泌尿系统图文图解

关于泌尿系统图文图解第一页，共九十七页，编辑于2023年，星期二

概述

肾的功能①代谢产物、异物排出体外②调节水、电解质平衡：

如：体液渗透压、各电解质浓度和体液量、调节酸碱平衡。③内分泌功能：如：肾素；促红细胞生成素；1α-羟化酶。第二页，共九十七页，编辑于2023年，星期二尿的生成过程

第三页，共九十七页，编辑于2023年，星期二第一节

肾的功能解剖

肾血流量

第四页，共九十七页，编辑于2023年，星期二第一节（1）

肾的功能解剖第五页，共九十七页，编辑于2023年，星期二肾解剖位置肾的结构特点平T12平L3平T11下缘平L2下缘右侧第六页，共九十七页，编辑于2023年，星期二肾的结构特点15-25个肾椎体第七页，共九十七页，编辑于2023年，星期二肾结构肾的结构特点第八页，共九十七页，编辑于2023年，星期二

肾单位

肾的结构特点100万个/肾第九页，共九十七页，编辑于2023年，星期二皮质、近髓肾单位肾的结构特点第十页，共九十七页，编辑于2023年，星期二皮质、近髓肾单位肾的结构特点第十一页，共九十七页，编辑于2023年，星期二

皮质肾单位近髓肾单位

分部肾皮质的外层和中层肾皮质的近髓层

占肾单位总数%85-90%10-15%

肾小球体积较小较大

入、出球小动脉口径入球大于出球差异较小

出球小动脉分支形成的毛细血管几乎形成肾小管周围毛细全部缠绕在皮质部血管网和U形直小血管肾小管周围

髓袢短，只达外髓层深入内髓，甚至达乳头

球旁器有，肾素含量多几乎无肾单位第十二页，共九十七页，编辑于2023年，星期二集合管肾的结构特点第十三页，共九十七页，编辑于2023年，星期二

球旁器（近球小体）

感受小管液

NaCl含量肾素吞噬和收缩肾的结构特点管球反馈第十四页，共九十七页，编辑于2023年，星期二

滤过膜4-11nm2-8nm70-90nm肾的结构特点基质+负电荷的硫酸类肝素

+负电荷的蛋白聚糖带负电荷的糖蛋白nephrin蛋白第十五页，共九十七页，编辑于2023年，星期二●物质通过滤过膜的能力大小●影响因素①溶质的分子大小:

有效半径在2.0~4.2nm②溶质的带电情况。

滤过膜的通透性肾的结构特点第十六页，共九十七页，编辑于2023年，星期二白蛋白有效半径为3.6nm却不能滤过第十七页，共九十七页，编辑于2023年，星期二肾的神经支配肾仅接受交感神经支配

T12-L2IML腹腔神经节主动脉神经节肾动脉部神经节肾动脉肾小管球旁细胞NE第十八页，共九十七页，编辑于2023年，星期二肾的神经支配肾的感觉神经

脊髓肾神经机械刺激化学刺激下丘脑第十九页，共九十七页，编辑于2023年，星期二第二十页，共九十七页，编辑于2023年，星期二第一节（2）

肾的血液供应第二十一页，共九十七页，编辑于2023年，星期二肾的血液供应腹主动脉肾静脉第二十二页，共九十七页，编辑于2023年，星期二肾血液循环的特点(一)血流量大,主要分布在皮质

1200ml/min（两肾，安静）

94%——肾皮质层

5%——外髓

1%——内髓肾的血液供应第二十三页，共九十七页，编辑于2023年，星期二肾血液循环的特点(二)肾小球毛细血管网血压高，利于滤过。

约为主动脉平均压的40~60%；（三）肾小管周围毛细血管网的血压低，血管内胶体渗透压高，利于肾小管吸收。第二十四页，共九十七页，编辑于2023年，星期二肾血液循环的特点(四)直小血管的形态利于肾髓质高渗透压的维持第二十五页，共九十七页，编辑于2023年，星期二肾血液循环的特点(五)肾血流量的调节

1、自身调节最重要取决于肾入球小动脉的阻力第二十六页，共九十七页，编辑于2023年，星期二血压在80-160mmHg，肾血流量相对恒定肾血流量自身调节肌源学说管-球反馈第二十七页，共九十七页，编辑于2023年，星期二肾血液循环的特点(五)肾血流量的调节

2、神经调节：交感神经第二十八页，共九十七页，编辑于2023年，星期二(四)肾血流量的调节

3、体液调节（收缩）

①肾上腺素、去甲肾上腺素②血管紧张素Ⅱ③血管升压素④内皮素肾血液循环的特点第二十九页，共九十七页，编辑于2023年，星期二(四)肾血流量的调节

3、体液调节（舒张）

①NO②前列腺素：PGI2、PGE2③缓激肽肾血液循环的特点第三十页，共九十七页，编辑于2023年，星期二第二节

肾小球的滤过功能第三十一页，共九十七页，编辑于2023年，星期二

研究肾功能的一些实验技术微穿刺微灌流细胞内微电极记录膜片钳技术分子生物技术肾小球的滤过功能第三十二页，共九十七页，编辑于2023年，星期二

微穿刺实验证明

肾小球的滤过液是血浆的超滤液

微细玻璃管肾小球的滤过功能第三十三页，共九十七页，编辑于2023年，星期二

肾小球滤过率

（glomerularfiltrationrate,GFR）单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。正常成人为125ml/min。GFR=Kf×

PUFKf=K×s第三十四页，共九十七页，编辑于2023年，星期二

肾小球滤过分数

(filtrationfraction)是指肾小球滤过率与肾血浆流量的比值正常值约为

125/660×100%=19%

第三十五页，共九十七页，编辑于2023年，星期二

滤过膜4-11nm2-8nm70-90nm基质+负电荷的硫酸类肝素

+负电荷的蛋白聚糖带负电荷的糖蛋白nephrin蛋白第三十六页，共九十七页，编辑于2023年，星期二成人两肾总面积约为1.5㎡

滤过膜面积第三十七页，共九十七页，编辑于2023年，星期二

有效滤过压第三十八页，共九十七页，编辑于2023年，星期二肾小球有效滤过压的变化示意图滤过平衡始端：血浆胶体渗透压25mmHg囊内压10mmHg血压45mmHg血浆胶体渗透压45mmHg囊内压10mmHg血浆胶体渗透压35囊内压10第三十九页，共九十七页，编辑于2023年，星期二肾小球毛细血管滤过特点1、毛细血管压高：起始端60mmHg，血压下降3-4mmHg

（其他部位30~40mmHg）。2、对蛋白质通透性低

肾小囊胶体渗透压：0.3mmHg（其他为5mmHg）3、血浆胶体渗透压逐渐升高4、肾小囊静水压较高（15mmHg，其他为4mmHg）第四十页，共九十七页，编辑于2023年，星期二

影响肾小球滤过的因素(一)有效滤过压

1、肾小球毛细血管血压

2、囊内压

3、血浆胶体渗透压（二）肾血浆流量

改变滤过平衡点第四十一页，共九十七页，编辑于2023年，星期二

影响肾小球滤过的因素(三)滤过系数（Kf）单位有效滤过压下,单位时间经过滤过膜滤过的液体量

Kf=

K×S第二节比其他组织的K值大1-2个数量级第四十二页，共九十七页，编辑于2023年，星期二第三节

肾小管和集合管的物质转运第四十三页，共九十七页，编辑于2023年，星期二第四十四页，共九十七页，编辑于2023年，星期二重吸收分泌

肾小管和集合管的物质转运第四十五页，共九十七页，编辑于2023年，星期二重吸收的方式

主动转运（原发性、继发性）

；

被动转运（扩散、渗透、易化扩散）；溶剂拖曳；肾小管和集合管的重吸收作用第四十六页，共九十七页，编辑于2023年，星期二物质通过上皮的转运跨细胞途径细胞旁途径

肾小管和集合管的重吸收作用第四十七页，共九十七页，编辑于2023年，星期二1、NaCl和水的重吸收

①近端小管：65-70%几种物质的重吸收第四十八页，共九十七页，编辑于2023年，星期二①近端小管前半段：Na+的重吸收：主动重吸收NaCl和水的重吸收第四十九页，共九十七页，编辑于2023年，星期二①近端小管后半段：Na+的重吸收：细胞旁途径NaCl和水的重吸收Na+H+Cl-HCO3-Cl-K+第五十页，共九十七页，编辑于2023年，星期二①近端小管

水的重吸收：渗透梯度“溶液拖曳现象”NaCl和水的重吸收第五十一页，共九十七页，编辑于2023年，星期二②髓袢

重吸收滤过的20%NaCl，

15%H2O。髓袢降支

对NaCl不通透对水通透NaCl和水的重吸收第五十二页，共九十七页，编辑于2023年，星期二

髓袢升支细段

对水不通透对NaCl通透-易化扩散NaCl和水的重吸收第五十三页，共九十七页，编辑于2023年，星期二髓袢升支粗段水不通透

NaCl继发性主动重吸收

NaCl和水的重吸收第五十四页，共九十七页，编辑于2023年，星期二髓袢升支粗段

NaCl继发性主动重吸收

Na+：2Cl-：K+同向转运NaCl和水的重吸收第五十五页，共九十七页，编辑于2023年，星期二

髓袢中的物质转运

①20%K+、Na+、Cl-被重吸收②15%H2O被吸收③髓袢升支粗段末端为低渗液

第五十六页，共九十七页，编辑于2023年，星期二③远端小管和集合管重吸收：

约12%NaCl（主动转运），不等量的H2O。调节：

Na+、K+—醛固酮调节。

H2O—抗利尿激素。NaCl和水的重吸收第五十七页，共九十七页，编辑于2023年，星期二远曲小管初段

H20不被重吸收

NaCl主动转运：Na+-Cl-同向转运NaCl和水的重吸收第五十八页，共九十七页，编辑于2023年，星期二远曲小管后段、集合管

主细胞：重吸收Na+，分泌K+NaCl和水的重吸收Cl-第五十九页，共九十七页，编辑于2023年，星期二集合管

主细胞：重吸收水取决上皮细胞顶端膜的水孔蛋白AQP2。NaCl和水的重吸收血管升压素第六十页，共九十七页，编辑于2023年，星期二水孔蛋白AQPAQP1：近曲小管、髓袢细段的顶端膜和基底侧膜。

AQP2：集合管细胞的顶端膜和细胞内的囊泡。

AQP3、AQP4：集合管基底侧膜

AQP4：内髓直小血管NaCl和水的重吸收第六十一页，共九十七页，编辑于2023年，星期二2、HCO3-的重吸收

①吸收量：99%

近端小管：85%②吸收方式：

CO2方式HCO3-的重吸收第六十二页，共九十七页，编辑于2023年，星期二2、HCO3-的重吸收

第六十三页，共九十七页，编辑于2023年，星期二3、K+的重吸收

①吸收量：94%

近端小管：65-70%

髓袢：25-30%

远端小管和集合管：可调控②吸收方式：

主动转运（近端小管确切机制不清）K+的重吸收第六十四页，共九十七页，编辑于2023年，星期二髓袢升支粗段

K+被动转运K+的重吸收K+第六十五页，共九十七页，编辑于2023年，星期二3、K+的重吸收

闰细胞：在细胞外液[K+]极低时发生

K+的重吸收H+K+第六十六页，共九十七页，编辑于2023年，星期二4、Ca2+的重吸收

吸收量：94-99%

近端小管：70%

髓袢：20%

远端小管、集合管：9%总钙量占体重2%骨组织99%牙、软组织及细胞外液：1%血浆40%与蛋白质结合血浆60%滤过入肾小管第六十七页，共九十七页，编辑于2023年，星期二4、Ca2+的重吸收

近端小管：（70%）跨细胞途径：主动转运(20%)

细胞旁路：被动转运(80%)

溶剂拖曳ATPCa2+Ca2+第六十八页，共九十七页，编辑于2023年，星期二4、Ca2+的重吸收

髓袢（升支粗段）：20%

主动转运、被动转运

远端小管、集合管：9%

主动转运

第六十九页，共九十七页，编辑于2023年，星期二影响Ca2+重吸收的因素

①甲状旁腺素（PTH）：

促进远端小管对Ca2+的吸收②血浆磷升高：刺激PTH分泌③细胞外液量或动脉血压升高：减少近端小管吸收④体液PH值：代谢性酸中毒：促进；代谢性碱中毒：减少⑤VitD3：促进远端小管对Ca2+和磷的重吸收

第七十页，共九十七页，编辑于2023年，星期二5、葡萄糖的重吸收①部位：

仅限于近端小管②机制：

继发性主动转运

葡萄糖的重吸收第七十一页，共九十七页，编辑于2023年，星期二肾小管葡萄糖吸收机制X葡萄糖的重吸收葡萄糖转运体2第七十二页，共九十七页，编辑于2023年，星期二③肾糖阈：

9-10mmol/L④葡萄糖吸收极限量：

男性：375mg/min

女性：300mg/min葡萄糖的重吸收300mg/100ml180mg/100ml第七十三页，共九十七页，编辑于2023年，星期二6、其他物质的重吸收氨基酸；（Na+同向转运体）

HPO42-；SO42-

；（Na+同向转运体）微量蛋白质;（吞饮）

葡萄糖的重吸收第七十四页，共九十七页，编辑于2023年，星期二1、H+分泌:主要在近端小管

Na+-H+交换肾小管和集合管的分泌作用第七十五页，共九十七页，编辑于2023年，星期二1、H+的分泌

远端小管、集合管的闰细胞：

主动分泌H+

H+-ATP酶

H+-K+ATP酶

ATPH+K+NH3H+NH4+肾小管和集合管的分泌H+Na+第七十六页，共九十七页，编辑于2023年，星期二影响H+分泌的因素1、体内酸碱平衡改变：血中[H+]浓度升高①刺激Na+-H+交换；H+泵；H+-K+ATP酶。②刺激谷氨酰胺酶活性，NH3增加。2、血钾浓度：Na+-H+交换与Na+-K+交换竞争。3、血容量改变：

慢性血容量减少刺激Na+-H+交换。

肾小管和集合管的分泌第七十七页，共九十七页，编辑于2023年，星期二2、分泌NH3（近端小管）：扩散与逆向交换NH4+NH3+H+NH4+小管腔细胞+

NaClNH4Cl+Na+HCO3-H+Na+HCO3-NH3+H+Na+谷胺酰胺Na+NH4+血浆氨的浓度低于0.1mmol/L尿液氨的浓度约为40mmol/L第七十八页，共九十七页，编辑于2023年，星期二2、分泌NH3

（集合管）NH4+NH3+H+NH4+小管腔细胞+

NaClNH4Cl+Na+HCO3-H+Na+HCO3-NH3+H+Na+谷胺酰胺第七十九页，共九十七页，编辑于2023年，星期二Na+-2Cl--NH4+同向转运，NH3扩散入集合管2、分泌NH3

（髓袢升支粗段）NH3+H+NH4+第八十页，共九十七页，编辑于2023年，星期二分泌NH3意义

每排出一个NH4+：促进一个H+分泌，一个NaHCO3吸收入血。第八十一页，共九十七页，编辑于2023年，星期二3、K+的分泌:

主要在远曲小管、集合管

细胞外液K+浓度升高醛固酮分泌增加小管液流速增高小管液相对于主细胞内的负电位值小管液Cl-的浓度降低第八十二页，共九十七页，编辑于2023年，星期二4、排出血浆中某些物质:

肌酐；青霉素，速尿；酚红；肾小管