消化系统药课件

作用于消化系统的药物主要有：抗消化性溃疡药

胃肠动力药

催吐和止吐药泻药和止泻药

助消化药利胆药消化性溃疡药

DrugsUsedinPepticUlcers常见病，发病率约10%～12%。攻击因子（胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌）作用增强防御因子（胃粘液、HCO3-的分泌、前列腺素的产生，胃粘膜屏障及胃粘膜血流）作用减弱,二者失去平衡所引起。消化性溃疡发病机制胃酸过多幽门螺旋杆菌胃蛋白酶吸烟、药物胃粘膜屏障HCO3-的分泌局部血液循环前列腺素保护因子损伤因子消化性溃疡药

DrugsUsedinPepticUlcers消化性溃疡治疗目的：①降低胃粘膜损伤因子的作用：降低胃液中胃酸浓度，减少胃蛋白酶活性，从而减少“攻击因子”的作用；②增强胃肠粘膜的保护功能，修复或增强胃的“防御因子”。（一）抗酸药antacids作用及机制：酸碱中和原理为弱碱性药物，口服后中和胃酸，胃酸降低可抑制胃蛋白酶活性，减少对胃、十二指肠粘膜的侵蚀及刺激，缓解溃疡疼痛并促进愈合。有的药物还可覆盖于溃疡及胃粘膜表面，起到保护作用。常用的抗酸药：氧化镁（magnesiumhydroxide）三硅酸镁（magnesiumtrisilicate）氢氧化铝（aluminumhydroxide）碳酸钙（calciumcarbonate）碳酸氢钠（sodiumbicarbonate）

较少单用，大多组成复方制剂，增强抗酸作用，减少不良反应。碳酸氢钠（小苏打）

强，快、短。无收敛、保护作用，对排便无影响，产生CO2引起嗳气、腹胀,继发性胃酸分泌增加。

吸收可引起碱血症和尿液碱化。三硅酸镁

慢、弱，持久，在胃内能生成胶状二氧化硅，保护溃疡面。可致轻泻。抗酸药Antacids氢氧化镁magnesiumhydroxide

特点：①抗酸作用强，较快，镁离子有导泻作用，与氢氧化铝合用，相互纠正副作用。②小分子Mg2+可被吸收肾排泄肾功能不良的病人血清中Mg2+上升。抗酸药

Antacids碳酸钙calciumcarbonate

抗酸作用强，快而持久，产生CO2气体，进入小肠，促进胃泌素分泌，反跳性胃酸分泌增加。

（二）抑制胃酸分泌药胃酸是由胃腺壁细胞分泌，壁细胞基底侧有H2受体，M胆碱受体和胃泌素受体，分别被组胺，乙酰胆碱、胃泌素激动后，激活该细胞粘膜侧的质子泵，通过H+—K+交换使H+从壁细胞转运到胃腔内，形成胃酸。H2受体阻断药

目的：H2受体阻断药抑制胃酸分泌，促进溃疡愈合。代表药：西咪替丁（甲氰咪呱）、雷尼替丁ranitidein等。（二）抑制胃酸分泌药H2受体阻断药H2受体阻断药1.阻断胃壁细胞上的H2受体→抑制基础胃酸和夜间胃酸的分泌。2.疗程短，溃疡愈合率高；但突然停药可会导致胃酸反跳性增加；3.临床主要用于治疗消化性溃疡，胃酸分泌过多症等；

西咪替丁（甲氰咪胍）不良反应有抗雄性激素、促催乳素分泌的作用，尚有心动过缓、肝肾功能损伤、白细胞减少等，肝药酶抑制药。

雷尼替丁抗酸作用是西咪替丁的4～10倍，肝药酶抑制作用较弱。

法莫替丁抗酸作用是雷尼替丁的7～10倍，不抑制肝药酶，无抗雄性激素和促催乳素分泌的作用。

尼扎替丁和罗沙替丁胃泌素受体阻断药

丙谷胺proglumide与胃泌素竞争性阻断胃泌素受体，抑制胃酸分泌，促进胃粘膜合成，增强胃粘膜的粘液－HCO3-盐屏障，而发挥抗溃疡病的作用。H+-K+-ATP酶抑制药（质子泵抑制药）〔作用〕1.抑制H+-K+-ATP酶，抑制H+分泌。抑制胃酸分泌作用强而持久；2.尚有抑制幽门螺杆菌的作用；3.增强抗菌药物的抗幽门螺杆菌作用。是治疗消化性溃疡的重要药物H+-K+-ATP酶抑制药（质子泵抑制药）【临床应用】反流性食道炎消化性溃疡幽门螺杆菌感染上消化道出血奥美拉唑

（洛塞克）抑制胃酸作用强而持久

不良反应1.消化系统：恶心、呕吐，可能与用药后胃酸度下降、影响消化功能有关2神经系统：头痛、头晕、失眠、外周神经炎，等，长期用药可使既往存在的焦虑、抑郁加重3血清促胃液素水平升高：长期服用者，应定期检查胃粘膜有无肿瘤样增生4其他：男性乳房发育、溶血性贫血、皮疹等。

兰索拉唑lansoprazole第二代抗胃酸分泌和抗幽门螺杆菌作用强于omeprazole。

潘多拉唑pantoprazole雷贝拉唑rabeprazole第三代作用强，不良反应少（三）增强胃粘膜屏障功能的药物胃粘膜屏障细胞屏障粘液－HCO3-盐屏障抵抗和防止胃酸和胃蛋白酶的侵蚀作用米索前列醇（misoprostol）是前列腺素E1的衍生物，性质稳定，口服吸收良好；抑制基础胃酸分泌；抑制组胺、胃泌素、食物等刺激引起的胃酸和胃蛋白酶的分泌；提高粘液和HCO3-盐分泌；促进胃粘膜上皮细胞的重建和增殖；增加胃粘膜血流。

硫糖铝（胃溃宁）sucralfate与溃疡面的亲和力是正常粘膜的6倍，形成保护屏障；促进胃和十二指肠粘膜合成PFE2；增强表皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子作用，使之聚集于溃疡区，促进溃疡愈合；抑制幽门螺杆菌繁殖，阻止该菌的蛋白酶和酯酶对粘膜的破坏。注意事项：

①

在酸性环境中发挥作用，不宜与碱性药合用；

②

与布洛芬、吲哚美锌、氨茶碱、四环素、地高辛合用，能降低上述药物的生物利用度；

③

减少甲状腺素的吸收。

枸橼酸铋钾

bismuthpotassiumcitrate促进粘膜合成PG；增加粘液和HCO3-盐分泌，与溃疡面坏死蛋白相互作用，覆盖在溃疡面上形成保护膜，抵御攻击因子的刺激；抗幽门螺杆菌；抑制胃蛋白酶活性；肾功不良者禁用。不宜与牛奶和抗酸药同服。思密达

diotahedralsmectite强有力地覆盖在消化道粘膜上，可对粘膜进行修复，固定、清除多种病原菌和毒素。替普瑞酮teprenone增加胃粘液合成、分泌，使粘液层中的脂类增加，防止胃液中H+回渗作用于粘膜细胞。麦滋林marzulene增加PGE2合成，粘液合成，促进粘膜细胞增殖，抑制胃蛋白酶活性。（四）抗幽门螺杆菌药

幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，HP）

在胃十二指肠的粘液层与粘膜细胞之间，对粘膜产生损伤，是慢性胃炎、消化道溃疡、胃癌等疾病的重要致病因子。

抗幽门螺旋杆菌药

AgentsUsedininfectionofHelicobacterPylori溃疡病的复发是一个非常令人困扰的问题。抑制胃酸药物虽然能促进其愈合，但其复发率常达到80％，最后不得不用外科手术治疗。1983年，Warren和Marshall从人的胃粘膜中分离出幽门螺杆菌（H.pylori）。证明其感染与消化性溃疡的关系。抗幽门螺旋杆菌药

AgentsUsedininfectionofHelicobacterPylori十二指肠溃疡患者的幽门螺杆菌感染阳性率占93％～97％。胃溃疡患者的阳性率为70％。幽门螺杆菌阳性与溃疡的复发有密切关系。在抗酸治疗的同时，必须根除幽门螺杆菌感染才能真正达到临床治愈消化性溃疡的目的。抗幽门螺旋杆菌药

AgentsUsedininfectionofHelicobacterPylori幽门螺杆菌（helicobacterpylori，HP）为革兰阴性厌氧菌。在胃十二指肠的粘液层与粘膜细胞之间生长，可产生多种酶及细胞毒素，使粘膜损伤。是慢性胃炎、消化性溃疡和胃腺癌等胃部疾患发生发展中的一个重要致病因子。抗幽门螺旋杆菌药

AgentsUsedininfectionofHelicobacterPylori在体外试验中，幽门螺杆菌对多种抗生素都非常敏感。但实际上使用单一的抗生素很难在体内根除幽门螺杆菌感染。临床使用有效的多种药物合用的治疗方案，其根治率能达到80％～90％。抗幽门螺旋杆菌药

AgentsUsedininfectionofHelicobacterPylori在体外试验中，幽门螺杆菌对多种抗生素都非常敏感。使用单一的抗生素很难在体内根除幽门螺杆菌感染。抗幽门螺杆菌必需联合用药.根治率达90％。除了抗溃疡药中的铋制剂、硫糖铝、H+-K+-ATP酶抑制药有弱的作用外。抗幽门螺旋杆菌药

AgentsUsedininfectionofHelicobacterPylori临床常用的抗菌药物庆大霉素（gentamicin）阿莫替林（amotriptyline）克拉霉素（clarithromycin）四环素（tetracycline）甲硝唑（metronidazole）呋喃唑酮抗幽门螺旋杆菌药

AgentsUsedininfectionofHelicobacterPylori临床常用的抗菌药物阿莫替林（amotriptyline）克拉霉素（clarithromycin）甲硝唑（metronidazole）呋喃唑酮四环素

抗幽门螺旋杆菌药

AgentsUsedininfectionofHelicobacterPylori根除HP的方案联合用药：单一药物疗效差。PPI或铋剂为基础药物。首选三联治疗:基础药加两种抗菌药根除失败，四联治疗。疗程7天抗幽门螺旋杆菌药

AgentsUsedininfectionofHelicobacterPylori临床常采用三药联合有:奥美拉唑

omeprazole阿莫替林amotriptyline甲硝唑metronidazole也可采用铋制剂阿莫替林、克拉霉素或四环素、甲硝唑联合治疗。用药护理要点做好护理宣教，指导正确用药，有规律按疗程服药抗酸药嚼碎咽下，服用时间通常为餐后1h、3h