儿童急性胰腺炎营养治疗

前言急性胰腺炎（AP）是指胰腺的急性炎症反应及胰腺以外器官的急性损害。儿童发病较成人少，婴幼儿罕见，国内外尚无具体发病率的统计。国外文献报道，在大的儿童医疗中心，收治病例为（5-10）例/年。因此，在临床研究和诊治中多参考成人的诊治经验。第一页，共27页。急性胰腺炎由于应激和炎性反应等因素的作用，AP患儿处于高代谢状态，静息能量消耗（BEE）增加。营养障碍不但是AP常见的并发症，而且是其病理生理过程的促进因素。严重营养不良影响AP的预后，营养支持的介入显得尤为重要，从而决定了营养支持在AP治疗中的重要作用。第二页，共27页。全肠外营养与肠内营养既往认为保持肠道休息予全肠外营养（TPN）是AP的基本治疗措施，但今年多项研究证实，TPN易产生肠道细菌移位，增加胰腺感染的机会，加重炎性反应。相比较而言，肠内营养（EN）能减少AP患者肠源性感染和多脏器功能障碍综合征的发生率，减少住院时间和费用，从而使EN在AP治疗中的作用日益受到关注。第三页，共27页。EN对胰腺分泌的影响胰腺的外分泌主要分泌胰液，胰液中含有丰富的碳酸氢盐和能够消化蛋白质、脂肪和糖类的酶。减少胰液的分泌，避免炎性反应的进展，防止病情反跳是EN所必须考虑的问题。第四页，共27页。EN对胰腺分泌的影响胰腺外分泌分为基础相、头相、胃相和肠相，由神经和体液调节，神经调节在其分泌活动中占主导地位。禁食状态下基础相水平低，头相通过食物的色、香、味由迷走神经介导；胃相由胃的舒张作用和促胃液素、胃酸释放启动；肠相在食糜和胃酸进入十二指肠后发生，刺激促胰液素和缩胆囊素（CCK）释放，CCK是胰酶早期分泌的刺激因子，从十二指肠到空场，CCK合成逐渐减少，膳食中蛋白质、氨基酸产物和胰脂肪是CCK释放的主要刺激物。第五页，共27页。EN对胰腺分泌的影响口服膳食时可刺激胰腺细胞，胰酶分泌最多，直接将食物输入小肠，胰酶分泌最少，经空肠管饲要素饮食，可增加液体和碳酸氢盐分泌量，但胰酶水平低。由此认为，空肠内喂养“旷置”了胃、十二指肠和部分空肠，切断了刺激胰腺分泌的路径，可使胰腺保持静止修复状态，符合胰腺炎治疗的生理要求。总之，EN对胰腺分泌的刺激程度，取决于营养物质的组成和进入胃肠道的部位。第六页，共27页。营养支持的重要性AP患儿代谢增加所造成的营养不良是多方面的，近25%的患儿有低钙血症、低磷、低镁，以及叶酸、维生素B1缺乏等。高代谢易导致不能或不愿进食的患儿营养不良。如果病程延长并禁食，机体瘦体组织将大量丢失，抵抗力下降，胃肠道屏障功能受损，通透性增加，肠道细菌和毒素移位，并发症增多。第七页，共27页。EN的时机其一，欧洲肠外与肠内营养学会（ESPEN）的相关准则指出并非所有AP患者都需要营养支持。美国肠外与肠内营养学会（ASPEN)的相关准则认为AP患者具有营养不良高危性，需经过营养评价识别需要或可能需要营养支持的患者，轻至中度AP患者无需常规接受EN或PN支持，但若患者连续达5-7天经口摄入营养素不足，则必须提供营养支持。归纳上述多国有关AP患者的营养支持准则，最关键的仍是循证施治，即依据对AP患者营养状况的评价效果、禁食天数和对病情、病程、预后的综合判断确定该患者是否具有营养不良危险或已存在营养不良，若存在，则应提供营养支持。第八页，共27页。EN的时机其二，迄今对AP患者何时开始营养支持才最合适和有益尚无定论。目前多在患者入院后5-7天就开始，甚至早至入院1-2天。最近研究成果提示在疾病早期即开始EN，有利于机体调节应激反应、促进康复并产生较佳的预后，建议以EN替代PN作为营养治疗。第九页，共27页。EN的时机其三，营养支持方式和途径的选择ESPEN、ASPEN和我国对AP患者的营养支持准则中均建议，对AP患者的营养支持方式以EN为首选，但最终取决于患者的耐受程度，不能耐受EN者则选用PN。以上均为成人患者，尚无儿童治疗方面经验。第十页，共27页。EN的配方EN的配方多样，营养配方分为三种：要素（单体）半要素（寡聚体）多聚及特殊配方饮食。第十一页，共27页。EN的配方---要素饮食根据AP患儿的营养代谢特性，要素饮食应为首选。要素饮食无乳糖，基本不含脂肪，仅有2%-3%的热量来自长链脂肪酸，蛋白质几乎均以氨基酸形式存在，对胰腺分泌刺激小于标准配方，可减少对胰腺的刺激，有利于AP治疗。常见要素饮食有爱伦多（氮源为17种氨基酸，含脂肪0.64%）等。研究发现低脂的要素饮食对胰腺的刺激作用小，在空肠内输注中性要素饮食对胰腺的分泌无明显影响，但当PH值降至3.5时，则会表现出强烈的胰腺刺激作用。第十二页，共27页。EN的配方---半要素饮食半要素饮食的优点为在消化酶缺乏的情况下更易吸收。在胰腺分泌减少和肠腔内胰酶水平较低的情况下，蛋白质寡肽的形式较氨基酸更易吸收，虽然半要素配方包含的脂肪百分比高于要素配方，但多数脂肪以中链脂肪酸（MCT）的形式存在，在脂肪和胆盐缺乏的情况下可被小肠粘膜吸收，直接进入门静脉，有利于蛋白质的合成。第十三页，共27页。EN的配方---多聚及特殊配方饮食多聚饮食含碳水化合物50-55%，蛋白质15-20%，脂肪约30%。特殊饮食主要是免疫增强剂，主要包括谷氨酰胺、精氨酸、W-3多不饱和脂肪酸和核苷酸等特殊营养物质。研究发现，常规营养制剂并不能有效减轻应激后机体的分解代谢、炎性反应过程和免疫功能损害；而免疫增强型制剂可通过这些特殊营养底物的药理作用，发挥代谢和免疫方面的独特作用。第十四页，共27页。EN的配方---免疫增强型制剂优点改变创伤、感染等应激状态下的代谢反应和氮平衡，促进伤口愈合。可通过多种途径减轻或阻断SIRS的发展。增强肠道屏障功能和免疫功能，降低感染率，从而改善预后。对于AP的早期治疗，目前国内外还缺乏免疫增强型制剂应用的详尽报道，尤其是在AP不同时期、不同炎症反应状态是否需要采用不同免疫增强制剂，仍有待进一步研究。第十五页，共27页。EN的量AP患儿予EN的量因人、因病情而定。目前主张采用间接测热法估计患者的实际能量消耗，并采用逐步加量法给予，直至全量，但应避免过量；当EN无法满足热量供给时，应同时给予PN补充。第十六页，共27页。EN的量AP患儿病情稳定时，一般可予基础能量40-60kcal/（kg.d）。若合并肝肾功能衰竭时，应减少蛋白质摄入＜1.2g/（kg.d）,监测BUN水平，有助于保证供给合适的饿蛋白量。在AP时，维持肠道屏障功能、减少细菌移位的最低EN需求量目前尚无标准，临床上多从剂量开始，逐渐加量。因此，AP患儿在PN的同时，经空肠管小剂量（1-2ml/h)持续予EN液，坚持“能用多少用多少”的原则。第十七页，共27页。空肠营养治疗举例所有患儿均进行常规的禁食、补液、制酸、抑制胰酶的分泌、抗感染治疗。空肠营养治疗：置管后第2天起予以生理盐水250ml空肠管内24小时连续泵注，第3天加至500ml，第4天开始予以半要素或要素膳连续泵注喂养，1-2ml/(kg.h)开始，适应后按10-20ml/(kg.d)逐渐加量，5-7d达到生理需要量。第十八页，共27页。空肠营养治疗举例当肠内营养热量未达到生理需要量70%时，短时间（＜7d）辅助部分静脉营养。每天观察是否有置管、消化道、呼吸道以及代谢并发症，每天称体重，每周检查血常规、生活全套，电解质。第十九页，共27页。停用EN的时机AP患儿停止EN的时机尚无统一标准。浙江大学医学院附属儿童医院消化科的营养治疗中，拔管指证是：经口喂养后无不适主诉，影像学改变明显好转，血、尿淀粉酶恢复正常。21%的重症患者在恢复进食的第1、2天复发疼痛，并认为血脂酶大于正常值上限的3倍，是疼痛复发的危险因素。第二十页，共27页。EN的并发症及处理胃肠道并发症：（1）腹泻（2）腹胀、恶心、呕吐代谢并发症：（1）高血糖和尿糖（2）高脂血症、低钙血症（3）病情反跳和复发第二十一页，共27页。EN的并发症及处理腹泻的原因包括：营养液配方渗透压过高；乳糖、脂肪、纤维素水平过高；营养液温度过低；严重营养不良和低蛋白血症导致小肠绒毛的数量和高度减少，小肠的吸收力下降；细菌污染营养液及由于抗生素的过度应用导致肠道菌群失调等。第二十二页，共27页。EN的并发症及处理腹泻的处理方法：通过调整营养液配方、将营养液的温度保持在30℃作用多能纠正；而由于营养不良和低蛋白血症引起的小肠吸收不良而至腹泻，不是EN的禁忌症，因肠内营养液可刺激酶的产生，对肠道结构和功能完整性的维持有重要意义。第二十三页，共27页。EN的并发症及处理腹胀、恶心、呕吐原因包括输注营养液的质量浓度过高、速度过快和温度过低，置管位置过高，肠道动力障碍等。对这类患儿，减低输液的质量浓度和速度，采用半卧位输注液体，予胃动力药可减轻症状。第二十四页，共27页。EN的并发症及处理高血糖和糖尿与PN比较，EN支持者其高血糖更易控制。高脂血症、低钙血症调整营养液配方可减轻高脂血症的发生。病情反跳和复发国内外报道心绞痛成人患者早期EN支持治疗者很少有病情反