呼吸衰竭和呼吸支持技术

呼吸衰竭和呼吸支持技术第1页/共101页2第2页/共101页3

各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg定义第3页/共101页4组织肺外呼吸内呼吸肺通气肺换气组织换气组织的氧利用气体在血液中的运输呼吸：摄取、利用O2、排出CO2完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸呼吸衰竭中枢第4页/共101页5肺通气肺换气第5页/共101页6病因气道阻塞性病变肺组织病变肺血管病变胸廓胸膜病变神经肌肉疾病心脏病变第6页/共101页7气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕COPD、哮喘急性发作通气↓、V/Q失调PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭气管阻塞性病变第7页/共101页8各种累及肺泡和（或）肺间质的病变肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化弥散面积↓肺顺应性↓V/Q失调PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭肺组织病变第8页/共101页9肺栓塞、肺血管炎等V/Q失调、动-静脉分流PaO2↓呼吸衰竭肺血管病变第9页/共101页10各种缺血性心脏病、严重心瓣膜疾病心肌病、心包疾病、严重心律失常通气↓、V/Q失调PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭心脏病变第10页/共101页11连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形胸廓活动和肺脏扩张受限通气↓、气体分布不均PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭胸廓与胸膜病变第11页/共101页12脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎、镇静剂脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性肌炎、肌无力抑制呼吸中枢呼吸肌动力下降通气↓

PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭神经肌肉疾病第12页/共101页13分类

1、按动脉血气改变：Ⅰ型（低氧性呼吸衰竭）Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭）

2、按病情急缓：急性和慢性

3、按发病机制：肺衰竭（典型血气改变为低氧血症）泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）

第13页/共101页14按照动脉血气分类I型缺氧而无C02潴留(Pa02<60mmHg，PaC02降低或正常)。见于换气功能障碍(通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流)的病例，严重感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等Ⅱ型缺02伴C02潴留(Pa02<60mmHg，PaC02>50mmHg)。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，缺氧和C02的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺氧更为严重。如慢性阻塞性肺疾病第14页/共101页15按照发病急缓分类急性呼吸衰竭是指呼吸功能原来正常，由于上述病因的突发或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内引起呼衰。常见的原因包括急性气道阻塞、外伤、ARDS、药物中毒颅脑病变抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹等慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病等第15页/共101页16按照发病机制分类泵衰竭：通气性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等病变，呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留肺衰竭：换气性呼吸衰竭气道、肺实质、肺血管等病变，通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭），或与通气功能通障碍共存第16页/共101页17低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺通气不足弥散障碍通气/血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增加氧耗量增加第17页/共101页18一、肺通气不足主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。肺通气障碍的原因与类型：限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足阻塞性通气不足:

气道狭窄或阻塞所致的通气障碍第18页/共101页19第19页/共101页20呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力限制性通气不足(1)呼吸肌活动障碍(2)胸廓和肺顺应性降低第20页/共101页21阻塞性通气不足

中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。

又分为胸外与胸内阻塞2种外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)

第21页/共101页22肺通气不足静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上升正常人肺泡通气量4L/min，(呼吸空气时）常产生Ⅱ型呼衰，PaO2,PaCO2

。第22页/共101页23肺泡通气(L/min)肺泡氧分压和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系第23页/共101页24O2CO2二、弥散障碍弥散障碍：是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍第24页/共101页25弥散影响因素影响弥散的因素：气体分压差气体弥散系数弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间、心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值第25页/共101页26弥散障碍时血气改变CO2弥散能力比O2大20倍CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s)Ⅰ型呼吸衰竭弥散障碍引起哪型呼衰?PaO2降低，PaCO2不增高第26页/共101页27三、通气／血流比例失调正常时，VA/Q=0.8若VA/Q↓＜0.8：部分肺泡通气(VA)不足，形成动-静脉样分流（功能性分流）若VA/Q↑＞0.8:部分肺泡血流(Q)不足，形成生理死腔增加（无效腔样通气）第27页/共101页28通气／血流比例对气体交换的影响第28页/共101页29第29页/共101页30VA/Q失调血气变化混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍）氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2CO2弥散能力比O2大20倍

VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留；严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留第30页/共101页31四、肺内动-静脉解剖分流肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2↓，是通气/血流比例失调的特例病因：肺动-静脉瘘后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量>30%，吸氧对氧分压影响有限第31页/共101页32五、氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高，反而下降氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症第32页/共101页33肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系第33页/共101页34肺通气和换气功能的评价肺通气功能PaCO2肺换气功能PA-aO2PAO2PaO2FiO2第34页/共101页35低氧血症和高碳酸血症对机体的影响中枢系统的影响循环系统的影响呼吸系统的影响肾功能的影响消化系统的影响呼吸性酸中毒及电解质紊乱第35页/共101页36一、中枢神经系统变化缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关）急性断O2

：10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆脑损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤第36页/共101页37CO2潴留对中枢神经的影响CO2轻度↑，皮质下层刺激↑、皮质兴奋CO2继续↑，皮质抑制、CO2麻醉第37页/共101页38肺性脑病（CO2麻醉）PaCO2↑：

脑脊液H+↑，影响脑细胞代谢，

轻度PaCO2＞50mmHg：头痛、头晕、烦躁。重度

PaCO2＞80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制肺性脑病：

由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性病，又称CO2麻醉。机制：缺氧、高碳酸血症、酸中毒脑水肿神经细胞内的酸中毒神经递质-氨基丁酸↑

第38页/共101页39二、对循环系统的影响第39页/共101页40（1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→肺小动脉收缩（2）肺小动脉长期收缩→平滑肌细胞及成纤维细胞↑→肺血管壁增厚、硬化（3）肺小动脉炎、DIC，破坏肺血管床（4）长期缺氧引起代偿性红细胞↑→血流阻力↑肺源性心脏病肺动脉高压右心衰竭右心肥大二、对循环系统的影响第40页/共101页41三、呼吸系统变化PaO2<60mmHg刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢缺氧抑制呼吸中枢，PaO2<30mmHg，抑制大于兴奋CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂长时间CO2潴留使呼吸中枢发生适应PaCO2>80mmHg时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动）第41页/共101页42四、对肾功能的影响缺氧→交感兴奋→肾血管收缩→肾血流量↓肾功能受损（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变）第42页/共101页43五、对消化系统影响肝细胞受损—谷丙转氨酶升高（多为功能性）急性缺氧→肝血管收缩→肝细胞变性，严重时坏死；慢性右心功能不全→肝淤血肿大→肝硬化（少见）消化系统：严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用，致消化不良、食欲不振，甚至消化道出血第43页/共101页44缺O2：抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致代谢性酸中毒和高钾血症CO2潴留：呼吸性酸中毒急性：pH下降慢性：肾脏代偿pH下降不明显

[HCO3-]pH=pKa+log————[H2CO3]低氯血症：血中阴离子[HCO3-]和氯离子之和相对稳定，当[HCO3-]持续增加时血中氯离子相应降低六、呼吸性酸中毒和电解质的影响

第44页/共101页45第一节急性呼吸衰竭第45页/共101页46呼吸系统疾病导致肺通气或（和）换气功能障碍：严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸、急剧增加的胸腔积液急性颅内感染、颅脑损伤、脑血管病变等直接或间接抑制呼吸中枢脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传到系统，引起通气不足病因

第46页/共101页47临床表现呼吸困难发绀精神神经症状循环系统表现消化和泌尿系统表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能障碍第47页/共101页48呼吸困难

最早出现的症状表现为节律、频率、深度的改变

轻：呼吸频率加快重：辅助呼吸肌加强活动（三凹征）吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难混合性呼吸困难呼吸困难≠呼吸衰竭第48页/共101页49发绀缺氧的典型症状动脉血还原血红蛋白增加，血样饱和度低于90%中央性发绀：由动脉血氧饱和度降低所致外周性发绀：末梢循环障碍第49页/共101页50精神神经症状缺氧急性：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活pH<7.3急性：精神症状明显第50页/共101页51循环系统表现低氧+CO2潴留：HR↑、Bp↑、肺动脉压↑→右心衰竭CO2潴留：皮肤温暖多汗、头痛严重低氧、酸中毒→心肌损害→Bp↓、心律失常、心脏停搏第51页/共101页52消化和泌尿系统表现

严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激性溃疡引起上消化道出血以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失第52页/共101页53诊断

原发疾病、低氧血症、CO2潴留所致的临床表现血气分析结合肺功能、胸部影像学、纤维支气管镜等第53页/共101页54

Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHg

Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

pH值代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35

失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.35

一、血气分析第54页/共101页55肺功能检查

判断通气功能障碍性质及是否合并换气功能障碍对严重程度进行判断呼吸肌功能测试提示呼吸肌无力的原因及程度第55页/共101页56诊断

胸部影像学检查：X线胸片、胸部CT、放射性核素肺通气/灌注扫描，肺血管造影剂超声检查

纤维支气管镜：明确气道疾病和获取病理证据第56页/共101页57治疗

治疗原则加强呼吸支持：保持气道通畅、纠正缺氧和改善通气呼吸衰竭病因和诱因治疗

加强一般支持以及对其他重要脏器功能的检测和支持第57页/共101页58（一）保持呼吸道通畅最基本、最重要的治疗措施昏迷：仰卧位，头后仰，托下颌清除气道分泌物及异物建立人工气道简便人工气道：口咽通气道、喉罩气管插管、气管切开气道痉挛：COPD、哮喘使用支气管扩张剂、糖皮质激素、茶碱等第58页/共101页59（二）氧疗目标PaO2>60mmHg（60-80mmHg之间）SaO2>90%PaO2＞80mmHg不会显著增加血氧含量第59页/共101页60原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度>50%低浓度吸氧给氧浓度<35%（二）氧疗第60页/共101页61Ⅰ型呼衰

V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加，较高浓度给氧可纠正缺氧A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧（二）氧疗第61页/共101页62吸氧装置普通患者（I和II型呼吸衰竭）鼻导管（<40%)FiO2%=21+4×氧流量（L/min）venturi面罩重症患者高浓度给氧FiO2浓度>40%带储气囊无重复呼吸面罩机械通气第62页/共101页63注意事项II型呼吸衰竭慢性高碳酸血症患者,呼吸中枢主要由低氧刺激过量的O2吸入造成呼吸抑制FiO2浓度＞60%的持续高浓度氧吸入将导致类似ARDS的改变，应避免持续低流量吸氧第63页/共101页64（三）增加通气量、改善CO2潴留呼吸兴奋剂原则：保持气道通畅，用于以中枢抑制为主时药物：尼可刹米、洛贝林机械通气第64页/共101页65呼吸兴奋剂

合理使用呼吸兴奋剂1.机制呼吸兴奋剂呼吸中枢呼吸频率潮气量氧耗量CO2排出量增加第65页/共101页662.适应症中枢抑制为主、通气量不足；换气功能障碍者不宜使用3.注意：保持呼吸道通畅；脑缺氧、脑水肿未纠正而频繁出现抽搐者慎用；呼吸肌功能基本正常；不可突然停药4.常用药物：尼可刹米、洛贝林、多沙普仑呼吸兴奋剂第66页/共101页67机械通气

当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置来改善通气和（或）换气功能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2；改善肺的气体交换效能；使呼吸肌得到休息第67页/共101页68机械通气方式无创通气面罩或鼻罩连接有创通气气管插管、气管切开第68页/共101页69

a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷——人工气道c.需长期机械通气——气管切开第69页/共101页70（四）病因治疗在解决呼吸衰竭本身所致危害前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。第70页/共101页71（五）一般支持疗法纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大保障充足的营养及热量供应第71页/共101页72鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生素与微量元素，必要时建立静脉高营养热量：30kcal/kg.d；蛋白质1~1.2g/kg.d三大能量要素比例：碳水化合物50%脂肪30%

蛋白20%第72页/共101页73（六）其他重要脏器功能的检测与支持肺动脉高压、肺心病肺性脑病肾功能不全消化道功能障碍弥散性血管内凝血（DIC）第73页/共101页74第二节慢性呼吸衰竭第74页/共101页75病因支气管-肺疾病：慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等胸廓和神经肌肉病变：胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症第75页/共101页76临床表现（一）呼吸困难

病情轻：呼吸费力伴呼气延长

病情重：浅快呼吸

PaCO2升高过快或显著：浅慢呼吸或潮式呼吸

第76页/共101页77（二）神经症状伴CO2潴留2先兴奋：失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡，禁用镇静剂、催眠药后抑制：肺性脑病，应与脑部病变想鉴别

第77页/共101页78（三）循环系统伴CO2潴留2体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多致脉搏洪大心率增快，波动性头痛

第78页/共101页79诊断同急性呼吸衰竭诊断标准吸氧后：PaO2>60mmHg，但PaCO2仍高于正常水平

第79页/共101页80治疗（一）氧疗：低浓度吸氧，>15h/d（二）机械通气:COPD早期无创，改善预后（三）抗感染：常见诱因感染，肺感染因素也可继发（四）呼吸兴奋剂：口服阿米三嗪（五）纠正酸碱失衡失调：主要纠正代碱

第80页/共101页81第三节呼吸支持技术第81页/共101页82（一）氧疗一般而言，只要PaO2低于正常即可氧疗，对于成年患者，慢性呼衰PaO2﹤60mmHg是氧疗指征，对于急性呼衰，氧疗指征可适当放宽缺O2不伴CO2潴留：较高浓度吸氧（≥35%），目标是使PaO260mmHg或SO2≥90%缺O2伴CO2潴留：低浓度＜35%吸氧目标是使PaO2于60mmHg或SO2

于90%或略高

第82页/共101页83吸氧装置吸入氧浓度FiO2与吸入氧流量的关系FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧第83页/共101页84氧疗装置第84页/共101页85氧疗注意事项避免长时间高浓度吸氧，防止氧中毒注意吸入气体的温度和湿化定期消毒注意防火安全第85页/共101页86

（二）人工气道的建立与管理

将一导管经口/鼻或气管切开插入气管内建立的气体通道，可纠正患者的缺氧状态，改善通气功能，有效地清除气道内分泌物，与多功能呼吸机连接可监测通气量、呼吸力学等参数，了解患者的呼吸功能治疗和改善呼吸衰竭的重要手段第86页/共101页87建立人工气道的目的①解除气道梗阻②及时清除呼吸道内分泌物；③防止误吸④严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗

第87页/共101页88建立人工气道的方法紧急情况下，应首先保证患者有足够的通气和氧供，而不是一味地强求气管插管。在某些情况下，一些简单的气道管理方法能起到重要作用，甚至可以免除紧急情况下的插管第88页/共101页89人工气道的建立方法喉上途径：经口或鼻气管插管喉下途径：环甲膜穿刺或气管切开第89页/共101页90（1）动作粗暴可至牙齿脱落，或损伤鼻腔和咽部黏膜，引起出血，或造成下颌关节脱位（2）浅麻醉下进行气管插管可引起剧烈咳嗽或喉、支气管痉挛。有时由于迷走神经过度兴奋而产生心动过速、心律失常，甚至心脏骤停。有时也会引起血压剧升（3）导管过细使呼吸阻力增加，甚至压迫、扭曲而使导管堵塞。导管过粗则容易引起喉头水肿（4）导管插入过深误入一侧支气管内可引起另一侧肺不张

气管插管的并发症第90页/共101页91

人工气道的管理固定好插管，防治脱落记录插管时间、型号、长度、气囊充气