第四章食物中毒与预防

Foodcontamination早在远古时代，人类靠捕猎和采集野果维持生命含有氰甙类引起中毒(苦杏仁、桃仁、李子仁、木薯)

天然存在于动、植物中第一页，共93页。第一节食源性疾病与食物中毒一.食源性疾病1、概念：通过摄食进入机体内的各种致病因子所引起的，通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。三个基本要素：1）食物是传播疾病的媒介；2）病原物是食物中的致病因子；3）临床特征为急性中毒性或感染性表现第二页，共93页。2、食源性疾病的病原物1）生物性①食源性细菌病原体沙门氏菌、空肠、结肠弯曲杆菌、耶尔森氏志贺氏菌、大肠杆菌、弧菌、蜡样芽孢杆菌、单核细胞增生性李斯特菌、肉毒梭菌、金黄色葡萄球菌、产气夹膜梭菌、流产布氏杆菌第三页，共93页。②食源性病毒甲型肝炎病毒、诺沃克病毒、疯牛病、口蹄疫病毒③食源性寄生虫旋毛虫、绦虫、孢子虫等隐孢子虫污染生水、未消毒的牛奶、生菜、凉菜圆孢子虫污染生水、水果这些虫卵、幼虫不能被一般的肥皂、洗涤剂和消毒剂所杀灭。第四页，共93页。④真菌毒素

我国已开展黄曲霉毒素、杂色曲霉毒素、脱氧雪腐镰刀菌烯醇、T-2毒素、烟曲霉震颤素等的研究，国际上受关注的真菌毒素是伏马菌素、棕曲霉毒素、镰刀菌素、展青霉素等，由于具有慢性毒性，并与人类，特别是癌症有密切关系而受到重视。第五页，共93页。⑤天然毒素类海洋毒素贝类毒素麻痹性贝类毒素、腹泻性贝类毒素、神经性贝类毒素、遗忘性贝类毒素；鱼类毒素包括河豚毒素、西加毒素和鲭鱼毒素毒蘑菇：有毒物质引起人类神经、血液、消化道、肝脏等多系统的中毒性疾病苦杏仁及木薯：含氰甙类粗制棉籽油：含棉酚其他：菜豆中毒、鲜黄花菜中毒第六页，共93页。⑥动植物贮藏时产生的毒性物质

鱼体不新鲜时组胺增加；马铃薯发芽所产生的龙葵素；蔬菜不新鲜时亚硝酸盐增加。第七页，共93页。2）化学性危害①农药残留、有毒金属和化合物（铅、镉、汞、砷、氟、多环芳烃、多氯联苯、二恶英）工厂化学药品（润滑剂、清洁洗消剂、油漆）、兽药残留②食品添加剂和食品辅助剂3）放射性危害第八页，共93页。3、食源性疾病的范畴1）食物中毒2）食源性肠道传染病3）食源性寄生虫病4）其他：食源性变态反应性疾病、暴饮暴食引起的急性胃肠炎、酒精中毒第九页，共93页。4、食源性疾病的预防1）收集食源性疾病流行病学检测和食品污染检测资料，分析食品中各种病原物污染、增殖或残存的条件及影响因素；2）对易发疾病的主要食物生产、加工、制作、贮存、运输、销售过程作HACCP控制，进行卫生监督；3）制定食品管理人员和加工人员培训方案，提高从业人员的食品卫生知识，防疾病传播；4）进行广泛的食品卫生宣教，提高消费者自我保健意识。第十页，共93页。二.食物中毒1、概念摄入含生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。第十一页，共93页。2、特征1）潜伏期短，发病突然;2）病人有类似的临床表现;3）发病者均与某种食物有明确的关系；4）人与人之间无直接传染；5）有些种类的食物中毒具有明显的季节性、地区性特点。第十二页，共93页。3、食物中毒的分类1）细菌性食物中毒2）真菌及其毒素食品中毒3）动物性食物中毒4）有毒植物中毒5）化学性食物中毒第十三页，共93页。第二节细菌性食物中毒一.概述1.细菌性食物中毒的流行病学特征1）发病率高2）好发季节：夏秋季3）好发食品：动物性食品为主，如肉鱼奶蛋及制品4）群体暴发第十四页，共93页。2.细菌性食物中毒发生的原因及条件1）食品被致病性细菌污染——影响病原物污染的因素2）有为微生物生产产毒条件，微生物大量繁殖并产毒——影响病原物增殖的因素3）食用前未加热或加热不彻底——影响病原物残存的因素第十五页，共93页。3.细菌性食物中毒发生的机制1）感染型：病原菌靠其侵袭力附着在肠粘膜或侵袭入粘膜下层，引起粘膜充血、白细胞侵润、水肿、渗出等炎症变化。病原菌侵袭入粘膜固有层后可被吞噬细胞吞噬或杀灭，释放内毒素，刺激体温调节中枢，引起体温升高。2）毒素型：细菌外毒素刺激肠上皮细胞，激活腺苷酸环化酶，使cAMP升高，激活有关酶系统，改变细胞分泌功能，Cl-分泌亢进，抑制肠上皮细胞对Na+和水的吸收，导致腹泻。3）混合型：活菌与毒素同时作用。第十六页，共93页。二.沙门氏菌属食物中毒1、病原：引起食物中毒常见菌株：鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、肠炎沙门氏菌（可产生肠毒素）

第十七页，共93页。2、流行病学特点A.多见于夏秋季，患病类型不完全一致B.中毒食品：中毒食品主要是肉类食品，也可由鱼虾，家禽，蛋类奶类引起肉类食品中沙门氏菌来源：生前感染，宰后污染C.发病率及影响因素活菌数量、菌型及个体易感性第十八页，共93页。3、中毒机制污染食物消化道

肠道淋巴组织小肠粘膜繁殖

肠系膜淋巴结

血液网状内皮系统炎症

内毒素

菌血症发热腹泻第十九页，共93页。4、临床表现多为急性胃肠炎型：潜伏期12～24小时，突然恶心，头晕、头痛、寒战、冷汗、全身无力，呕吐，腹痛，腹泻（黄色或黄绿色水样便为主），发热，重者有寒战，惊厥，抽搐与昏迷，病程3～7天，预后良好。其他类型：类霍乱型，类伤寒型，类感冒型，败血症型。第二十页，共93页。三.副溶血性弧菌食物中毒1、病原：副溶血性弧菌A.嗜盐，3.5%的含盐培养基上生长良好。B.对酸敏感，普通食醋中5分钟可杀死。C.对热抵抗力较弱（90度1分钟可杀灭）。D.溶血，可产生耐热的溶血毒素，毒素除溶血外，有细胞毒、心脏毒、肝脏毒及致腹泻作用。致病性与溶血能力平行。第二十一页，共93页。2、流行特点：沿海多发，夏秋季多发中毒食物：海产品及盐滞食品第二十二页，共93页。

3、中毒机制：主要是由于大量活菌进入肠道引起；所产耐热性溶血毒素也可引起肠炎，但不是引起中毒的主要原因。4、临床表现：潜伏期11~18小时，最短4~6小时，上腹部阵发性绞痛，腹泻，典型有洗肉水样血水便，无里急后重，有发热，37.7—39.5℃，病程一般1~3天，预后良好第二十三页，共93页。四.单核细胞增生性李斯特菌食物中毒1、病原：单核细胞增生性李斯特菌，有16个血清型，在5-45ºC均可生长，5ºC低温生长是该菌的特点，该菌嗜冷不嗜热，耐碱不耐酸。2、流行特点：多发生在夏秋季节中毒食品：奶类及其奶制品、肉制品和水产品。食品未经彻底加热、冰箱冷藏熟食品、奶制品直接食用所引起。第二十四页，共93页。3、临床表现：潜伏期2-6周，初有胃肠炎症状如腹痛、腹泻、恶心、呕吐等，突出的表现为败血症，脑膜炎、脑脊膜炎、发热，孕妇、新生儿、免疫系统有缺陷者易发病，病死率高达20-50%。第二十五页，共93页。五.大肠埃希菌食物中毒1、病原：少数菌株引起肠道感染，称为致病性大肠埃希菌。引起肠道感染包括旅行者腹泻、婴儿腹泻、出血性结肠炎等。其中肠出血性大肠杆菌O157·H7被认为是最重要的食源性病原菌之一。第二十六页，共93页。2、致病性大肠埃希菌的种类及中毒机制A.肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）B.肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）C.肠致病性大肠埃希菌（EPEC）D.肠出血性大肠埃希菌（EHEC）第二十七页，共93页。3）流行特点：中毒多发生在3-9月中毒食品：动物性食品畜禽肉、蛋、生牛奶和奶制品、鲜榨果汁及蔬菜4）临床表现：ETEC型：潜伏期10～15小时，腹痛、腹泻、恶心、发热。婴儿、旅行者易感EPEC型：发热、不适、呕吐、腹泻，粪便中有大量黏液但无血。EIEC型：症状与痢疾相似，发热、剧烈腹痛水样腹泻，粪便中有少量黏液和血。第二十八页，共93页。EHEC型：潜伏期3-10天，病人表现为剧烈腹痛，有些病人从水样便转为血性腹泻，腹泻次数可达10余次，低热或不发热，许多病人伴有呼吸系统症状，重者有溶血性尿毒症和血栓性血小板减少性紫癜等多器官损伤。严重者，尤其是老人、儿童患者死亡率很高。第二十九页，共93页。六.葡萄球菌肠毒素食物中毒1、病原：金黄色葡萄球菌，生长最适温度为30—37℃，对热抵抗力较强。葡萄球菌可产生多种毒素，其中肠毒素为单链蛋白，耐热、耐胃、胰蛋白酶。在含水较高、含蛋白质及淀粉丰富、通风不良氧分压低的基质中最易产毒。毒素分为8个血清型，A型毒性最强，B型最耐热。第三十页，共93页。2、流行病学特点：多发于夏秋季，发病率高中毒食品：动物性食品奶、肉、蛋、鱼及其制品，尤其是剩饭菜、含奶糕点、冷饮食品多见。

第三十一页，共93页。3、中毒机制：肠毒素引起

4、临床表现：潜伏期短，2～4小时，突然恶心，反复剧烈呕吐，同时伴有上腹部痉挛性疼痛及腹痛，腹泻。体温一般正常。病程短，1～2天，预后良好。第三十二页，共93页。七.肉毒梭菌食物中毒1、病原：肉毒梭状芽孢杆菌，G+厌氧杆菌，芽孢抵抗力强。生长产毒适宜温度为18—30℃。

肉毒毒素是强烈的神经毒，不耐热，毒素分8型，引起人类中毒的是A、B、E、F型，A型最常见，其次是B、E型。第三十三页，共93页。2、流行特点：多发于冬春季，有地区性。中毒食品：我国新疆多为家庭自制的谷类、豆类发酵食品，青海主要为越冬密封保存的肉制品；婴儿肉毒中毒可能由蜂蜜所致，国外报道以罐头食品为主。中毒的原因：1.原料带染；2.制作过程加热不能杀死芽孢杆菌；3.密封、厌氧及合适温度；4.食用前不加热。第三十四页，共93页。

3、中毒机制：4、临床表现：潜伏期一般12～48小时，前期症状为乏力、头晕、头痛、食欲不振，以对称性颅神经损伤的症状为主，主要表现为肌肉麻痹和神经功能不全。体温正常，意识清楚，病死率较高。婴儿中毒表现为：便秘、头颈肌肉软弱、吸无力，吞咽困难、眼睑下垂，全身肌张力减退。第三十五页，共93页。八.蜡样芽孢杆菌食物中毒1、病原：蜡样芽孢杆菌G+连锁状杆菌，生长最适温度为28-35℃，繁殖体不耐热。产生腹泻毒素和呕吐毒素第三十六页，共93页。2、流行特点：夏秋季高发中毒食品：我国以米饭、米粉最为常见，其他乳及乳制品、肉类制品、蔬菜、马铃薯、甜点心等也有报道第三十七页，共93页。3、发病机理与临床表现腹泻型呕吐型毒素腹泻型肠毒素呕吐型肠毒素致病机理激活腺苷酸环化酶同葡萄球菌肠毒素中毒食品各种食品剩米饭、米粉潜伏期8-12小时1-3小时症状腹痛、腹泻为主呕吐为主病程16-36小时8-10小时体温一般均正常第三十八页，共93页。九.椰毒假单胞菌酵米面亚种食物中毒1、病原：G-无芽孢，专性厌氧，生长最适温度为30℃，最适pH值为7，不耐盐，不耐酸。该菌能产生米酵菌酸和毒黄素第三十九页，共93页。2、流行特点：中毒多发生在夏秋季节，有地区性，病死率较高。中毒食品：酵米面、谷类发酵制品如发酵玉米面、糯米汤圆粉、玉米淀粉、发酵糯小米粉；其次为变质鲜银耳3、中毒机制：米酵菌酸：作用于线粒体内膜毒黄素：作用于细胞呼吸链第四十页，共93页。4、临床表现：发病急，潜伏期一般2～24小时，中毒症状为上腹部不适恶心、呕吐，轻微腹泻、头晕、全身无力，随后出现脑肝肾或多种器官损伤的症状。脑损伤为神经症候群；肝肿大、肝功能异常、黄疸等；肾损伤出现血尿、蛋白尿等严重因肾衰而死亡。第四十一页，共93页。十.细菌性食物中毒的诊断原则1、流行病学特征（发病季节中毒食物）2、临床表现；3、实验室诊断（细菌学检查、血清学检验和毒素检验）第四十二页，共93页。十一.细菌性食物中毒的处理1、首先应迅速排出毒物：催吐，洗胃2、对症治疗：治疗腹痛腹泻，纠正电解质平衡，抢救循环衰竭呼吸衰竭。3、特殊治疗：肉毒中毒，多价抗毒素血清第四十三页，共93页。十二.细菌性食物中毒预防原则1、防止污染2、防止病原体繁殖及毒素的形成3、杀灭细菌及破坏毒素

第四十四页，共93页。第三节真菌毒素及霉变食品的中毒一.赤霉病麦食物中毒1、病原及中毒机制：主要是禾谷镰刀菌感染了麦子所致，霉变的病麦颜色灰暗带红，谷皮皱缩，并有胚芽发红等特征。引起中毒的毒素主要有雪腐镰刀菌烯醇、镰刀菌烯酮-X，T2毒素，毒性作用为引起呕吐。第四十五页，共93页。2、流行病学特征麦类赤霉病每年都会发生，我国麦类赤霉病每3～4年有一次大流行，每流行一次，就发生一次人畜食物中毒，在赤霉病麦流行的地区，多发于麦收季节，因食用受病害的新麦或库存病麦而致。进食数量越多，发病率越高，发病程度越严重。第四十六页，共93页。3、中毒症状与处理发病急，潜伏期10-30分钟，轻者头昏、腹胀，较重者出现眩晕、头痛、恶心、呕吐、全身乏力，少数伴有腹痛、腹泻、流涎、颜面潮红，个别病例出现呼吸、脉搏、体温及血压波动、四肢酸软、步态不稳、行似醉酒，又称“醉谷病”。病程1-2天，预后良好。第四十七页，共93页。4、预防①加强田间和贮藏期的防菌措施;②去除或减少粮食中病粒或毒素。③制定粮食中赤霉病麦毒素的限量标准，加强粮食卫生管理。第四十八页，共93页。二.霉变甘蔗中毒是指食用了保存不当而霉变的甘蔗引起的急性食物中毒。常发于我国北方地区的初春季节。1、有毒成分及中毒机理：霉变甘蔗质软，瓤部比正常甘蔗色深，呈浅棕色，闻之有轻度霉味。从霉变甘蔗中可分离出真菌，称为甘蔗节菱孢霉。其毒素为3-硝基丙酸，是一种神经毒，主要损害中枢神经系统。第四十九页，共93页。2、中毒症状潜伏期短，最短仅十几分钟，中毒症状最初为一时性消化道功能紊乱，恶心、呕吐、腹疼、腹泻、黑便，随后出现神经系统症状，如头昏、头疼、眼黑和复视。重者可出现阵发性抽搐；抽搐时四肢强直，屈曲内旋，手呈鸡爪状，眼球向上偏向凝视，瞳孔散大，继而进入昏迷。患者可死于呼吸衰竭，幸存者则留下严重的神经系统后遗症，导致终生残废。病死率50%。

第五十页，共93页。3、治疗及预防措施目前尚无特殊治疗，在发生中毒后尽快洗胃、灌肠以排除毒物，并对症治疗。防止脑水肿：可用甘露醇、肾上腺皮质激素、高渗葡萄糖等。保护神经组织：可用能量合剂、胞二磷胆碱、维生素C、B12改善脑血液循环：可用复方丹参注射液第五十一页，共93页。预防措施包括：①甘蔗必须成熟后收割，因不成熟的甘蔗容易霉变；②甘蔗应随割随卖，不要存放；③甘蔗在贮存过程中应防止霉变，存放时间不要过长，并定期对甘蔗进行感官检查，已霉变的甘蔗禁止出售；④对群众加强预防甘蔗霉变中毒的教育工作第五十二页，共93页。第四节有毒动植物中毒一.河豚鱼中毒1.有毒成分：河豚毒素（tetrodotoxin，TTX），毒素理化性质非常稳定，煮沸、盐腌、日晒均不破坏，加碱可破坏。河豚鱼卵巢、肝脏毒性最强，每年2-5月卵巢发育期毒性最强。2.中毒机制：作用于神经系统，可使末梢神经和中枢神经发生麻痹第五十三页，共93页。第五十四页，共93页。3.临床表现及急救发病急速并剧烈，潜伏期10分钟~3小时，表现为感觉神经麻痹运动神经麻痹呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。无特效解毒药，以催吐洗胃和导泻为主，对症处理。第五十五页，共93页。二.鱼类引起的组胺中毒1.有毒成分及中毒机制：某些鱼腐败时，肉尸中组氨酸形成增加，在脱羧酶作用下形成组胺。组胺引起毛细血管扩张和支气管收缩。2.中毒症状与治疗3.预防：防止鱼类腐败变质；加强对青皮红肉鱼类中组胺含量的监测；做好宣传工作第五十六页，共93页。三.麻痹性贝类中毒1.中毒原因

我国浙江、福建、广东等地曾多次发生贝类中毒，中毒的发生往往与水域中藻类大量繁殖，集结形成赤潮有关。导致中毒的贝类有蚶子、花蛤、香螺、织纹螺等常食用的贝类。

第五十七页，共93页。

有毒藻类主要为甲藻类(Dinoflagellate)，特别是一些属于膝沟藻科(Gonylaecae)的藻类。毒藻类中的贝类麻痹性毒素主要是石房蛤毒素(Saxitoxin)。该毒素为白色，易溶于水，耐热、胃肠道易吸收。其分子量为299，是一种非蛋白质毒素。石房蛤毒素是一种神经毒，毒作用为阻断神经传导。毒性很强，对人经口致死量约为0.54～0.9mg。

第五十八页，共93页。2.中毒症状

主要表现为：突然发病，唇、舌、指尖麻木，随后腿颈麻木，运动失调，伴头晕恶心，胸闷乏力等，部分病人伴有低烧，重症者则昏迷，呼吸困难，最后因呼吸衰竭窒息而死亡。无有效的解毒剂。应尽早催吐、洗胃、导泻。

第五十九页，共93页。3.预防措施

(1)建立疫情报告和定期监测制度。

(2)规定市售贝类及加工原料用贝类中毒素限量。(3)做好卫生宣教，介绍安全食用贝类的方法。第六十页，共93页。四.毒蕈中毒1.毒蕈中毒常见原因蕈类又称蘑菇，是一类真菌，大多数属胆子菌纲，但也有属子囊菌纲的。常引起人严重中毒的有10种。分别是：褐鳞环柄菇、肉褐麟环柄菇、白毒伞、鳞柄白毒伞、毒伞、秋生盔孢伞、鹿花菌、包脚黑褶伞、毒粉褶菌、残托斑毒伞等。第六十一页，共93页。2.临床表现（根据毒素成分，中毒症状划分）胃肠炎型：恶心，呕吐，腹痛，腹泻。恢复较快，预后好。产生此类症状的蘑菇很多，如：红菇、乳菇、牛肝菌、毒粉褶菌、橙红毒伞、毒光盖伞、月光菌、腊伞、环柄菇等。引起此型中毒的毒素种类尚不清楚。可能是一些类树脂样物质，此型多对症治疗。第六十二页，共93页。神经精神型：进食后10余分钟至6小时，除出现胃肠炎型症状外，尚有瞳孔缩小、多汗、唾液增多、流泪，兴奋、幻觉、步态蹒跚、心率缓慢等。少数病情严重者可有谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。个别病例可因此而死亡。多由毒蝇伞、豹斑毒伞等引起。毒素包括：1）毒蝇碱；2）蜡子树酸；3）光盖伞素及脱磷酸光盖伞素；4）幻觉原。胃肠炎症状和副交感神经兴奋症状。阿托品类药物治疗第六十三页，共93页。溶血型：由鹿花蕈引起，有毒成分为鹿花蕈素，胃肠症状及溶血现象。可出现贫血、肝脾肿大等。此型多伴有中枢神经系统表现，用肾上腺皮质激素脏器损害型：中毒最严重，病死率高，依病情发展可分为潜伏期，胃肠炎期，假愈期，内脏损害期，精神症状期及恢复期。多为误食毒伞、白毒伞、鳞柄毒伞等所引起。有毒成分为毒肽、毒伞肽类。用二巯基丙磺酸钠，二巯基丁二酸钠解毒，并用保肝疗法。第六十四页，共93页。3.急救与治疗1）加快毒物排出：到医院后要尽快给予洗胃，及时催吐、导泻。洗胃后成人口服活性炭50～100克，用水调服。并予硫酸镁导泻。2）对症与支持治疗：对各型中毒的肠胃炎到症状，应积极纠正脱水、酸中毒及电解质紊乱。对有肝损害者应给予保肝支持治疗。对有精神症状或有惊厥者应予镇静或抗惊厥治疗，并可试用脱水剂。3）特殊治疗：阿托品，巯基解毒药，肾上腺皮质激素第六十五页，共93页。3.预防措施：加强宣传、避免误食

有毒野生菇（菌）类常具备以下特征：1）色泽鲜艳度高。2）伞形等菇（菌）表面呈鱼鳞状。3）菇柄上有环状突起物。4）菇柄底部有不规则突起物。5）野生菇（菌）采下或受损，其受损部流出乳汁。第六十六页，共93页。白乳菇

(Lactariuspiperatus)返回第六十七页，共93页。毒蝇伞(Amanitamuscaria

)第六十八页，共93页。红网牛肝（Boletusluridus)第六十九页，共93页。鹿花菌

(Gyromitraesculenta)有毒成分为鹿花蕈素(

gyromitrin)，属甲基联胺化合物，有强烈的溶血作用。此毒素具有挥发性，对碱不稳定，可溶于热水，烹调时如弃去汤汁可去除大部分毒素。返回第七十页，共93页。毒红菇（Russulaemetica）第七十一页，共93页。毒粉褶菌

(Rhodophyllussinuatus)第七十二页，共93页。五.发芽马铃薯中毒1、中毒成分

龙葵素，一种难溶于水而溶于薯汁的生物碱。主要集中在芽眼、表皮和绿色部分。龙葵素对胃肠道粘膜有较强的刺激作用，对呼吸中枢有麻痹作用，并能引起脑水肿、充血。此外对红细胞有溶血作用。第七十三页，共93页。2、中毒表现潜伏期一般1-12h，先有咽喉抓痒感及灼烧感，上腹部灼烧感或疼痛，其后出现胃肠炎症状，此外可有头晕、头痛、瞳孔散大、耳鸣等症状，严重者出现抽搐，可因呼吸麻痹而死亡。3、预防措施⑴改善马铃薯的储藏条件⑵对已发芽的马铃薯，食用时去皮、去芽、挖去芽周围组织，经充分加热后食用。烹调加醋。第七十四页，共93页。六.含氰甙类食物中毒1.中毒成分苦桃仁、批把仁、亚麻仁、杨梅仁、李子仁、樱桃仁、苹果仁等含有苦杏仁甙；木薯和亚麻仁含亚麻苦甙。在食品酶作用下，可水解生成氢氰酸及苯甲醛等。氢氰酸对人的最低致死量为0.5-3.5mg/kg体重。第七十五页，共93页。2.中毒机制氢氰酸能抑制细胞色素氧化酶活性，造成细胞内窒息，并首先作用于延髓中枢，引起兴奋，继而引起延髓及整个中枢神经系统抑制，多因呼吸中枢麻痹而死亡。苦杏仁中毒量，成人生食40～6O粒。小儿生食10～20粒，致死量约60克。苦桃仁、枇把仁致死量分别为0.6克（约1粒）／公斤、2.5～4克（2～3粒）／公斤。第七十六页，共93页。3.诊断要点1）起病快，多于进食2小时内发病。2）轻度中毒出现消化道症状及面红、头痛、头晕、全身无力、烦躁、口唇及舌麻木、心慌、胸闷等，呼吸有苦杏仁味。3）重度中毒出现瞳孔散大、光反应消失、意识障碍、阵发性抽搐、呼吸微弱、紫绀、休克等，可发生末梢神经炎，多死于呼吸麻痹．第七十七页，共93页。4.实验室检查：1）胃内容物毒物鉴定，证实有氰化物存在2）尿中硫氰酸盐含量增加。第七十八页，共93页。5.治疗要点1）立即吸入亚硝酸异戊酯，相继静脉注射亚硝酸钠和硫代硫酸钠。或静脉注射美篮后，再注射硫代硫酸钠2）清除毒物。应于注射上述药物后进行用硫代硫酸钠溶液或高锰酸钾溶液或过氧化氢溶液彻底洗胃，然后口服硫酸亚铁溶液。3）静脉应用高渗葡萄糖液。4）对症治疗：注意吸氧，防治肺水肿、脑水肿、休克和呼吸衰竭。第七十九页，共93页。6.预防加强宣教，不吃生果仁，防止误食。苦杏仁、木薯等去皮去尖，热水浸泡一天，不加盖煮熟，可食用。第八十页，共93页。七.其它植物性食物中毒1、菜豆中毒与皂甙及红细胞凝集素有关2、曼陀罗中毒含毒成分为莨菪碱3、鲜黄花菜中毒秋水仙碱4、白果中毒第八十一页，共93页。第五节化学性食物中毒化学性食物中毒的特点及发生原因一.亚硝酸盐中毒1、中毒原因：误食；食品中硝酸盐转变为亚硝酸盐；食品加工中加入过多硝酸盐，亚硝酸盐；“苦井水”。2、中毒机制：氧化血红蛋白中二价铁为三价铁，从而失去携带氧能力，造成机体组织缺氧。第八十二页，共93页。3、临床表现与急救：组织缺氧表现，严重者呼吸循环衰竭而死亡急救：促进毒物排出；采用还原物质（美兰，维生素C）促使高铁血红蛋白还原为血红蛋白。4、预防措施：严格管理亚硝酸盐的保存与使用，防止误食；限制食品中亚硝酸盐的添加量；加强蔬菜运输保存卫生管理；加强水质监测。第八十三页，共93页。二.盐酸克伦特罗食物中毒盐酸克伦特罗又名“瘦肉精”，平喘药中毒食物：猪肝、猪肺等动物内脏临床表现：头晕、面部潮红、心悸、心率加快、乏力、口干、四肢肌肉震颤、呕吐、腹痛，无发热。病人经对症治疗及用利尿剂均可康复。第八十四页，共93页。三.砷中毒1)中毒原因：①误食。误把砒霜当成碱面、食盐或淀粉，或误食含砷农药拌的种粮；②滥用含砷杀虫剂喷洒果树及蔬菜，造成蔬菜水果残留量过高，喷药后不洗手而进食③盛放过砷