外科学麻醉课程

外科学麻醉课程第1页/共173页第一节绪论第2页/共173页古代镇痛术心理治疗:催眠术、宗教仪式植物:鸦片、莨菪、曼陀罗花。酒精中医:针炙、拔火罐、刮痧其他:放血、二氧化碳第一节第3页/共173页1846年10月16日Boston牙医Morton在麻省总医院成功地实施了乙醚,是外科历史上的里程碑,标志着现代麻醉学的诞生。作者:RobertHinckley,1882年WilliamT.G.Morton(1819-1868)第一节第4页/共173页麻醉定义麻醉的最基本任务在于消除手术所致的疼痛问题。第一节第5页/共173页临床麻醉ClinicalAnesthesia危重病医学First-aidandResuscitation&IntensiveCare疼痛治疗Painmanagement现代麻醉学Anesthesiology第一节第6页/共173页第一节第7页/共173页临床麻醉的定义应用药物或其他技术暂时使病人意识丧失,或即使意识存在但对疼痛无感知,以保证手术、诊断及治疗操作能够安全、顺利地进行。第一节第8页/共173页镇静（遗忘）

无痛

肌肉松驰

抑制反射理想麻醉安全第一节第9页/共173页局部浸润麻醉全身麻醉

吸入麻醉

静脉麻醉复合麻醉(平衡麻醉)基础麻醉其他技术气管及支气管插管肌松药临床应用全身低温（低温麻醉）控制性降压急性等容量血液稀释

部位麻醉

(局部麻醉)

椎管内阻滞

蛛网膜下腔阻滞硬脊膜外腔阻滞椎旁神经阻滞

神经丛阻滞(臂丛)

部位神经阻滞(会阴神经、坐骨神经)

区域阻滞表面麻醉

第一节第10页/共173页第二节麻醉前准备和麻醉前用药第11页/共173页手术有大小、麻醉无大小一、麻醉前病情评估分级*标准死亡率（%）Ⅰ体格健康，发育营养良好，各器官功能正常0.06~0.08Ⅱ除外科疾病外，有轻度并存病，功能代偿健全0.27~0.40Ⅲ并存病较严重，体力活动受限，但尚能应付日常活动1.82~4.30Ⅳ并存病严重，丧失日常活动能力，经常面临生命威胁7.80~23.0Ⅴ无论手术与否，生命难以维持24小时的濒死病人9.40~50.7ASA病情分级和围手术期死亡率﹡急症病例注“急”或“E”,表示风险较择期手术增加。第二节第12页/共173页二、麻醉前准备事项纠正或改善病理生理状态:改善营养、纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调血压<180/100mmHg停止吸烟至少2周血糖<8.3mmol/L,尿糖<(++)精神状态的准备心理准备,取得病人理解、信任和合作胃肠道的准备成人择期手术前应禁食12小时,禁饮4小时小儿术前应禁食(奶)4-8小时,禁饮2-3小时饱胃的急症病人必须施行全身麻醉时,宜清醒气管内插管麻醉设备、用具及药品的准备:麻醉选择:自己最熟悉的方法和药物第二节第13页/共173页(一)麻醉前用药目的:消除病人对手术的紧张、焦虑及恐惧心情镇静(sedation)、催眠(hypnosis)提高痛阈、缓和和解除原发疾病或麻醉前有创操作引起的疼痛;抑制呼吸道腺体的分泌功能;消除不良反射,特别是迷走神经反射。三、麻醉前用药第二节第14页/共173页(二)药物选择:全麻:镇静药＋抗胆碱药一般状况差、年老体弱者、恶病质及甲状腺功能低下者,用药量应减少;年轻体壮或甲亢病人,用药量应酌增。麻醉前用一般在麻醉前30－60分钟肌肉注射。特殊情况:心动过速者、甲亢病人、高热、暑天或炎热地区,不用或少用抗胆碱药;用东莨菪碱;三、麻醉前用药第二节第15页/共173页三、麻醉前用药(三)常用药物:药物类型药名作用用法和用量（成人）安定镇静药地西泮（diazepam）咪达唑仑（midazolam）安定镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥肌注5~10mg肌注0.04~0.08mg/kg催眠药苯巴比妥(phenobarbital)镇静、催眠、抗惊厥肌注0.1~0.2mg镇痛药吗啡(morphine)哌替啶(pethidine)镇痛、镇静肌注0.1mg/kg肌注1mg/kg抗胆碱药阿托品(atropine)东莨菪碱(scopolamine)抑制腺体分泌、解除平滑肌痉挛和迷走神经兴奋肌注0.01~0.02mg/kg肌注0.2~0.6mg第二节第16页/共173页三、麻醉前用药(三)常用药物:安定镇静药:苯二氮(benzodiazepine),丁酰苯类(butyrophenone);酚噻嗪类(phenothiazine)、安定、氟哌啶、氟哌啶醇、异丙嗪催眠药:巴比妥类(phenobarbital,pentobarbital)镇痛药:吗啡(morphine),哌替啶(pethidine),芬太尼(fentanyl)抗胆碱药:阿托品(atropine),东莨菪碱(scopolamine)麻醉前的特殊用药:

支气管哮喘---氨茶碱

过敏史者-----苯海拉明、异丙嗪、扑尔敏

糖尿病-------胰岛素(insulin)第二节第17页/共173页第三节全身麻醉第18页/共173页全身麻醉定义

麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射,产生中枢神经系统抑制,临床表现为神志消失,全身的痛觉丧失,遗忘,反射抑制和一定程度的肌肉松弛,这种方法称为全身麻醉。第三节第19页/共173页基本概念全身麻醉:麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射,产生中枢神经系统抑制,临床表现为神志消失,全身的痛觉丧失,遗忘,反射抑制和一定程度的肌肉松弛,这种方法称为全身麻醉。全身麻醉的特点:病人意识消失基本要求:镇静(遗忘)、镇痛、肌肉松弛、抑制反射。全麻分期:麻醉诱导、麻醉维持、麻醉苏醒(应常规送恢复室)

(飞机起飞、平飞、降落)全麻分类:吸入麻醉、静脉麻醉、复合麻醉、联合麻醉。第三节第20页/共173页第三节主要内容一、全身麻醉药:吸入麻醉药静脉麻醉药肌肉松弛药麻醉辅助用药二、麻醉机的基本结构和应用三、气管内插管术四、全身麻醉的实施五、全身麻醉的并发症及其处理第三节第21页/共173页(一)吸入麻醉药(inhalationalanesthetics)1、理化性质与药理性能2、影响肺泡药物浓度的因素3、代谢与毒性4、常用吸入麻醉药第三节第22页/共173页常用吸入麻醉药分类气体麻醉药:在室温和一个大气压下为气态。一般在高压下以液态形式贮存(氧化亚氮的钢瓶颜色为灰色),使用时经减压变为气态供吸入麻醉用。(氧化亚氮)挥发性麻醉药:在室温和一个大气压下为液态,使用时经过麻醉药挥发罐变为气态供吸入麻醉用。蒸发罐第一节第三节第23页/共173页1、吸入麻醉的理化性质与药理性能血/气分配系数:吸入麻醉药在血液中的溶解度油/气分配系数:吸入麻醉药在橄榄油中的溶解度最低肺泡有效浓度(MAC,minimumalveolarconcentration):吸入麻醉药的强度。MAC是指某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时,能使50﹪病人在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡浓度。

第三节第24页/共173页血/气分配系数(λ)定义:在密闭的容器内,吸入麻醉药的分压在血液相和空气相间相等时,容器内血液中该吸入麻醉药的浓度与空气中该吸入麻醉药的气态体积浓度之比。第三节第25页/共173页药物λ血/气（37℃)λ油/气（37℃)MAC氟烷2.42240.75恩氟烷1.9981.7异氟烷1.4981.15七氟烷0.6553.42.0地氟烷0.4218.76.0氧化亚氮0.471.4105吸入麻醉药的分配系数和MAC值第三节第26页/共173页定义:在密闭的容器内,吸入麻醉药的分压在橄榄油相和空气相间相等时,容器内血液中该吸入麻醉药的浓度与空气中该吸入麻醉药的气态体积浓度之比。油/气分配系数(λ)第三节第27页/共173页分配系数越小、麻醉作用强度越小。油/气分配系数及意义第一节第三节第28页/共173页药物λ血/气（37℃)λ油/气（37℃)MAC氟烷2.42240.75恩氟烷1.9981.7异氟烷1.4981.15七氟烷0.6553.42.0地氟烷0.4218.76.0氧化亚氮0.471.4105吸入麻醉药的分配系数和MAC值第三节第29页/共173页吸入麻醉药的麻醉强度用最低肺泡气有效浓度(MinimumAlveolarConcentraiton,MAC)表示:在一个大气压下,50﹪的病人在切皮时无体动的最低肺泡气浓度。即:吸入麻醉药作用强度的半数有效量(ED50)。吸入麻醉药的麻醉作用强度第三节第30页/共173页吸入麻醉药的理化性质药物分子量油/气血/气代谢率（%）MAC（%）乙醚7465122.1~3.61.9笑气441.40.470.004105氟烷1972242.415~200.75恩氟烷184981.92~51.7异氟烷184981.40.21.15七氟烷20053.40.652~32.0地氟烷16818.70.420.026.0第三节第31页/共173页MAC与其油/气分配系数呈负相关药物油/气MAC（%）笑气1.4105地氟烷18.76.0七氟烷53.42.0乙醚651.9异氟烷981.15恩氟烷981.7氟烷2240.75第三节第32页/共173页吸入麻醉药在机体内外间的转运第一节气源（氧气）蒸发罐麻醉药呼吸回路吸气枝气管导管呼吸回路呼气枝吸收回路呼吸机肺泡气血液中枢神经系统第三节第33页/共173页2、影响肺泡药物浓度的因素肺泡浓度(FA)与吸入药物浓度(FI)的比值(FA/FI

)代表肺泡浓度上升的速度,取决于麻醉药的输送和由肺循环摄取的速度。影响因素有:通气效应浓度效应心排出量(CO)血/气分配系数麻醉药在肺泡和静脉血中的浓度差(FA-V):第三节第34页/共173页3、代谢与毒性吸入麻醉药的脂溶性较大,很难以原形由肾排出,绝大部分由呼吸道排出,仅小部分在体内代谢后随尿排出。主要代谢场所是肝,细胞色素P450是重要的药物氧化代谢酶,能加速药物的氧化代谢过程。一般来说代谢率越低,其毒性越低。对慢性肾功能不全或用过酶诱导药物者,慎用卤素类吸入麻醉药。第三节第35页/共173页药物分子量油/气血/气代谢率（%）MAC（%）乙醚7465122.1~3.61.9笑气441.40.470.004105氟烷1972242.415~200.75恩氟烷184981.92~51.7异氟烷184981.40.21.15七氟烷20053.40.652~32.0地氟烷16818.70.420.026.0吸入麻醉药的理化性质第三节第36页/共173页4、常用吸入麻醉药药物分子量油/气血/气MAC（%）笑气Nitrousoxide1.40.47105恩氟烷Enflurane981.91.7异氟烷Isoflurane981.41.15七氟烷Sevoflurane53.40.652.0地氟烷Desflurane18.70.426.0氟烷Halothane2242.40.75乙醚ether65121.9第三节第37页/共173页第三节第38页/共173页恩氟烷MAC为1.70vol﹪,常用浓度0.5﹪～2﹪,约2﹪－5﹪在体内代谢,主要代谢产物F－有肾毒性。深麻醉时脑电图显示癫痫样发作,故有癫痫病史者慎用。第三节第39页/共173页异氟烷MAC为1.15﹪。对冠脉有扩张作用,并有冠脉窃流的可能。对肝肾功能无明显影响。对外周血管扩张明显,因而可用于控制性降压。第三节第40页/共173页七氟烷肺泡浓度上升快,FA/FI达0.5时所需时间为32秒。麻醉后清醒迅速,清醒时间成人平均为10分钟。小儿为8.6分钟。苏醒过程平稳,恶心和呕吐的发生率低。但在钠石灰中和温度升高时可发生分解。有芬香气味,易被病人接受。用面罩诱导时,呛咳和屏气的发生率很低。第三节第41页/共173页地氟烷麻醉性能较弱。MAC为6.0﹪-7.25﹪FA/FI也容易达到平衡。几乎全部由肺排出,其体内代谢率极低,因而其肝、肾毒性很低。第三节第42页/共173页氟烷麻醉效能较强,其MAC为0.77vol﹪,FA/FI达0.5时所需时间约30分钟。20﹪在肝内代谢。三氟乙酸对肝有一定损害(氟烷性肝炎)。增加心肌对外源性儿茶酚胺的敏感性,易引起心律失常,禁忌与肾上腺素伍用。第三节第43页/共173页(二)静脉麻醉药(intravenousanesthetics)

静脉注射进入体内,通过血液循环作用于中枢神经系统而产生全身麻醉作用的药物,称为静脉麻醉药(intravenousanesthetics)。其优点为诱导快,对呼吸道无刺激,无环境污染。第三节第44页/共173页硫喷妥钠(thiopentalsodium)强碱性(pH10-11),不易与酸性药物混合,常用浓度为2.5﹪;静脉注射后,首先到达血管丰富的脑组织,继而分布到肝肾等脏器,并逐渐移行于脂肪组织内积存。可降低脑代谢率及氧耗量,降低脑血流和颅内压。是颅脑手术麻醉时的主要药物。对呼吸中枢有选择性抑制作用;有呼吸道阻塞或呼吸困难者禁忌应用。有抑制交感神经而兴奋副交感神经的作用,可激发喉痉挛或支气管痉挛;是良好的抗惊厥药;皮下注射可引起组织坏死,动脉内注射可引起动脉痉挛、剧痛及远端肢体坏死。第三节第45页/共173页氯胺酮(ketamine)意识与感觉的分离现象,称为分离麻醉(dissociativeanesthesia)镇痛作用显著。心血管系统有明显的兴奋表现;眼外肌张力增加,眼内压增加;下颌不松,舌不后坠,能保持呼吸通畅;呼吸可有短暂的抑制;高血压、心功能不全、休克病人以及颅内压、眼内压增高的病人忌用;肺动脉高压病人禁忌使用;颅内压增加者不宜应用;唾液分泌分泌和泪水常显著增多;适用于烧伤换药和各种浅表手术,特别适合于小儿麻醉。可引起一过性呼吸暂停,幻觉、恶梦及精神症状、复视。第三节第46页/共173页可引起一过性呼吸暂停,幻觉、恶梦及精神症状、复视。第三节第47页/共173页依托咪酯(etomidate)为一种人工合成新型非巴比妥类快速作用的静脉麻醉药。对循环系统几乎无不良影响;适用于年老体弱和危重病人的麻醉。常选择用来作为有心脏疾病病人的麻醉诱导。对呼吸无明显抑制。约有43﹪病人诉述发生肌震颤和局部注射处静脉疼痛。第三节第48页/共173页羟丁酸钠(sodiumhydroxybutyrate,γ-OH)具有镇静和催眠作用,毒性甚小;引起类似自然睡眠的状态。注射后可使血压升高,脉搏变慢,唾液分泌增多;有高血压者禁忌使用;促进钾离子进入细胞或红细胞内,注意补钾。致幻剂第三节第49页/共173页丙泊酚(propofol)室温下呈油状,不易溶于水,临床制剂是其乳剂。起效快,苏醒快而完全,无兴奋现象,无蓄积作用,无毒性作用。维持时间仅为3－10分钟,停药后苏醒快而完全。用于门诊手术的麻醉具有较大优越性。第三节第50页/共173页第三节第51页/共173页第三节第52页/共173页第三节第53页/共173页第三节第54页/共173页第三节第55页/共173页保命(古老的麻醉:麻沸散、酒精、放血……)早期吸入麻醉(乙醚的应用,1846-10-16)镇痛药(吗啡、芬太尼……)肌松(箭毒的应用,1942-6-23)复合麻醉全身麻醉的发展电脑自动化控制第三节第56页/共173页(三)肌肉松弛药(musclerelaxants)肌松药只能使骨骼肌麻痹,而不产生麻醉作用,不能使病人的神志和感觉消失,也不产生遗忘作用。肌松药不仅便于手术操作,也有助于避免深麻醉带来的危害。第三节第57页/共173页使突触后膜呈持续去极化状态。首次注药在肌松出现前,有肌纤维成串收缩。胆碱酯酶抑制药不仅不能拮抗,反而有增强效应。去极化肌松药神经兴奋时突触前膜释放乙酰胆碱的量并未减少,没有肌纤维成束收缩。能被胆碱酯酶抑制药所拮抗。非去极化肌松药与过量乙酰胆碱作用相似但其持续时间却较久和乙酰胆碱与受体竞争性结合具有明显的剂量依赖性第三节第58页/共173页2、常用肌松药琥珀胆碱(司可林)去极化肌松药筒箭毒(管箭毒)洋库溴铵(潘可罗宁)维库溴铵(万可罗宁)阿曲库铵(卡肌宁)罗库溴铵顺式阿曲库铵非去极化肌松药第三节第59页/共173页琥珀胆碱(suxemethonium,succinylcholine,scoline)①在肌开始松弛前,常有肌震颤;②新斯的明不能产生拮抗作用;③下列情况作用时间可能延长:肝功能不全、营养不良、恶病质、严重贫血、血浆胆碱酯酶先天异常④下列情况应减量使用:⑴放射线照射;⑵与普鲁卡因合用;⑤琥珀胆碱可引起极短暂的血钾增高。大面积烧伤、严重创伤、尿毒症、破伤风、截瘫以及神经肌肉疾患的病人,可能引起心律失常,甚至导致心跳骤停。⑥眼内压剧升;青光眼禁用琥珀胆碱或氨酰胆碱第三节第60页/共173页筒箭毒碱(管箭毒碱)(tubocurarine)①最早使用②有释放组胺作用。哮喘和重症肌无力患者禁用。第三节第61页/共173页泮库溴铵(潘可罗宁)(pancuronium)①肌松作用强、作用时间也较长。②40﹪以原形经肾排出,其余以原形或代谢产物由胆道排泄。肝肾功能障碍者慎用。③有释放组胺作用。哮喘和重症肌无力患者禁用。第三节第62页/共173页维库溴铵(万可罗宁)(pancuronium)①肌松作用强,为泮库溴铵的1-1.5倍。②主要在肝内代谢,严重肝肾功能障碍者慎用。第三节第63页/共173页阿曲库铵(atracurium)①可引起组胺释放并与用量有关,表现为皮疹、心动过速及低血压,严重者可发生支气管痉挛。②主要通过霍夫曼(Hofmann)降解和血浆酯酶水解。代谢产物由肾和胆道排泄。

可用于严重肝功能障碍者。第三节第64页/共173页3、应用肌松药的注意事项①保持呼吸道通畅;②不能单独应用;③严重创伤、烧伤、截瘫、青光眼、颅内压升高者禁忌使用琥珀胆碱;④体温降低可延长肌松作用;吸入麻醉药、某些抗生素及硫酸镁等,可增非去极化松药的作用。⑤合并有神经－肌肉接头疾患者,如重症肌无力,禁忌使用非去极化肌松药。⑥有的肌松药有组胺释放作用,有哮喘史及过敏体质者慎用。第三节第65页/共173页胆碱酯酶抑制剂(新斯的明)可拮抗非去极化肌松药的残留作用。但应同时使用阿托品,以阻断乙酰胆碱对毒蕈碱样受体兴奋所致的不良反应(唾液分泌增加、肠痉挛、心动过缓,甚至心跳停搏)。在拮抗长效肌松药时,由于拮抗剂作用时间较短,其作用消失后肌松药的残留作用再次出现可导致呼吸抑制。应通过多种方法(尺神经刺激器、拇指收缩、抬头试验、双手握力、病人潮气量、呼气末CO2分压、动脉血气)确认肌松药作用完全消失后,才可撤除辅助或控制呼吸。补充:应用肌松药的注意事项第三节第66页/共173页(四)麻醉辅助用药地西泮(安定)咪达唑仑(咪唑安定)异丙嗪(非那根)氟哌利多(氟哌啶)麻醉镇静药吗啡哌替啶芬太尼阿芬太尼舒芬太尼瑞分太尼麻醉镇痛药第三节第67页/共173页地西泮(安定,diazepam):具有镇静、抗焦虑、催眠、遗忘及抗惊厥作用。咪达唑仑(咪唑安定,midazolam)镇静催眠作用约为地西泮的1.5-2倍,其顺行性遗忘作用与剂量有关。起效较快,半衰期较短。异丙嗪(非那根,promethazine)

常与哌替啶合用(度非合剂)。氟哌利多(氟哌啶,droperidol)常与芬太尼按50:1配成合剂(氟芬合剂)。麻醉镇静药第三节第68页/共173页吗啡

有组胺释放作用而引起支气管痉挛。对心肌无明显抑制作用。哌替啶

镇痛、安眠、解除平滑肌痉挛的作用。对心肌有明显抑制作用。芬太尼

镇痛作用为吗啡的75－125倍,持续30分钟。对呼吸有抑制作用。临床最为常用。麻醉镇痛药第三节第69页/共173页二、麻醉机的基本结构和应用(一)气源(二)蒸发器(三)呼吸环路系统1、开放式和无活瓣装置法:如开放滴醚法,Ｔ型管装置,Flagg罐法,吸气和呼气均与大气交通2、半紧闭式或半开放式(简单活瓣装置法)3、密闭式:来回吸收闭式装置和循环吸收密闭工装置(四)麻醉呼吸器第三节第70页/共173页呼吸机蒸发罐呼吸风箱呼吸回路吸收回路流量表第三节第71页/共173页三、气管内插管术气管内插管(endotrachealintubation)是将特制的气管导管,通过口腔或鼻腔插入病人气管内。是麻醉医师必须熟练掌握的基本操作技能。目的:麻醉期间保持病从呼吸道通畅,防止异物进入呼吸道,及时吸出气管内分泌物或血液。进行有效的人工或机械通气,防止病人缺氧和二氧化碳积蓄;便于吸入全身麻醉药的应用。另外,麻醉医师可远离手术区,而不影响麻醉和手术的进行,适用于颅脑、颌面、五官和颈部手术;第三节第72页/共173页主要内容(一)经口腔明视插管(二)经鼻腔盲探插管(三)气管内插管的并发症第三节第73页/共173页气管内插管的并发症牙齿脱落、口鼻腔和咽喉部粘膜损伤出血、下颌关节脱位;喉头水肿、声音嘶哑、杓状软骨脱位;剧烈咳嗽、憋气、喉支气管痉挛;心律失常、心跳骤停、血压升高;气管呼吸阻力增加(过细、过软、压迫、扭折);插管过深误入支气管内,可引起缺氧或一侧肺不张;导管消毒不严,术后肺部产发症。第三节第74页/共173页四、全身麻醉的实施全身麻醉的诱导(inductionofanesthesia)是指病人接受全麻药后,由清醒状态到神志消失,并进入全麻状态后进行气管内插管。吸入诱导法(开放点滴法、面罩吸入法)静脉诱导法全身麻醉的维持

吸入麻醉、静脉麻醉、复合全身麻醉第三节第75页/共173页目的:在保证病人安全的前提下,为病人提供最舒适的手术环境,为外科手术提供最佳条件。合理地衔接麻醉诱导、维持和苏醒。节约麻醉费用。复合全身麻醉的方式:全静脉麻醉(totalintravenousanesthesia,TIVA)靶浓度控制输注(Target－controlledInfusion,TCI)静吸复合麻醉复合全身麻醉第三节第76页/共173页四、全身麻醉的实施全身麻醉深度的判断乙醚麻醉深度的分期标准是以对意识、痛觉、反射活动、肌肉松弛、呼吸及循环抑制的程度为标准,描述了典型的全身麻醉过程,即全麻药对中枢神经系统的抑制过程。第I期(镇痛期)第II期(兴奋期)第III期(手术麻醉期):又分为四级第IV期(延髓麻醉期)“术中知晓”循环的稳定性仍为判断麻醉深浅的重要标志。第三节第77页/共173页五、全身麻醉的并发症及其处理反流与误吸呼吸道梗阻通气量不足(hypoventilation)低氧血症低血压高血压心律失常高热、抽搐和惊厥第三节第78页/共173页反流与误吸原因:病人意识消失、贲门松弛、吞咽及咳嗽反射丧失。时机:麻醉诱导后气管插管前和苏醒期拔除导管后极易发生。产科病人、饱胃、上消化道出血及肠梗阻病人易发生。预防:择期手术术前必须严格禁食禁饮。处理:饱胃病人:麻醉方式选择、保持清醒和反射、催吐或置胃管、抗吐抗酸、清醒气管插管或拔管发生呕吐:头低位并偏向一侧,使呕吐物易引出口腔。清除口、鼻腔内呕吐物。必要时行气管内灌洗。后果:急性呼吸道梗阻(窒息)、吸入性肺炎(误吸综合征)第三节第79页/共173页反流与误吸误吸入大量胃内容物的死亡率可高达70﹪。肺损伤的程度与胃液量和pH相关,吸入量越大,pH越低,肺损伤越重。主要措施:减少胃内容物的滞留,促进胃排空,降低胃液的pH,降低胃内压,加强对呼吸道的保护。第三节第80页/共173页呼吸道梗阻分类:以声门为界分为:上呼吸道梗阻、下呼吸道梗阻上呼吸道梗阻:临床表现:吸气性呼吸困难(鼻翼扇动、三凹征)最常见原因:舌后坠、咽喉部积存分泌物处理:口咽(鼻咽)通气道、吸引分泌物、最惊险:喉水肿、喉痉挛处理:除去诱因(浅麻醉、缺氧或局部刺激)、加压给氧紧急气管插管(需肌松药)、环甲膜穿刺置管或气管切开。下呼吸道梗阻:临床表现:呼气性呼吸困难原因:气管、支气管内有分泌物,或支气管痉挛处理:吸净分泌物、解痉第三节第81页/共173页鼻咽通气道口咽通气道面罩第三节第82页/共173页口咽通气道舌后坠第三节第83页/共173页通气量不足(hypoventilation)主要是呼吸抑制主要表现为CO2潴留或(和)低氧血症。第三节中枢性呼吸抑制外周性呼吸抑制机制呼吸中枢抑制或损伤呼吸肌和（或）相应运动神经功能抑制或受损常见致病药物鸦片类或苯二氮卓类肌肉松驰药拮抗药物纳洛酮或氟吗泽尼新斯的明治疗原则辅助或控制呼吸解除病因辅助或控制呼吸解除病因第六节第84页/共173页低氧血症吸空气时,SpO2<90﹪,PaO2<60mmHg或吸纯氧时PaO2<90mmHg即可诊断为低氧血症。常见原因:①麻醉机的故障、氧气供应不足可引起吸入氧浓度过低,气管导管插入一侧支气管或脱出以及呼吸道梗阻。②弥散性缺氧③肺不张④误吸⑤肺水肿第三节第85页/共173页低血压(hypotension)麻醉期间收缩压下降超过基础值的30﹪或绝对值低于80mmHg者应及时处理。临床表现为少尿或代谢性酸中毒。最常见原因:麻醉过深、缺氧、术中失血过多、迷走神经反射。其他:过敏反应、心肌收缩功能障碍。处理:减浅麻醉、排除缺氧、维持循环功能正常。必要时使用阿托品、麻黄素或其他血管活性药。第三节第86页/共173页高血压(hypertension)舒张压高于100mmHg或收缩压高于基础值的30﹪。常见原因:最常见原因:麻醉过浅、通气不足(早期)其他:原发性高血压、甲亢、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症①与并存疾病有关;②与手术、麻醉操作有关;③通气不足引起CO2蓄积;④药物所致血压升高,如氯胺酮。第三节第87页/共173页心律失常(arrhythmia)心动过速:麻醉过浅、低血容、贫血及缺氧心动过缓:手术牵拉内脏(胆囊)或眼心反射偶发房性早搏、室性早搏对血流动力学影响不明显,无需特殊处理。室性早搏为多源性、频发戒伴有R-on-T现象,应积极治疗。第三节第88页/共173页高热(hyperthemia)

、抽搐和惊厥机体中心体温高于38℃。最易见于小儿,特别是婴幼儿。可引起抽搐和惊厥。处理:吸氧、物理降温(重点头部)。警惕恶性高热。恶性高热表现为持续肌肉收缩,PaCO2迅速升高,体温急剧上升(每5分钟升1℃),可超过42℃,死亡率很高。最容易诱发恶性高热的药物是琥珀胆碱和氟烷,欧美国家的发病率稍高,而国人极其罕见。第三节第89页/共173页低温(hypothemia)机体中心体温高于36℃。临床常见。原因:体温调节中枢抑制、体表、体腔、手术野和呼吸道散热、输入大量库血和液体。影响:凝血功能障碍、药物代谢缓慢、苏醒延迟。麻醉苏醒期寒战、增加机体耗氧量和心肌负荷。低于32℃常见心律失常、心肌收缩力抑制、血压下降。低于28℃极易发生心室纤颤。预防:保(变)温毯、液体加温、吸入气加温保温、第三节第90页/共173页麻醉苏醒延迟:定义:全身麻醉后超过2小时意识仍不恢复,排除昏迷。常见原因:麻醉药物过量、低温、肝肾功能障碍、低氧血症、严重水、电解质紊乱或糖代谢异常。处理:维持呼吸循环功能正常的基础上,对症处理。昏迷:定义:大脑皮质发生了弥漫性缺氧或一些中枢神经系统的关键区域局灶性缺氧。处理:维持呼吸循环功能正常的基础上,查明原因对症处理,等待恢复。明确中枢神经系统遭受缺氧损害后,尽早选择性头部低温。脑死亡:定义:各种原因导致中枢神经系统的生命中枢死亡。基本临床表现:意识、自主呼吸和反射弧经过脑干的深反射均消失。中枢神经系统并发症第六节第三节第91页/共173页全身麻醉的主要优缺点特点优点缺点意识消失无记忆避免造成病人不适和心理伤害病人丧失表述和交流能力镇痛可同时实施多部位、各种复杂困难手术病人丧失逃避反射肌肉松弛便于实施机械呼吸，降低全身耗氧量，为手术区域提供满意的肌肉松弛，病人可耐受人工气道自主呼吸抑制或消失，易发生反流误吸等第七节第三节第92页/共173页定义:用局部麻醉药暂时阻断某些周围神经的冲动传导,使受这些神经支配的相应区域产生麻醉作用,称为局部麻醉。(广义与狭义)特点:局麻是一种简便易行、安全有行、并发症较少的麻醉方法,并可保持病人意识清醒,适用于较表浅、局限的手术,但也可干扰重要器官的功能。第四节局部麻醉(localansthesia,regionalanesthesia)第93页/共173页一、局麻药的药理化学结构与分类:按化学结构分类:酯类:普鲁卡因(奴佛卡因)、丁卡因(地卡因)酰胺类:利多卡因(赛罗卡因)、布比卡因、罗派卡因按作用时效分类:长效:布比卡因、罗哌卡因、丁卡因、依替卡因中效:利多卡因、丙胺卡因短效:普鲁卡类、氯普鲁卡因第四节第94页/共173页一、局麻药的药理理化性质与麻醉特性离解常数(pKa):起效时间:pKa愈大,离子部分愈多,它不易透过神经鞘和膜。弥散性能:pKa愈大,弥散性能愈差。脂溶性与阻滞效能:脂溶性愈高,局麻药的麻醉效能愈强蛋白结合率与作用持续时间:游离状态的起麻醉作用。结合率愈高,作用时间愈长。第四节第95页/共173页一、局麻药的药理吸收、分布、生物转化和清除

吸收:①药物剂量:血药峰值浓度(Cmax)一次用药的限量。②作用部位(血供);③局麻药的性能;血管扩张,蛋白结合;④血管收缩药。分布:首先分布于血液灌注良好的器官。生物转化及排泄:

酯类:假性胆碱酯酶,肝外代谢。先天性假性胆碱酯酶减少、肝硬化、严重贫血、恶病质、晚期妊娠酰胺类:肝细胞内质网由微粒体酶水解。第四节第96页/共173页局麻药的毒性反应定义:当浓度超过一定阈值,就发生药物毒性反应。

常见原因①局麻药过量;②误注入血管;③血液供应丰富部位注射而又未加用缩血管药物;④病人体质状态。如高热、恶病质、休克、老年临床表现:轻度、中度、重度处理:停药、吸氧、镇静、气管插管、人工呼吸心脏毒性:剂量为中枢神经系统惊厥剂量的3倍以上。布比卡因导致心脏毒性而引起的心脏心律失常复苏困难。预防:①限定局麻药安全剂量;②根据情况适宜减量;③注药前必须抽吸;④加入适量肾上腺素;⑤麻醉前给予适量镇静药。第四节第97页/共173页局麻药的过敏反应定义:只占其不良反应的2﹪.临床常将肾上腺素反应误认为变态反应。酯类略多,酰胺类罕见。第四节第98页/共173页常用局麻药酯类普鲁卡因(procaine,novocaine,plancocaine):

脂溶性低,穿透力和弥散力较差。常用于局部浸润麻醉。不能用于表面麻醉,很少用于较粗大神经如臂丛的阻滞。一次限量1g。丁卡因(tetracaine,dicaine,pontocaine,pantocaine):麻醉效能是普鲁卡因的10倍,毒性也较大。不用于局部浸润麻醉。一次限量40mg。第四节第99页/共173页常用局麻药酰胺类利多卡因(lidocaine,lignocaine,xylocaine,xylotox):

起效快、弥散广、穿透性强、无明显扩张血管作用。是临床应用最广泛的局麻药。一次限量400mg。布比卡因(bupivacaine)、丁吡卡因、丁哌卡因、麦卡因或马卡因(marcaine):强而长效。透过胎盘量少,对产妇和新生儿影响小。一次限量150mg。不用于表面麻醉,极少用于局部浸润麻醉。罗哌卡因(ropivacaine):

脂溶性和麻醉效能大于利多卡因而小于布比卡因。低浓度时:运动神经和感觉神经阻滞相分离明显。对心脏毒性比布比卡因小。一次限量200mg。第四节第100页/共173页常用局麻醉药比较普鲁卡因丁卡因利多卡因布比卡因罗哌卡因理化性质

pKa8.98.57.88.18.1脂溶性低高中等高高血浆蛋白结合率（%）5.876649594麻醉性能效能弱弱中等强强弥散性能弱弱强中等中等毒性弱强中等中等中等起效时间表面麻醉—慢中等——局部浸润快—快快快神经阻滞慢慢快中等中等作用时间（小时）0.75~12~31~25~64~6一次限量*（mg）100040(表面麻醉)100(表面麻醉)15015080（神经阻滞）400（神经阻滞）﹡此系列成人剂量,使用时还应根据具体病人、具体部位决定第四节第101页/共173页常用五种局麻药的主要性能比较普鲁卡因利多卡因丁卡因布比卡因罗哌卡因毒性1412106？麻醉强度1410168?表面麻醉×√√××局部麻醉√√×××最大限量10.40.040.150.2第四节第102页/共173页二、局麻方法表面麻醉(topicalanesthesia)局部浸润麻醉(localinfiltrationanesthesia)注意事项:①注意抽吸;②每次不超过限量;③粗大神经加大剂量和浓度;④防止针干弯曲或折断;⑤实质性脏器和脑髓无痛觉不必注药;⑥感染或肿瘤部位不宜使用。区域阻滞

优点①避免直接穿刺病理组织或肿瘤;②小肿块或解剖结构易辨认。神经及神经丛阻滞颈丛、臂丛、肋间神经阻滞第四节第103页/共173页第四节第104页/共173页表面麻醉第四节粘膜神经末梢局麻药第105页/共173页第四节第106页/共173页局部浸润麻醉第四节第107页/共173页第四节第108页/共173页区域阻滞第四节第109页/共173页神经及神经丛阻滞第四节第110页/共173页神经丛阻滞颈丛:C1-4浅丛、深丛

易发生并发症:①高位硬膜外阻滞或全脊麻;②毒性反应;③膈神经阻滞;④喉返神经阻滞;⑤霍纳综合征;⑥椎动脉刺伤出血臂丛:C5－8,T1锁骨上径路:易发生气胸、血胸肌间沟径路:优点:易掌握、剂量小效果好、不易引起气胸缺点和并发症:尺神经效果不理想、可能误入硬膜外腔和蛛网膜下腔、膈神经、喉返神经阻滞和霍纳综合征腋窝径路优点:易定位、并发症少、可间断连续阻滞肋间神经并发症:气胸、毒性反应第四节第111页/共173页第四节第112页/共173页第四节第113页/共173页第四节第114页/共173页第四节第115页/共173页第四节第116页/共173页第四节第117页/共173页第四节第118页/共173页定义:

蛛网膜下阻滞(spinalanesthesia)

硬膜外阻滞(epiduralblock,

anesthesia)

脊麻－硬膜外联合(combinedspinal-epidural,CSE)第五节椎管内麻醉(intrathecalanesthesia)第119页/共173页一、椎管内解剖与生理椎管内解剖

脊柱的构成及生理弯曲、脊椎的结构、韧带、脊髓、脊膜与腔隙、骶管(sacralcanal)椎管内生理

蛛网膜下腔的生理、硬膜外腔生理、硬膜外腔的压力、脊神经根及体表标志第五节第120页/共173页第五节第121页/共173页第五节第122页/共173页第五节第123页/共173页第五节第124页/共173页二、椎管内麻醉的机制及生理脑脊液药物作用部位麻醉平面与阻滞作用椎管内麻醉对生理的影响第五节第125页/共173页脑脊液容量:120-150ml,蛛网膜下腔25-30ml。pH7.35,比重:1.003-1.009压力:侧卧位7-17cmH2O,坐位20-30cmH2O第五节第126页/共173页药物作用部位蛛网膜下腔:直接作用是脊神经根和脊髓表面;用量小、浓度高。硬膜外阻滞:蛛网膜绒毛－根部蛛网膜下腔－脊神经根;椎间孔－椎旁阻滞脊神经;直接透过硬脊膜和蛛网膜－蛛网膜下腔－脊神经根和脊髓表面;麻醉平面:皮肤痛觉消失的范围;体表解剖标志。第五节第127页/共173页麻醉平面与阻滞作用麻醉平面:针刺法测定皮肤痛觉消失的范围。交感神经＞感觉神经＞交感神经脊神经阻滞顺序

交感神经－冷觉－温觉(消失)－温度识别觉－钝痛觉－锐痛觉－触觉消失－运动神经(肌松)－压力(减弱)－本体感觉消失第五节第128页/共173页第五节第129页/共173页第五节第130页/共173页第五节第131页/共173页椎管内麻醉对生理的影响对呼吸的影响对循环的影响对其他系统的影响第五节第132页/共173页三、蛛网膜下腔阻滞分类腰麻穿刺术常用局麻药麻醉平面的调节并发症第五节第133页/共173页蛛网膜下腔阻滞分类给药方式:单次法、连续法麻醉平面:低平面:＜T10中平面:＞T10＜T4

高平面:＞T4

局麻药液的比重第五节第134页/共173页腰麻穿刺术L3-4间隙上移或下移一个间隙作穿刺点。两侧髂嵴之间连线与脊柱相交处即为L4棘突或L3～4棘突间隙;穿刺体位;直入法与侧入法;第五节第135页/共173页第五节第136页/共173页第五节第137页/共173页常用局麻药5﹪普鲁卡因:3ml;150～150mg;最多180mg;加肾上腺素1～5分钟起效;持续1～1.5小时。0.33﹪丁卡因:常用10mg;最多15mg;加肾上腺素5～10分钟起效;持续2～3小时。第五节第138页/共173页麻醉平面的调节穿刺间隙病人体位注药速度局麻药的种类、浓度、剂量、容量及比重针口方向身高第五节第139页/共173页并发症术中并发症血压下降呼吸抑制恶心呕吐术后并发症腰麻后头痛:3﹪－30﹪,与穿刺针粗细和穿刺技术有明显关系。主要原因:低压性头痛;颅内血管扩张。尿潴留化脓性脑脊膜炎腰麻后神经并发症①脑神经麻痹;②粘连性蛛网膜炎;③马尾丛综合征。第五节第140页/共173页四、硬膜外阻滞硬膜外穿刺术常用局麻药和注药方法麻醉平面的调节并发症特点:节段性、连续性关键是不能刺破硬脊膜

第五节第141页/共173页第五节第142页/共173页硬膜外穿刺术阻力消失法毛细管负压法悬滴法第五节第143页/共173页第五节第144页/共173页第五节第145页/共173页常用局麻药和注药方法利多卡因丁卡因布比卡因罗哌卡因试验剂量追加剂量初量＝试验剂量＋追加剂量第五节第146页/共173页麻醉平面的调节局麻药容积穿刺间隙导管方向注药方式:一次大量,分次小量。其他:药液浓度、注药速度和病人体位。个体差异:老年、动脉硬化、妊娠、失水、恶病质麻醉范围较广。第五节第147页/共173页第五节第148页/共173页并发症术中并发症全脊椎麻醉局麻药毒性反应血压下降呼吸抑制恶心呕吐术后并发症神经损伤:硬膜外血肿:并发截瘫的首要原因,8小时以内行椎板切开减压脊髓前动脉综合征硬膜外脓肿导管拔出或折断第五节第149页/共173页适应证和禁忌证适应证:主要适用于腹部手术禁忌证:中枢神经系统疾患;休克;穿刺部位或附近皮肤感染;脓毒症;脊柱外伤、结核、畸形;急性心力衰竭或冠心病发作;精神病患者;凝血机制障碍慎用:老年人、孕妇、心脏病、高血压、低血容量等患者。第五节第150页/共173页五、骶麻与鞍麻骶管阻滞:经骶裂孔将局麻药注入骶管腔内,阻滞骶脊神经。是硬膜外阻滞的一种。穿刺失败率高。鞍麻:是蛛网膜外下腔阻滞的一种,仅阻滞骶尾神经。适应证和禁忌证:适用于直肠、肛门和会阴部手术。穿刺点感染和骶骨畸形禁忌。第五节第151页/共173页六、蛛网膜下腔与硬膜外腔联合阻滞

综合两种方法的优点:蛛网膜下腔起效快、镇痛及运动神经阻滞完善;连续给药,麻醉时间长。穿刺方法:两点穿刺法、一点穿刺法第五节第152页/共173页第五节第153页/共173页定义:同时使用两种或两种以上的麻醉方法。常用的联合麻醉:全身麻醉联合硬膜外麻醉(最常用)全身麻醉联合气管表面麻醉全身麻醉联合硬膜外麻醉和气管表面麻醉全身麻醉联合脊麻全身麻醉联合臂丛神经阻滞脊麻联合硬膜外麻醉联合麻醉第五节第154页/共173页全身麻醉联合硬膜外麻醉的优点病人无意识、循环平稳易于实施辅助或控制呼吸手术区域肌肉松弛满意内脏牵拉反射轻全身麻醉药用量减少麻醉苏醒快,早期拔出气管导管术后便于实施硬膜外镇痛和呼吸道管理第四节第八章第五节第155页/共173页麻醉期间的监测和管理基本监测:呼吸、脉搏、血压、意识等特殊监测:ECG、CVP、ABP、etCO2麻醉恢复期的监测和管理监测全麻后清醒延迟的处理保持呼吸道通畅维持循环系统的稳定恶心、呕吐的处理第六节麻醉期间和麻醉恢复期的监测和管理第156页/共173页控制性降压全身低温第七节控制性降压和全身低温第157页/共173页一、控制性降压

(controlledhypotension)

定义:是指利用药物或(和)麻醉技术使动脉血压降低并控制在一定水平,以利于手术操作、减少手术出血及改善血流动力的方法。施行控制性降压的基本原则控制性降压的方法适应证、禁忌证和并发症第七节第158页/共173页施行控制性降压的基本原则保证组织灌注严格掌握血压控制标准:收缩压不低于80mmHg,或MAP在50-65mmHg之间,或以降低基础血压的30﹪为标准。MAP降至50mmHg,每次降压时间不宜超过30分钟。手术时间长者,若以降低基础血压的30﹪为标准时,每次降压时间最长不宜超过1.5小时。重视体位调节加强监测

第七节第159页/共173页控制性降压的方法吸入麻醉药降压血管扩张药降压硝普钠:使平滑肌松驰,对心肌无直接抑制作用。最大用量不宜超过10ug(kg.min),以免引起氰化物中毒。硝酸甘油:

以松弛容量血管平滑肌的作用最强,可降低心肌耗氧量。三磷酸腺苷:扩张外周血管作用,但不影响CO及颅内压,增加冠脉血流量。适用于短时间降压。第七节第160页/共173页其他注意事项全麻下体位缓慢降压困难者找原因严密监测第七节第161页/共173页适应证降低血管张力,便于施行手术:动脉导管未闭、颅内动脉瘤及脑膜血管瘤手术等。减少手术野的渗血,方便手术操作,同时减少失血。髋关节和脊柱的手术、后颅窝及显微外科手术等。麻醉期间控制血压过度升高,防止发生心血管并发症,如心肌缺血、急性肺水肿等。嗜铬细胞瘤、甲亢第七节第162页/共173页禁忌证失血、低血容量性休克;脑和心肌供血不全(脑血压病变、颈动脉内膜炎)严重高血压和动脉粥性硬化(严重心脏病、严重糖尿病);肝、肾功能不全;肾移植术后。其他:①麻醉医师不熟悉;②哮喘病人避免使用β受体阻断剂第七节第163页/共173页并发症全麻后苏醒延迟反应性出血和术后视觉模糊急性肾衰竭血栓形成反应性出血脑组织贫血(拉钩引起)第七节第164页/共173页二、全身低温

(hypothermia)定义:是将机体体温降低到一定程度,以求达到降低机体代谢、保持或延缓机体细胞活动,以适应治疗和手术的需要。分类:浅低温:36~34℃中低温:34~26℃深低温:26℃以下对生理的影响适应证常用降温方法第七节第165页/共173页对生理的影响低温能使机体的各重要组织代谢降低、氧耗量减少、因而耐受循环暂停的时间可有显著延长。体温每降低１℃,可使氧耗量减少６％～７％,颅内压降低5﹪。体温为25℃时,脑氧耗量仅为正常体温的1/3,脑血管阻力为正常的2～3倍,脑实质容积缩小约4﹪。体温降低至15℃时,脑组织血流供应中断60分钟,还可以不受缺氧的损害而可完全恢复。第七节第166页/共173页对生理的影响室颤为低温时的最严重心律失常,最易发生室颤的体温为26℃～24℃。32～30℃时:心电图改变;低于30℃时,宜用体外循环变温器。肌松药,扶助呼吸或控制呼吸;二氧化碳在氧合器中弥散快,在氧合器中给氧的同时加入5﹪二氧化碳。血液粘滞度增加,血小板和白细胞减少,凝血时间延长。28℃以下才有明显变化。第七节第167页/共173页适应证深低温(26℃以下)常与体外循环配合进行复杂的心内手术。中低温(34～26℃):短小的心内手术,或大血管手术必须阻断动脉主干时以保护远心端的脏器功能。浅低温(36～34℃):脑复苏及神经外科手术。第七节第168页/共173页常用降温方法浅低温和中低温可采用体表降温法。冰水浸浴法:先放入10℃左右冷水内,再加入冰块体温度逐渐降到4℃左右。冰袋降温法。变温毯的应用:简便易行、降温速度较慢。第七节第169页/共173页其他注意事项常规诱导插管、肌松、扶助呼吸或控制呼吸。记录呼吸、血压、脉搏、食道或直肠温度。心电监护。一般停止降温后,食道内温度仍可继续下降2～4℃。复温:一俟食道内温度升至32～34℃时即可停止复温。第七节第170页/共173页谢谢第171页/共173页现今医学分为传统医学、基于“生物-医学模式”近代发展起来的西医，20世纪西医又发展到“社会-心理-生物医学”或综合医学模式，后基因组时代系统生物学的兴起，形成了系统医学在全球的迅速发展，成为继传统医学、西医学之后中、西医学汇通的未来医学。当代中国医学类专业比较优秀的学校有北京大学、华中科技大学、郑州大学等学校。中医即中国传统医药学，是现今医学分为传统医学、基于“生物-医学模式”近代发展起来的西医，20世纪西医又发展到“社会-心理-生物医学”（高血压心脏病糖尿病）或综合医学模式，后基因组时代系统生物学的兴起，（传染病丙肝乙肝甲肝）形成了系统医学在全球的迅速发展，成为继传统医学、西医学之后中、西医学汇通的未来医学。当代中国医学类专业比较优秀的学校有北京大学、（肿瘤癌症胃癌肠癌肺癌）华中科技大学、郑州大学等学校。（肺血液血小板红血球白血球）中医即中国传统医药学，是形成于数千年前的中国，是建立在人们与疾病长期斗争的经验总结及阴阳五行、八纲脏腑辨证基础上，运用朴素辩证法及思辨推理方法，认识机体、自然、疾病三者关系，发展起来的（传染病丙肝乙肝甲肝）一门以“功能人”包括功能脏器为概念的独特的医学哲学理论体系。（肺炎青霉素肝炎）在治疗上，除了药物外，还有针灸、推拿气功、（高血压心脏病糖尿病）耳针等特殊疗法，它是世界传统医学中最完善的一种医学理论体系。它为人类尤其为中国人民（肿瘤癌症胃癌肠癌肺癌）健康和民族繁衍做出了巨大贡献。（肺血液血小板红血球白血球）西医学是最近三四百年来建立在解剖学、生物学及现代科学技术基础上、发展起来的一门以“解剖人、肉体人”为概念的、新兴的现代医学科学理论体系。主要采用科学实验方法，从宏观到微观，直至目前的分子基因层次水平，发展极为迅速，超过其它任何一门医学科学，成为世界医学史上的主流。可见中西医学，一个是以“功能人”为概念的独特的哲学医学理论体系，一个是以“解剖人、肉体人”为概念的新兴的现代医学科学理论体系，二者都不是以完整人为研究对象的科学，从理论讲二者都不是科学的，势必影响各自发展。事实也证明这一切，（高血压心脏病糖尿病）中医长期停滞不前、（高血压心脏病糖尿病）疗效也不确实。西医尽管发展到目前的基因分子层次，但疾病发病率居高不下，对绝大部分疾病发病原因认识不清、发病机理弄不明白，治疗受到制约，在小小SARS、禽流感面前竟束手无策，在糖尿病、癌症、心脑血管疾病、尿毒症等相当多疾病面前更是不得不求助或借助中医治疗。一个是疗效不确实，一个是有些甚至相当多疾病无法治疗，这就是中西医学结合的缘由。然而，由于二者是两套理论、两股道上跑的车（肺血液血小板红血球白血球），风马牛不相及，从理论上讲就没有结合的可能，只是形式上的融合罢了。（肺炎青霉素肝炎）故出现西医对治疗不了的疾病只好求助中医，而中医则往往采用西医诊断中医治疗，以及中西治疗法一块用的局面。（高血压心脏病糖尿病）至于（传染病丙肝乙肝甲肝）循证医学、比较医学、后现代医学、行为医学等所谓“医学”，都称不上一门独立的医学科学，关于这一点在灵魂医学有关章节中将有相关点评。总之，目前以中西医学为主的世界各种医学科学都存在不完整性的瑕疵，即都是以不完整的人为研究对象的医学科学，故不能解决目前存在于中西医学甚至人文社会科学史上一切疑难模糊问题，成为阻碍医学科学前进的羁绊。的确，要解决目前存在于中西医学甚至人文社会科学上一切疑难模糊问题，显然已完全超出了中（肺血液血小板红血球白血球）西医学所涉及的范畴，我们必须跳出中西医学的理论框架，建立起一个新的医学理论体系-东方医学和西方医学（即西医）的融合形成现代系统医学。该体系所涉及的一切问题不管从广度上，还是从深度上，（高血压心脏病糖尿病）都应该远远超过现有的中西医学理论，并将现有中西医学理论纳入自己的理论框架范围之内。为了肩负起这一历史使命，原创人生、医学理论体系——（肿瘤癌症胃癌肠癌肺癌）灵魂医学soulmedicine应运而生，她不但从宏观上或战略上圆满解释并解决了存在于人类医学及人文社会科学史上的一切疑难模糊问题，而且还能够使人们得以启迪人生（传染病丙肝乙肝甲肝），不得不重新认识人类自身、不得不重新认识人类赖以生存的这个多维世界。（肺炎青霉素肝炎）医学化验医学定义（medicine），是处理人健康定义中人的生理处于良好状态相关问题的一种科学，以治疗预防生理疾病和提高人体生理机体健康为目的（高血压心脏病糖尿病）狭义的医学只（肺血液血小板红血球白血球）是疾病的治疗和机体有效功能的极限恢复，广义的医学还包括中国养生学和由此衍生的西方的营养学。现在世界上医学主要有西方微观西医学和东方宏观中医学两大系统体系。（传染病丙肝乙肝甲肝）医学的科学性在与应用基础医学的理论不断完善和实践的验证，（肺炎青霉素肝炎）例如生化、生理、微生物学、解剖、病理学、药理学、统计学、流行病学，中医学及中医技能等，来治疗疾病与促进健康。虽然东西方由于思维方式的不同导致研究人体健康与外界联系及病理机制的宏观微观顺序不同，但在不远的将来中西医实践的丰富经验的积累和理论的（肺血液血小板红血球白血球）形成必将诞生新的医学---------人类医学。不同于现代医学，（高血压心脏病糖尿病）不同于传统中医，金水医学诞生了，金水医学是以驱除病理，恢复生理为主张的全新医学，走出了人类医学的误区，（肿瘤癌症胃癌肠癌肺癌）治疗疾病的特色鲜明，不论是任何疾病都能做到从危为安，由重到轻的恢复办法。金水医学认识到人体是生命体，（高血压心脏病糖尿病）生命体有自己的强大的生理自我愈合功能，帮助生命体恢复自主作用才是治疗疾病的根本。针对当今现代文明病，现代疑难病，现代慢性病，亚健康，一体多病，取得了巨大的成功，治疗法则为“胃肠洁，气血流，玄府开，营卫昌”人生命体运动符合自然节律，最终达到人体生理增强，消灭疾病的目的。编辑本段医学的分类医学研究医学可分为现代医学（肺血液血小板红血球白血球）（即通常说的西医学）和传统医学（包括中医学、藏医学、蒙医学等）多种医学体系。（传染病丙肝乙肝甲肝）不同地区和民族都有相应的一些医学体系，宗旨和目的不相同。印度传统医学系统也被认为很发达。（高血压心脏病糖尿病）研究领域大方向包括基础医学、临床医学、检验医学、预防医学、保健医学、康复医学等。（肺炎青霉素肝炎）基础医学包括：医学生物数学,医学生物化学,医学生物物理学,人体解剖学,医学细胞生物学,人体生理学,人体组织学,人体胚胎学,医学遗传学,人体免疫学,医学寄生虫学,医学微生物学,医学病毒学,人体病理学,病理生理学,药理学,医学实验动物学,医学心理学,生物医学工程学,医学信息学,急救学,护病学,新中心法则。临床医学包括：临床诊断学实验诊断学.影像诊断学+放射诊断学+超声诊断学（传染病丙肝乙肝甲肝）+核医诊断学*临床治疗学职能治疗学化学治疗学生物治疗学血液治疗学组织器官治疗学饮食治疗学物理治疗学（肿瘤癌症胃癌肠癌肺癌）语言治疗学心理治疗学内科学外科学泌尿科学妇产科学（高血压心脏病糖尿病）儿科学老年医学眼科学耳鼻喉科学口腔医学传染病学皮肤医学神经医学精神病学肿瘤医学急诊医学麻醉学护理学家庭医学性医学临终关怀学（肺血液血小板红血球白血球）康复医学保健医学听力学。编辑本段医学的起源手术治疗中、西医学的起源大致相同。主要包括：①救护、求食的本能行为。如动物受伤会舐其伤口、遇热会避入水中，人与动物一样有着本能救护。（肺炎青霉素肝炎）人类的求食本能在寻找食物时，逐渐发现了葱、姜、蒜、粳米、薏米等虽为食物（传染病丙肝乙肝甲肝）或调味品，却具有治病作用；②生活经验创造了医学。先古人类通过劳动制造出利器，从而产生了砭石、骨针等医疗器具，逐渐掌握了运用工具治疗疾病的经验。与此同时，人们发现活动肢体（高血压心脏病糖尿病）可以舒筋活络，强身健体，“导引术”、“五禽戏”的形成，也是古代人们积累生活经验后产生的保健养生观；③医、巫的合与分。由于原始人受制于智力尚未开化，对自然界的变化以及宇宙间的一切反常现象，心存恐惧，难以做科学、合理的解释，（肺血液血小板红血球白血球）因而误以为有超自然的力量主宰其中。故巫、医合流曾是中、西医学共有的一段历史。在中医学的历史进程中，“祝由”术沿袭数千年，属于元明临床“十三”科之一，但以医学为目的的解剖可追溯到公元11年（肿瘤癌症胃癌肠癌肺癌）

(西汉王莽新朝三年)，是中国古老的实证医学萌芽。由于儒、释、道三教合流所形成的中国文化格局，“重道轻器”（传染病丙肝乙肝甲肝）衍生出的务虚倾向，重体悟而疏实证，必然缺少逻辑推理，致使中国的实证医学成就在日后难以与西方医学同日而语。古埃及医师运用念咒、画符和草药治病，前二者就是巫医。（高血压心脏病糖尿病）西医在古希腊时期就开始医巫分家，亚里士多德曾详细描述了动物的内脏和器官，古希腊医学最高成就的代表人物希波克拉底将唯物主义哲学运用于医