4-围术期血液酸碱平衡失常的诊治

第5章围术期血液

酸碱平衡失常的诊治

第一临床学院麻醉学系熊良志相关基本理论

一、酸与碱的概念酸：凡是能释放H+的物质（H+的供者）碱：凡是能接受H+的物质（H+的受者）所以，体液的酸碱平衡实际上是体液中[H+]的平衡，具体来说是机体发挥其所有调节功能来尽量保持体液pH值的恒定。

二、酸碱平衡由呼吸和代谢两部分组成，与肺、肾关系十分密切。根据Henderson-Hasselbalch方程式：

PH=PK+log[HCO3-]/a·PCO2

（正常情况下PK=6.1；

[HCO3-]/a·PCO2=24/1.2=20）则PH=6.1+log20=7.4

公式中的分子[HCO3-]取决于机体的代谢状态,因此将其称为代谢分量,主要由肾脏调节；PCO2则取决于机体的呼吸状态，因此将其称为呼吸分量，主要通过肺脏调节。所以亦将上述公式称为肺-肾相关方程式，或代谢分量-呼吸分量相关方程式。

所以，凡是代谢性酸碱平衡失调，[HCO3-]总是要发生变化，相反，凡是呼吸性酸碱平衡失调，PCO2也总是要发生变化的。此外，在血液酸碱分析的实际测量中，实际上直接测得的参数仅有两个：PH与PCO2。而根据两个参数即可计算出第三个数值。

三、酸碱平衡的调节人体血液恒定的pH值归功于机体对酸碱平衡具有完善的调节机制，而机体为维持酸碱的平衡状态而进行的所有反应统称为调节，其主要方式有三种：缓冲、校正和代偿。

（一）缓冲缓冲本质上是一种化学反应，缓冲作用的特点是作用发生快，是机体调节作用的第一道防线。在酸碱平衡失常的急性期

有重要意义，但其能量有限。缓冲系统由一弱酸及其盐组成，人体缓冲系统共有五对，其中以碳酸氢根-碳酸作用最大。

（二）校正校正是指[HCO3-]/PCO2中，一个分量的改变由其相应的器官来进行调节以使[HCO3-]/a·PCO2的比值尽量保持20。校正主要是机体通过肺和肾脏强大的储备功能来发挥作用。

（三）代偿区别于校正，代偿是指[HCO3-]/PCO2中，一个分量发生改变，由另一分量继发变化进行调节，以使[HCO3-]/a·PCO2的比值尽量接近20。分量的继发变化通过肺脏或肾脏来实现。代偿是在缓冲作用的基础上来发挥其稳定酸碱平衡的巨大威力的。代偿的三个特点：

1、肺快肾慢：肺代偿始于代谢分量变化后的30-60分，数小时达高峰；而肾代偿始于呼吸分量变化后的12-24小时，5-7日达高峰。

2、代偿的幅度是有限的。（1）代酸的肺代偿：

[HCO3-]每↓1mmol/L，PaCO2↓1.2mmHg

（极限为PaCO2≥15-20mmHg）（2）代碱的肺代偿：

[HCO3-]每↑1mmol/L，PaCO2↑0.6mmHg（3）慢性呼酸的肾代偿：

PaCO2每↑10mmHg，[HCO3-]↑3.5mmol/L

（极限为BE≤15mmol/L）（4）慢性呼碱的肾代偿：

PaCO2每↓10mmHg，[HCO3-]↓5.6mmol/L

3、代偿不会过度：指代偿所造成的分量改变不可能完全逆转原发分量所导致的pH改变，即pH的变量方向总是与原发分量相一致的。代偿程度分为三种，即“未代偿”、“部分代偿”和“完全代偿”。所谓“完全代偿”不应理解为将pH代偿到7．40，而是指在一定时限内肾或肺代偿的上限。

四、肾脏对酸碱平衡的调节（一）肾脏的调节功能

1、H+分泌和NaHCO3重吸收

2、肾小管管腔内缓冲盐酸化（Na2HPO4→NaH2PO4）

3、NH3分泌和铵离子（NH4+）形成（二）肾脏对Na的重吸收

1、K+-NaCl交换

2、H+-NaHCO3交换第一节血液酸碱

分析的参数及临床意义

一、pH

pH是体液活性氢离子浓度(a[H+])的负对数，每当pH的数值改变0.3单位，a[H+]就加倍或减半。至于细胞内pH，不仅与细胞外液的pH相差很大，而且细胞内pH的分布亦是很不均匀的。正常pHa为7.35-7.45，平均7.40。生命能耐受的pHa为6.8-7.8。

二、[HCO3-]

（一）概念

[HCO3-]是指血液中碳酸氢盐的浓度，以SB和AB表示。

SB即标准碳酸氢盐，是指血温在37℃，血红蛋白充分氧饱和的条件下，经用PC02为40mmHg的气体平衡后所测得的碳酸氢盐的浓度，

AB即实际碳酸氢盐，是指未经PC02为

40mmHg的气体平衡处理的血浆中[HC03-]的真实含量。（二）临床意义

SB的特点是不受PC02和SaO2的影响，反映[HCO3-]的储备量，是判断代谢性酸碱平衡改变的可靠指标。正常值为24mmol/L。而AB则受呼吸因素的影响。正常人体SB=AB=22-26mmol/L。如

AB＞SB，提示可能存在呼酸；AB＜SB，提示可能存在呼碱。（三）[HC03-]与pH升降的关系一般来说，机体内[HC03-]每增加或减少10mmol/L，则pH大约要上升或降低0.15单位。

三、PCO2

（一）概念

PCO2即二氧化碳分压，是指在人体血浆中呈物理溶解状态的二氧化碳分子所产生的张力。

（二）临床意义

PaC02是机体CO2生成与排出相互平衡的结果，反映与代谢速度有关的肺泡通气量。而由于CO2的弥散力很强，正常时PaC02等于肺泡气中的二氧化碳分压(PAC02)，均40mmHg左右。因此PaC02基本上可以反映肺的通气功能，是呼吸性酸碱平衡的重要指标。

PaC02增高表示通气不足，PaC02降低表示过度通气。作为代偿，代谢性因素也可使PaC02发生变化。（三）PaC02与pH升降的关系一般来说，机体内PaC02每增加或减少10mmHg，则pH大约要降低或上升0.08单位。

四、BB、BE和BD

（一）概念

BB即缓冲碱，系指一切具有缓冲作用的负离子碱的总和，包括血浆和红细胞中的所有负离子碱。

BBp系指血浆中的缓冲碱，主要包括[HC03-]（24mmol／L）和血浆蛋白[Pr-]（17mmol／L），它是机体对酸碱平衡失常进行缓冲的重要物质基础。

BBb系指全血缓冲碱，除BBp外，还包括血红蛋白[Hb-]（6.3mmol／L）。BBb的三个主要成分中，除[HC03-]外，其余两个成分在机体内含量很固定且缓冲作用相当微弱，所以通常缓冲碱仅指[HC03-]。

BE即碱超，BD即碱缺，是指在标准条件下（血温37℃、PCO240mmHg和血红蛋白充分氧饱和），将血浆或全血的pH滴定至7.40时所需要的酸或碱的量。凡pH>7.40，需加酸滴定，说明体内碱过多，称为碱超，其值冠之以“+”号，反之称为碱缺，其值冠之以“-”号。BE正常值为0±3mmol／L，它是一个反映代谢性酸碱平衡及其失常的重要指标。

（二）临床意义在临床上，BE增加（正值）表示代谢性碱中毒，BE减少（负值）表示代谢性酸中毒。作为代偿，呼吸性因素（PaC02）的改变也可使BE发生变化。

五、关于AGAG主要组成是磷酸、乳酸、酮酸及其它有机酸。

AG（阴离子间隙）=UA（未测定负离子）-UC（未测定正离子）而正常情况下：

[Na+]+UC=[HC03-]+[Cl-]+UA

则AG=UA-UC=[Na+]-（[HC03-]+[Cl-]）第二节酸碱平衡失常的诊断

一、分类和命名（一）分类酸碱平衡失常可分为呼吸、代谢单纯型和呼吸、代谢复合型两大类。（二）命名

1、酸血症或碱血症严格来说，pH只是诊断酸或碱血症的指标，即pH＞7.45为碱血症，pH＜7.35为酸血症。

2、酸中毒和碱中毒酸中毒或碱中毒是指由于原发病因引起pH发生改变的临床病理过程。酸血症或碱血症时一定有酸中毒或碱中毒，反之则不然，因为有时pH正常，但临床上却存在酸中毒或碱中毒的情况。诊断中，首先要确定病人的原发过程。当其为单一的酸碱平衡失常时，由于代偿是生理反应，应只诊断为单一的酸碱平衡失常。若同时存在两个原发过程，则诊断为复合型酸碱平衡失常，且应将严重或主要的部分写在前面。

二、临床特点（一）代谢性酸中毒

1、代谢酸中毒发生在[H+]产生增多和(或)排出受阻并积聚时，以及[HCO3-]丢失过多时。

2、代酸也可发生在[Cl-]增高时。

3、作为代偿，病人呼吸通气量增加，致PaCO2下降，从而减轻pH下降的幅度。此时AB、SB均下降，但AB<SB。

（二）代谢性碱中毒

1、代谢性碱中毒发生在[H+[丢失过多时，亦见于[HCO3-]增多时。

2、代谢性碱中毒也可发生在[Cl-]降低和（或）[K+]降低时。

3、作为代偿，PaC02可以升高，但肺的这种代偿作用较弱，因此发生代碱时，pH通常随着[HCO3-]增加而升高。此时AB、SB增加，但AB＞SB。

（三）呼吸性酸中毒

1、呼酸的主要原因是肺泡有效通气量不足，导致PaCO2升高。此时，Buf-减少，AB升高，SB及BE无明显改变，AB>SB。

2、作为代偿，PaCO2升高时，[H+]通过肾脏以H2PO4-和NH4+的形式被排出，[HCO3-]则被再吸收，因此体内[HCO3-]增加，但这一作用的完成需要时间。当慢性PaCO2增加时，[HC03-]增加，pH的下降幅度反可减少，此时SB升高，BE增加，但AB仍大于SB。

3、麻醉期间由于呼吸抑制或CO2吸收障碍造成体内CO2蓄积是比较常见的。且就病程而言，麻醉期间的呼酸均是急性的。呼酸对人体生理功能有广泛影响，主要包括：①急性呼酸对pH的影响。②PaCO2急性增高对脑血流量的影响。③PaCO2升高可刺激肾上腺素能神经系统，导致其兴奋。④对心血管系统的影响。⑤通过中枢和化学感受器的作用，可兴奋呼吸，但在麻醉期间这一作用常被掩盖。

（四）呼吸性碱中毒

1、呼吸性碱中毒起因于过度通气，此时PaCO2下降。AB下降，AB<SB。

2、临床上慢性呼碱很少见，因此肾代偿作用常不明显，pH常随PaCO2的下降而上升。

3、过度通气导致CO2排出过多，使PaCO2下降，分为主动性过度通气和被动性过度通气，麻醉期间以后者为多见。4、呼碱对机体的影响：①使脑血管收缩，脑血流减少，导致脑缺血。②使氧离解曲线左移(P50下降)，影响氧从血红蛋白向组织释放。③对心血管的影响，主要CO减少，心、脑和皮肤血管收缩，肌肉血管则扩张。④由于对中枢和外周化学感受器的刺激减弱，可致呼吸抑制，这在应用全麻和镇痛药的病人中更加明显，不但会出现过度通气后的低通气阶段，而且需要有较高的PaCO2才能刺激呼吸的恢复。⑤导致低钾血症。

三、诊断诊断中应了解病因、病程，并对实验室指标进行综合分析。在分析中，最重要的指标为：pH、PaCO2和BE，称为酸碱平衡三要素。（一）诊断标准酸血症pH<7.35；碱血症pH>7.35

代谢性酸中毒BE<-3mmol／L

代谢性碱中毒BE>3mmol／L

呼吸性酸中毒PaCO2>45mmHg

呼吸性碱中毒PaCO2<35mmHg

(二)分析方法

一、根据pH值判断有无酸血症或碱血症，同时给出诊断的第一部分。二、注意BE与PaCO2的变量关系，并分析后给出诊断的第二部分。

1、如两者呈反向变化，则为同一性质的复合型酸碱平衡失常。两者主次看pH的倾向性。

2、如两者呈同向变化，依以下步骤：

①看pH的倾向性，以此判断出主要或原发过程。具体方法是：对于可直接观察的容易判断；如不能直接判断，则分别计算出[HCO3-]和PaCO2改变所致的pH的变化量，变化量大者为主要或原发过程。②判断另一分量变化是否属于代偿。主要依据两个原则：即在了解病因、病程的基础上，掌握肺快肾慢、代偿的程度和极限原则。

四、诊断举例分析

例1：13岁女患者，呼吸困难四天入院，临床诊断为多发性脊神经根炎，入院血气分析如下：PH=7.31，PaCO2=70mmHg，BE=8mmol／L。分析：第一：患者存在酸血症。第二：BE和PaCO2同向变化，pH变化倾向于PaCO2，则原发或主要过程为呼吸性酸中毒。第三：肾代偿幅度为(70-40)×0.35=10.5,极限为15，而患者病程四天，8则在肾代偿幅度和极限之内，应认为BE升高是代偿。故最后诊断为：酸血症，呼吸性酸中毒伴代偿性高碱血症。

例2：62岁患者，因意外致开放性血气胸，病史16h，患者呼吸困难，口唇紫绀，BP90/75mmHg,脉弱，查血气：pH=7.22，PaC02=54mmHg，BE=-5.0mmol／L

分析：第一：患者存在酸血症。第二：BE和PaCO2反向变化，说明为同一性质的酸碱平衡失常。但前者引起的pH变化为5×0.015=0.075，后者(54-40)×0.008=0.112，则主要过程为呼吸性酸中毒。故最后诊断为：酸血症，呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

例3:男患者，因频繁呕吐三天，神智淡漠，偶有抽搐一天入院，经查上腹部极度膨隆伴有胃型，诊断为幽门梗阻，入院血气分析如下：PH=7.52，PaCO2=70mmHg，BE=30mmol／L。分析：第一：患者存在碱血症。第二：BE和PaCO2同向变化，pH变化倾向于BE，则原发或主要过程为代谢性碱中毒。第三：肺代偿幅度为30×0.6=18，而PaCO2=70mmHg超过了代偿幅度，则PaCO2改变应认为有呼吸性酸中毒的因素。故最后诊断为：碱血症，代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒。

例4：36岁女患者，因甲状腺癌引起上呼吸道梗阻，两天来明显吸气性呼吸困难，口唇紫绀，不能平卧，入院血气分析如下：PH=7.34，PaCO2=70mmHg，BE=12.5mmol／L。分析：第一：患者存在酸血症。第二：BE和PaCO2同向变化，pH变化倾向于PaCO2，则原发或主要过程为呼酸。第三：肺代偿幅度为(70-40)×0.35=10.5，而BE改变超过了代偿幅度，则应认为有代谢性碱中毒因素。故最后诊断为：酸血症，呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。第三节酸碱平衡失常的治疗

酸碱平衡失常是一种继发于多种病因的病理生理过程，同时对机体有不良影响，甚至是致命的。因此治疗时应遵循以下总的原则：①病因治疗占首要地位；②当发生危及生命的酸碱失常时，应及时将其调整至安全范围；③对于慢性酸碱失常，应逐步调整；④应注意同时调整水、电解质的平衡。

一、代谢性酸中毒

代酸分为AG增高型和AG正常型，治疗上略有区别，总的原则是AG增高型酸中毒更应强调病因治疗，而后者则在病因治疗的同时强调[HCO3-]的补充和H+的排出。

1、轻度酸中毒常可随脱水的纠正而好转，一般可给予适量平衡液来补充体液。

2、严重酸中毒需用碱性药物治疗。其中碳酸氢钠作用快而直接，为常用药物，乳酸钠有赖于肝脏氧化代谢后产生HCO3-，有时不宜选用。

一般先给计算量的1/2-2/3量，用药1小时后测定pH值，重新计算后再补充。碱性药物补充应适速适量。

3、纠正缺水、防治电解质紊乱。

4、某些特殊的代谢酸中毒的治疗，主要取决于原发病的治疗。

二、代谢性碱中毒

代碱较为少见，治疗原则为病因治疗；纠正电解质紊乱；严重者可直接补充酸。

1、轻、中度者主要是治疗原发病，并且治疗中应特别强调纠正电解质紊乱的重要性，因为两者因果关系非常密切。

2、严重者也应首选生理盐水（pH7.0），以补充为原则。其他有：氯化铵、稀盐酸及其它酸性盐。重度碱中毒患者盐酸精氨酸有显效。

三、呼吸性酸中毒

分为急性和慢性，前者常以急性缺氧和CO2潴留为主，后者常见于各种慢阻肺疾病。治疗上有所不同，但总原则是尽快治疗原发病因，改善肺通气功能。

1、急性呼吸性酸中毒：主要是使CO2迅速有效排出和有效给氧。一般不主张使用碱性药物，必要时可使用THAM和碳酸氢钠。

麻醉期间如PaCO2较高且持续升高达一定时间，当其快速下降时可发生二氧化碳排出综合征，表现为血压下降，心动过缓，心律失常，甚至心跳停止。其原因有：①PaCO2升高时的应激反应突然消失；②骨骼肌等血管扩张，加之过度通气时胸内压增高，使回心血量减少；③CO2突然排出可使冠状血管和脑血管收缩，以致心脏和脑供血不足。

处理方法：对PaCO2升高的病人，人工通气的量要适当控制，逐步增加。此外要注意补充血容量，必要时可使用多巴胺、间羟胺等血管活性药物。

2、慢性呼吸性酸中毒：强调的是病因治疗，必要时可机械通气。进行通气时，警惕肾代偿后遗的高碱血症及因此造成的碱血症和低钾血症，注意通气量的调节和Cl-、K+的适当补充。一般不主张使用碱性药物。

四、呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒以原发病治疗为主。此外，可用纸罩增加CO2的复吸入，或吸入02及CO2混合气体，也可应用镇静药以适当减少通气量。若pH超过7.55，可发生室性心律失常、抽搐等严重并发症，必要时可使用肌肉松弛药控制呼吸。当PaCO2下降伴有Pa