(19)-什么是新生儿黄疸_第1页
(19)-什么是新生儿黄疸_第2页
(19)-什么是新生儿黄疸_第3页
(19)-什么是新生儿黄疸_第4页
全文预览已结束

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

什么是新生儿黄疸大家好,有的家长会有这么一段经历,宝宝出生后没几天,被医生告知,你的小孩有黄疸,需要住院观察几天;或者,小孩有黄疸需要放到箱子里照一照,补点液。有的人就会慌了,我的小孩到底有没有事,事情严不严重。所以我们今天就来讲一讲这个新生儿时期最常见的临床问题,新生儿黄疸,也叫做新生儿高胆红素血症。为什么在这里的形容是临床问题,而不是疾病,这就要先聊一聊,胆红素是什么和新生儿胆红素的生理代谢特点。胆红素主要是红细胞破坏后释放出来的一种东西,在体内积聚可引起皮肤或其他器官的黄染,新生儿血清胆红素超过5~7毫克每分升时,可出现肉眼可见的黄疸,就是我们看这个宝宝他的眼睛巩膜,口腔黏膜以及皮肤是黄色的。红细胞破坏后所产生的胆红素称为直接胆红素也叫做未结合胆红素,它是脂溶性的,对神经细胞有毒性作用,不能被肾小球滤过排出体外,可以透过血脑屏障到达脑组织,在脑组织积聚造成胆红素脑病即核黄疸。胆红素脑病是很厉害的,轻者造成神经系统的永久性损害,遗留各种运动、智力障碍,重者死亡。我们人体每天都会有红细胞衰老、破坏,有新的胆红素生成,这些胆红素会联结白蛋白,运送到肝脏,经肝脏的处理变成水溶性的结合胆红素,通过肠肝循环,最终以粪胆原和尿胆原的形式,从大便和尿液中排泄出去,让成年人体内的胆红素水平始终维持在不超过17.1毫克微摩尔每升的水平。而新生儿胆红素生成速度远比成年人快,血浆中白蛋白含量低,肝脏处理不足,再加上肠肝循环里因缺乏肠道菌群,经肝脏处理后的结合胆红素又会被还原为未结合胆红素,导致超过80%的正常新生儿在生后早期出现黄疸症状。是的,黄疸,仅仅是个症状,因为新生儿胆红素代谢的特点,基本上都会出现黄疸,可以看作是个生理性问题,但关键就在于这个时期增高的往往是有细胞毒性的未结合胆红素,搞的不好会引起核黄疸,后者可就是完全的疾病了。所以临床上把新生儿黄疸大致分为生理性黄疸和病理性黄疸,那我们该如何区分它是病理性的还是生理性,到底有没有危险,对于黄疸,我们又要不要尽早干预和治疗呢。目前临床上普遍采取生后时龄胆红素风险评估曲线,又称Bhutani曲线来对新生儿高胆红素血症进行风险评估。这是一张Bhutani曲线图,横坐标时生后时龄,纵坐标时血清胆红素值,根据大数据研究测绘出了三条曲线,第40百分位曲线,第75百分位曲线和第95百分位曲线,三条曲线划分出了4个分区,低危区、低中危区,高中危区和高危区,一般认为在小时胆红素风险曲线的第95百分位曲线以下是相对安全的。举个例子,比如一个出生48小时的宝宝出现了黄疸,测得血清胆红素值时10mg/dl,横坐标跟纵坐标相交的这个点,正好落在第75百分位曲线上,那么这个宝宝的黄疸我们暂时考虑是生理性的,然后又过了12个小时,再测血清胆红素值时20mgmg/dl,这个时候的相交点超过了第95百分位曲线,落在了高危区范围内,那么我们需要考虑他的黄疸有生理因素以外的原因。风险评估后,根据不同胎龄和生后小时龄以及是否存在高危因素再进一步判断这种胆红素水平是否安全以及是否需要光疗干预,请看表2:>35周新生儿不同胎龄及不同高危因素的生后小时龄光疗标准表,我简称为黄疸光疗干预表。横坐标是生后的日龄,纵坐标是胆红素值,实线是高危新生儿曲线,短虚线是中度危险新生儿曲线,点虚线是低危新生儿曲线。高危因素包括新生儿溶血、头颅血肿、皮下淤血、窒息、缺氧、酸中毒、败血症、高热、低体温、低蛋白血症和低血糖,高危因素越多,重度高胆红素血症机会越多,越可能发生胆红素脑病。依然是前面那个宝宝的例子,假如这是个足月出生的健康儿,生后48h胆红素为10mg/dl,走的是最上面的点虚线,交错点落在了曲线下方,暂时考虑生理性黄疸继续观察;假如是个没有满38周的早产儿,还有酸中毒和低血糖表现,那么走的是最下面的实线曲线,生后48h胆红素10mg/dl,交错点正好落在了曲线上,我们需从重处理,此时考虑病理性的黄疸且需要光疗。为了提高对新生儿黄疸的重视,积极预防胆红素脑病的发生,结合上两张表格和临床经验、大数据分析,一般认为出现下列任意一种情况的都应该考虑病理性黄疸:1.生后24小时内出现黄疸。2.黄疸退而复现。3.黄疸持续时间长,足月儿超过两周,早产儿超过4周。4.血清结合胆红素>34umol/L(2mg/dl)。5.血清总胆红素值已达到相应日龄及相应危险因素下的光疗干预标准;或者超过小时胆红素风险曲线的第95百分位;或者胆红素每日上升,超过85微摩尔每升即5毫克每分升;或每小时上升超过0.5mg/dl。请记住,生理性黄疸是排除性诊断,就是必须排除其他明显或潜在的导致高胆

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论