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文档简介

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱（二）是指肺通气过度引起的血浆H2CO3（或PaCO2）

原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）吸入气氧分压过低肺换气功能障碍为主的肺疾患PaO2降低反射性刺激呼吸中枢，引起通气过度。原因和机制肺通气过度是引起呼吸性碱中毒的基本机制低氧血症和肺疾患中枢神经系统疾病如脑血管意外、脑炎、脑外伤及脑肿瘤,癔症发作，引起精神性通气过度。某些药物如水杨酸、氨,G-杆菌败血症，均可刺激呼吸中枢引起过度通气。原因和机制呼吸中枢受直接刺激或精神性障碍原因和机制机体代谢旺盛

见于高热、甲亢，由于血温过高和机体分解代谢亢进刺激呼吸中枢，通气过度使CO2排出增多。人工呼吸机使用不当（医源性）通气量过大，CO2排出过多。

常见于人工呼吸机过度通气、高热和低氧血症。一般PaCO2在24小时内急剧下降而导致pH升高。分类急性呼吸性碱中毒常见于慢性颅脑疾病，肺部疾患，肝脏疾患,缺氧和氨兴奋呼吸中枢引起持久(超过24小时)的PaCO2下降而导致的pH升高。分类慢性呼吸性碱中毒代偿极有限:一般PaCO2每下降10mmHg,血浆HCO3-降低2mmol/L。呼吸性碱中毒时机体的代偿调节细胞内外离子交换和细胞内的缓冲作用是急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。细胞内外H+-K+交换红细胞内外HCO3--Cl-交换低碳酸血症,H+降低和pH升高,使肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，使肾小管上皮细胞泌H+、泌NH4+、重吸收HCO3-减少，使血液中HCO3-代偿性降低。

呼吸性碱中毒时机体的代偿调节肾脏代偿调节（减少对酸的排出）是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式pH:升高(失代偿性)PaCO2：原发性降低，AB＜SB

HCO3-：继发性减少，因此AB、SB、

BB均降低，BE负值增大呼吸性碱中毒时机体的代偿调节指标变化呼吸性碱中毒对机体的影响中枢神经系统功能障碍碱中毒导致谷氨酸脱羧酶活性降低，抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成减少，出现中枢兴奋症状。低碳酸血症可引起脑血管收缩，脑血流量减少，比代谢性碱中毒更易出现中枢神经系统的功能障碍。与代谢性碱中毒对机体的影响相似神经肌肉应激性增高

出现手足搐弱，甚至全身抽搐，与碱中毒引起低血钙相关。低钾血症

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