒张小动脉等。本品具有轻至中等强度的降压作用，可降低外周血管阻力，增加肾血流量，不伴反射性心率加快。第七十五页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四卡托普利药理作用：卡托普利口服吸收快，也可以静脉给药。可通过胎盘屏障，在肝内代谢。主要经肾排泄，用药剂量根据病情而确定。第七十六页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四卡托普利适应症：卡托普利治疗高血压和充血性心力衰竭作用强，疗效好，临床应用日趋广泛；卡托普利治疗甲状腺机能亢进，与治疗甲状腺机能亢进的药如：甲巯咪唑、甲状腺激素、丙基硫氧嘧啶等合用可以提高治疗效果；治疗糖尿病性肾病，卡托普利能使糖尿病性肾病发展程度降低，使患者死亡的风险率降低。第七十七页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四卡托普利毒副反应：常见不良反应如咳嗽、皮疹、味觉迟钝、白细胞、粒细胞减少、严重心律失常、肝损害、血糖升高、血管神经性水肿、血尿、脱发等。第七十八页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四卡托普利使用过程中注意事项：

和其它降压药同用可产生相加作用。如：硝苯地平、尼群地平，但长期应用注意引起低血压，卡托普利与氯化钾合用，临床偶尔出现心脏骤停病例，出现后应立即停药，应用速尿、碳酸氢钠、葡萄糖酸钙抢救。第七十九页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四依那普利（Enalapril）药理作用：

本品是血管紧张素转换酶抑制药，口服后在肝脏内水解成依那普利拉而发挥作用。后者对血管紧张素转换酶的抑制作用为卡托普利的8倍以上。降压作用机制与卡托普利相同，但作用时间持久。本品降压同时能保持心肌收缩力，不影响心输出量。能使充血性心力衰竭患者外周血管阻力和肺毛细血管楔嵌压降低，从而减轻心脏前、后负荷，改善心脏功能。本品能增加肾血流量，对血糖、尿酸和胆固醇代谢无明显影响。第八十页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四依那普利适应症：①用于治疗高血压，可单独应用或与其他降压药如利尿药合用。②用于治疗心力衰竭，可单独应用或与强心药利尿药合用。第八十一页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四依那普利适应症：本品适用于各种程度高血压病、肾血管性高血压及糖尿病合并高血压病患者的治疗；也可用于慢性充血性心力衰竭的治疗，尤以常规应用洋地黄或利尿药难于控制者，能延缓充血性心力衰竭症状的临床进展及减少住院治疗的需要。由于本品效果优于卡托普利，不良反应又较轻，故使用日益广泛，为高血压治疗的首选药。第八十二页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四依那普利毒副反应：(1)较常见的有：眩晕、头痛、疲乏、咳嗽，均轻微、短暂。(2)较少见的有：肌肉痉挛、恶心、乏力、直立性不适、阳萎、腹泻。(3)少见的有：昏厥、直立性低血压、心悸、心动过速、呕吐、消化不良、口干、便秘、失眠、神经过敏、感觉异常、皮疹、瘙痒。罕有神经血管性水肿。第八十三页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四依那普利使用过程中注意事项：

(1)本品能通过胎盘。在人体研究尚不充分，但在妊娠中、后期用本品有报告新生儿低血压、肾功能衰竭、颅骨发育不良或死亡者，羊水过少亦有发生，故妊娠时应用本品必须权衡利弊。

(2)本品可排入乳汁，故授乳妇女应用本品须权衡利弊。

(3)本品在儿童中应用研究尚不充分。

(4)老年人对降压作用较敏感，应用本品须酌减剂量。第八十四页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四依那普利下列情况慎用：①肾功能减退时用本品可能引起少尿与进行性氮质血症，停用本品后多数能恢复；②血钾过高，用本品有加重的危险；③脑动脉或冠状动脉供血不足，严重者用本品可因血压降低而使缺血加重；④主动脉瓣狭窄，用本品后可能使冠状动脉灌注减少。可能致畸，授乳妇慎用。对本品过敏及双侧肾动脉狭窄者忌用；孕妇、哺乳期妇女及儿童及肝、肾功能严重减退者慎用。第八十五页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四ARB(血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)

ARB是最新使用的一类降压药物，其适应证与禁忌证同ACEI。用于对ACEI不能耐受的患者。注意事项见ACEI。第八十六页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四ARB(血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)常用品种：缬沙坦（代文）氯沙坦(科素亚)厄贝沙坦(伊贝沙坦、安博维、科苏)

坎地沙坦(康得沙坦)替米沙坦（美卡素）返回第八十七页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四缬沙坦药理作用：

缬沙坦是一种非肽类的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(An-giotensin-IIantagonist)，通过与ATl跨膜区氨基酸作用，阻止AngⅡ与ATl受体结合，阻断AngⅡ诱导的生物学效应，包括平滑肌收缩、交感神经兴奋、醛同酮的释放等而引起降压作用，由于血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的主要作用是通过抑制血管紧张素Ⅱ的形式实现的，因此血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ARB应当有与ACEI相似的疗效。第八十八页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四缬沙坦药理作用：从理论上说，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与ACEI相比，优点是：①没有咳嗽的不良反应；②可以降低血液儿茶酚胺水平；③可以避免长期应用ACEI所导致的高肾素血症或血管紧张素增高。第八十九页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四缬沙坦适应症：1．治疗原发性高血压VAL通过抑制血循环短时效应和局部组织长时效应，减少去甲肾上腺素释放，减少内皮素释放血管因子，增加缓激肽和前列腺素的形成，减少醛固酮(ALD)分泌和增加肾血流量，以减少钠水潴留等一系列作用全面对抗AngII的生理效应，达到降压目的第九十页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四缬沙坦适应症：2．治疗心力衰竭和逆转左心室肥厚VAL可有效拮抗AngII引起的心血管损害，改善心室重塑与血流动力学，还可抑制I型胶原纤维合成，减少心肌细胞坏死，从而改善心功能。第九十一页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四缬沙坦适应症：3．治疗急性心肌梗死对于心梗合并心衰、左心室功能障碍或两者兼具的病人，VAL在降低死亡、心血管死亡、因心衰或再梗住院的风险方面，与证实剂量的卡托普利疗效相同。第九十二页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四缬沙坦适应症：4．用于保护肾脏，减少高血压糖尿病及其并发症的发生AngII不仅造成高血压的肾脏损害，特别是在糖尿病肾病恶化中起重要作用，还可增加蛋白尿，而蛋白尿除作为一种肾脏损害标志外，更是一种促进肾脏病进展的独立危险因素。第九十三页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四缬沙坦适应症：VAL除可明显降压外，还明显降低低密度脂蛋白和胆固醇，对患者具有一定的调脂作用。第九十四页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四缬沙坦适应症：6．对血管的保护作用血管内皮细胞是高血压损害的重要靶器官之一，其功能损害是构成原发性高血压(EH)的发病机制之一。VAL可通过减少AngII对内皮细胞的刺激，增加肾血流量，使血管内皮素(ET)排泄增加，改善内皮功能，并减少ET的合成和分泌，间接使AnglI与AT2受体结合，使内皮细胞合成一氧化氮(NO)增加，平滑肌细胞产生的氧自由基减少，对N0灭活减少，同时使平滑肌对NO的敏感性增加及缩血管的前列腺素类产生减少；抑制血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖、迁移；阻断Angll促进钙内流的作用，减轻内皮细胞的钙超负荷，使内皮功能失调得以纠正等机制达到对血管内皮功能的保护作用。并通过阻断血小板中的AnglI，防止血小板的聚集和释放下调血浆中纤溶酶原激活物抑制剂(PAl-1)mRNA的表达，抑制PAl-1的活性，从而抑制血小板的活化反应，改善纤溶功能，抑制血栓形成，有利于防止动脉粥样硬化及高血压对血管的损害。第九十五页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四缬沙坦适应症：7．治疗肾移植术后红细胞增多症肾移植后红细胞增多症是肾移植后一种常见的疾病，临床上通常以红细胞比容大于0.51来诊断，其发生率最高可达22％。体外试验显示，Angll以刺激红细胞前身细胞增生，而这种增生作用可以被AnglI拮抗剂所阻断。第九十六页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四缬沙坦适应症：8．对肝、肾纤维化的保护AnglI可诱导肝、肾器官中肌成纤维细胞聚集和细胞外基质增多，造成肝、肾的纤维化。VAL具有阻断AnglI对大鼠成纤维细胞合成细胞外基质(ECM)、刺激成纤维细胞增殖的作用，VAL既可抑制肝纤维化时的胶原合成，又可促进胶原的降解，同时抑制肝星状细胞的激活和增生，从而产生降低门脉压力，改善肝、肾的血供，发挥其抗纤维化的作用。第九十七页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四缬沙坦适应症：9．对男性高血压患者性功能障碍的有益VAL在对高血压患者进行治疗时，既能起到降压作用，又能将性功能障碍的发生率降至最低，在治疗效果与生活质量上达到最佳平衡，使患者的依从性显著增加。第九十八页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四缬沙坦适应症：10.缬沙坦与抗心律失常药配伍，能促进心律失常缓解需要药物治疗的非良性心律失常如频发室早、恶性室早、短阵室速、预激所致室上速、偶发性短阵房颤、慢性心衰、心肌缺血、心室增大等心律失常，用胺碘酮或普罗帕酮治疗心律失常，在治疗过程中如有用缬沙坦的指征可用小量缬沙坦配伍，不仅能减少抗心律失常药物的用量，还能促进心律失常缓解。第九十九页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四α-受体阻滞剂常用品种哌唑嗪特拉唑嗪第一百页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四α-受体阻滞剂临床应用指征：主要用于轻、中度高血压。有改善脂质代谢异常和糖耐量异常的作用可减轻前列腺增生患者的尿路梗阻症状。第一百零一页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四α-受体阻滞剂副作用主要的副反应为体位性低血压，尤多见于老年单纯性收缩期高血压、脑血管病患者，故应用过程中应监测立位血压。第一百零二页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四α-受体阻滞剂注意事项为防止体位性低血压，首剂应减半，并在入睡前服用。随疗程延长易产生耐药性，应根据血压变化调整剂量。第一百零三页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四哌唑嗪（Prazosin）药理作用

本药为选择性突触后α1受体阻滞药，作用特点如下：(1)能拮抗α1受体激动药引起的血管收缩和血压升高等反应，对α2受体的阻滞作用很弱，与α2受体的亲和力约为α1受体的1/1000。(2)降压时很少引起反射性心动过速，因此对心排血量影响小。第一百零四页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四哌唑嗪（Prazosin）药理作用(3)不增加肾素的分泌，对肾血流量与肾小球滤过率影响也小。(4)既能扩张容量血管，降低心脏前负荷，又能扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而使左心室舒张末期压下降，心功能改善，故可用于治疗心力衰竭。第一百零五页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四哌唑嗪（Prazosin）药理作用(5)本药长期服用能改善脂质代谢，降低三酰甘油和低密度脂蛋白，明显升高高密度脂蛋白和高密度脂蛋白/胆固醇比值。(6)此外，本药还能阻滞前列腺、尿道和膀胱颈的α1受体，从而减轻前列腺增生患者的排尿困难症状。

第一百零六页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四哌唑嗪适应症：（1）适用于轻、中度高血压，尤其适用于高血压合并高脂血症，常作为第二线药物，在第一线药物疗效欠佳时采用或与其它降压药合用。嗜铬细胞瘤患者手术前亦可用本药控制血压。（2）用于充血性心力衰竭及心肌梗死后心力衰竭，对常规疗法(洋地黄、利尿药)无效或效果不显著的心力衰竭也有效。（3）也可用于治疗麦角胺过量。第一百零七页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四哌唑嗪毒副反应：（1）心血管系统

在服首剂后0.5-2小时容易出现直立性低血压，加大剂量时也可发生，表现为从卧位或坐位起立时发生眩晕、头昏、甚至晕厥，运动可使反应加重。血容量小或限钠过度者、老年人更易发生。少见心绞痛或使原有心绞痛加重、心悸、心动过速等。第一百零八页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四哌唑嗪毒副反应：（2）消化系统

常见口干、恶心、食欲缺乏及胃肠不适等。（3）神经系统

偶见头痛，另可有手足麻木、失眠、疲劳、嗜睡、多梦、抑郁、情绪改变、定向力障碍及幻觉等。(4)呼吸系统

常见鼻充血。第一百零九页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四哌唑嗪毒副反应：(5)泌尿生殖系统

很少见尿频及尿失禁，有报道少数患者发生阳萎，偶见阴茎异常勃起。(6)过敏反应

曾有出现急性多发性关节炎、结节性红斑、反复发作性荨麻疹、面部浮肿及哮喘的个案报道。(7)其它

偶见皮疹，也可引起瘙痒、视物模糊等。第一百一十页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四哌唑嗪使用过程中注意事项

(1)禁忌症

对本药过敏者。(2)慎用

【1】精神病患者。【2】机械性梗阻引起的心力衰竭(如主动脉瓣或左房室瓣狭窄、肺动脉栓塞、限制性心包疾病等)。【3】心绞痛患者。第一百一十一页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四哌唑嗪使用过程中注意事项(3)药物对老人的影响

老年人对降压作用敏感，并且本药可能引起老年人体温过低，故使用本药时应注意。(4)服用本药期间，不宜驾车和操作机械。(5)剂量必须个体化，以降压反应为准。(6)首次给药及以后加大剂量时，均建议在卧床时给药，不做快速起立动作，以免发生直立性低血压反应。第一百一十二页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四哌唑嗪使用过程中注意事项(7)在治疗心力衰竭时可出现耐药性。早期耐药是由于降压后反射性交感兴奋，后期耐药是由于水钠潴留。前者可暂停给药或增加剂量以克服，后者则宜暂停给药而改用其它血管扩张药。第一百一十三页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四酚妥拉明

酚妥拉明为α受体阻滞药，有血管舒张及松弛平滑肌的作用。临床上用于血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛症临床上用于缓解急性心肌梗塞,严重心绞痛,治疗慢性心力衰竭,高血压等病的首选药物。它通过扩张小动脉,降低动脉血压,减轻心脏后负荷:扩张小血管,减少静脉回心血量,减轻心脏前负荷,从而降低心肌细胞耗氧量。第一百一十四页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四药理作用

酚妥拉明为α肾上腺素受体阻滞药，对α1与α2受体均有作用。通过阻断α1受体和直接舒张血管，使血压下降，对静脉和小静脉的作用比对小动脉强，使肺动脉压和外周血管阻力降低。静滴后起效迅速,用药1分钟即可产生效果。但剂量过大,滴速过快,或高敏感者,可因血管迅速扩张,血液滞留于血管内,有效循环血量不足,血压下降,大脑缺血,产生眩晕、头痛,体位性低血压,严重者出现休克,危及生命。另外,患者对酚妥拉明的耐受性个体差异很大,因此,用药过程中需严密观察。第一百一十五页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四具有心脏兴奋作用，使心肌收缩力增强，心率加快，心排出量增加。这种兴奋作用部分由血管舒张、血压下降，反射性兴奋交感神经引起；部分是阻断神经末梢突触前膜α2受体，从而促进去甲肾上腺素释放，激动心脏β1受体的结果。有拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋。有组胺样作用，使胃酸分泌增加。酚妥拉明可引起皮肤潮红等第一百一十六页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四适应症：

（1）治疗外周血管痉挛性疾病，如肢端动脉痉挛性疾病等。（2）在静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏时，可用酚妥拉明10mg溶于10-20ml生理盐水中，作皮下浸润注射。拮抗去甲肾上腺素过度收缩血管作用，防止组织缺血坏死。第一百一十七页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四适应症（3）用于肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别诊断和此病骤发高血压危象以及手术前的准备，能使嗜铬细胞瘤所致的高血压下降。作鉴别诊断试验时，可引起严重低血压，曾有致死的报告，故应特别慎重。但对正常人或原发性高血压患者的血压影响甚小。第一百一十八页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四适应症（4）抗休克酚妥拉明能使心排出量增加，血管舒张，外周阻力降低，并能降低肺循环阻力，防止肺水肿的发生，从而改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍。尤其对休克症状改善不佳而左室充盈压增高者疗效好。适用于感染性、心源性和神经源性休克。但给药前必需补足血容量。第一百一十九页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四适应症（5）充血性心力衰竭酚妥拉明能舒张心衰时小动脉和小静脉的反射性收缩，是外周阻力降低，心脏负荷降低，心输量增加，从而逆转充血性心里衰竭是的外周血管阻力增高，心脏泵血无力，肺充血和肺动脉压力升高等病理过程。但酚妥拉明仅作为治疗充血性心里衰竭的辅助药物，不能代替强心苷。第一百二十页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四适应症（6）慢性肾衰慢性肾功能衰竭时多因血溶量过多，高血压以及贫血，水电解质紊乱酸中毒的等，多并发左心功能不全。酚妥拉明能舒张血管，改善组织缺血缺氧，并能立即降低血压，减轻心脏负荷，从而预防左心功能不全，同时改善肾血流量，促使钠，钾水的排泄，迅速改善临床症状。第一百二十一页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四适应症（7）糖尿病神经病变糖尿病神经病变是糖尿病晚期的常见严重并发症。病发起因主要由滋养神经的微血管基层膜增生，管腔狭窄导致微循环缺血缺氧，而酚妥拉明能扩张微动脉，小动脉缓解微血管痉挛，改善微循环，故能取得满意疗效，而且无明显副作用。第一百二十二页，共一百四十一页，编辑于2023年，星期四适应症（8）