呼吸衰竭zjm的资料

呼吸衰竭zjm的资料第1页/共81页概述肺的功能外呼吸通气与换气防御特异性与非特异性滤过代谢表面活性物质与血管活性物质第2页/共81页InternalRespirationExternalRespirationGasTransport第3页/共81页

外呼吸的环节第4页/共81页

由于外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低，伴有或不伴有PaCO2增高的一种病理过程。

正常成人

呼吸衰竭PaO2(mmHg)80～100

<60PaCO2(mmHg)36～44>50、正常、降低呼吸衰竭概念第5页/共81页呼吸衰竭的分类

(一)按原发病变部位分为

1中枢性呼吸衰竭

2外周性呼吸衰竭

(二)按病程经过分为

1急性呼吸衰竭

2慢性呼吸衰竭

(三)按血气改变分为1低氧血症型(Ⅰ型)2低氧血症型伴高碳酸血症型(Ⅱ型)“窒息”

(四)按发病机制分为

1通气性呼吸衰竭

2换气性呼吸衰竭

Ⅰ型:PaO2<60mmHg,PaCO2正常Ⅱ型:PaO2<60mmHg,,PaCO2>50mmHg第6页/共81页第一节

RF原因和发病机制

第7页/共81页呼衰的发病机制限制性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍肺泡VA/Q比失调解剖分流增加换气障碍通气障碍..第8页/共81页一、肺通气功能障碍

条件:

1.肺能够充分扩张；2.气道通畅。肺通气是指肺泡与外界进行气体交换的过程。(一)肺通气障碍的类型与原因1.限制性通气不足(restrictivehypoventilation)2.阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)第9页/共81页原因机制（一）限制性通气不足 顺应性↓吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力↓胸廓及胸膜疾患限制性通气障碍肺纤维化和PS减少胸腔积液和气胸压迫肺第10页/共81页重症肌无力第11页/共81页

格林巴利患者第12页/共81页限制性通气不足的病因T肺泡T

无表面活性物质塌陷有表面活性物质充盈第13页/共81页(二）阻塞性通气不足

(obstructivehypoventilation)

（1）概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍（2）根本机制：气道阻力增加

(3)病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、慢阻肺等。

第14页/共81页

气道阻塞类型:中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。阻塞位于胸外：吸气性呼吸困难阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)第15页/共81页中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难呼气吸气第16页/共81页第17页/共81页中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难呼气吸气第18页/共81页中央气道阻塞在胸外呼气时阻塞减轻第19页/共81页中央气道阻塞在胸外吸气难

（inspiratorydyspnea)第20页/共81页吸气三凹症第21页/共81页阻塞在胸内中央气道阻塞在胸内吸气时阻塞减轻第22页/共81页中央气道阻塞在胸内呼气难

(expiratorydyspnea)第23页/共81页外周小气道特点：

壁薄、无软骨支撑；与管周围肺泡呈紧密连接管径随呼气吸气改变(2)外周性气道阻塞(<2mm)：

等压点上移——呼气难

第24页/共81页外周性气道阻塞用力呼气时等压点移向小气道02520+353520202030正常人020+3525202020肺气肿慢性支气管炎0+3535202020202020102010151015第25页/共81页吸气小气道口径易变大阻塞部位对气流的阻塞作用↓呼吸困难减轻小气道阻力↑↑小气道管壁增厚、痉挛和顺应性↓管腔被分泌物堵塞肺泡壁损坏对细支气管的牵引力↓【外周气道阻塞引起的呼吸困难机制】呼气胸腔内压↑气道阻力↑↑↑呼气性呼吸困难等压点上移至细支气管第26页/共81页（三）肺通气功能障碍时的

血气变化肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆通气障碍Ⅱ型呼衰第27页/共81页弥散障碍肺泡VA/Q比例失调解剖分流增加二、肺换气功能障碍..第28页/共81页肺泡红细胞毛细血管血浆呼吸膜结构示意图第29页/共81页（一）弥散障碍肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加弥散时间缩短肺泡红细胞毛细血管血浆第30页/共81页肺泡膜面积减少

成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～40m2肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积>50%）弥散障碍的原因第31页/共81页肺泡膜厚度增加

肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到红细胞膜<5μm

肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成

弥散距离增宽，减慢弥散速度

弥散时间缩短 肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加快

第32页/共81页正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）PO2（KPa）肺动脉肺毛细血管（1）（2）正常肺泡膜面积减少或厚度增加时间（S）肺静脉13.310.78.05.32.7000.250.50

0.75第33页/共81页弥散障碍时的血气变化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常。原因：O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）第34页/共81页（二）肺泡通气与血流比例失调(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)通气血流比值：

范围0.6~3.0

平均4/5=0.8L/min血流量通气量（％肺容量）VA/Q肺泡容积第35页/共81页

病理性通气/血流比例失调类型

1.部分肺泡通气不足

VA↓，QN，VA/Q↓功能性分流（functionalshunt)

静脉血掺杂（venousadmixture)

....第36页/共81页病因：支气管哮喘、阻塞性支气管炎、

阻塞性肺气肿、肺纤维化等程度：功能分流占肺血流量30%~50%部分肺泡通气不足

（正常人功能性分流，占肺血流量3%）第37页/共81页部分肺泡通气不足时血气变化病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通气不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2N,↑↓CaCO2N,↑↓第38页/共81页血液O2与CO2解离曲线020406080100mmHg2.675.338.0010.713.3kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2

和PO2CO2和O2含量（md/dl）604020第39页/共81页2、部分肺泡血流不足

VAN

，

Q↓，VA/Q↑

死腔样通气（deadspacelikeventilation)

....病因：肺动脉栓塞、肺动脉炎、收缩、肺内DIC等程度：死腔样通气占潮气量60%~70%(N:30%)第40页/共81页部分肺泡血流不足时血气变化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2N,↑↓CaCO2N,↑↓血流不足第41页/共81页

通气/血流比例失调血气变化

PaO2↓

PaCO2

正常或降低、病变严重时升高

第42页/共81页（三）解剖分流增加(anatomicshunt)

1.概念一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称解剖分流。

(真性分流trueshunt)。RHLH97%Hb氧合O23%Hb第43页/共81页3.机制

静脉血入动脉血(真性分流trueshunt)2.病因

支气管扩张症可伴有肺内动-静脉短路大量开放、严重的肺实变、肺不张第44页/共81页4.与功能性分流鉴别

吸纯氧15min第45页/共81页

呼衰（外）通气障碍（PaO2↓PaCO2↑）换气障碍（PaO2↓PaCO2N

↓↑）限制性阻塞性弥散障碍通气-血流比例失调解剖分流增加肺泡通气不足呼衰原因与发病机制小结

临床上常为多种机制共同参与第46页/共81页

急性呼吸窘迫综合征

(acuterespiratorydistresssydrome,ARDS)

1.概念由急性弥漫性呼吸膜损伤引起的呼吸衰竭。病理变化—肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成第47页/共81页ARDS第48页/共81页第49页/共81页

2.病因

(1)直接肺损伤因素常见为肺炎(细菌性、病毒性、真菌性)、胃内容物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等直接引起的肺损伤）、淹溺等。

(2)间接肺损伤因素常见为严重感染及脓毒症（各种病原菌感染，尤以G-杆菌感染多见）、严重创伤伴休克、急性胰腺炎等。

第50页/共81页致病因子激活中性粒细胞和血小板释放体液介质肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高微血栓形成3.急性呼吸膜损伤的机制：

肺泡-毛细血管膜(呼吸膜)通透性↑第51页/共81页肺水肿肺不张微血栓形成肺血管收缩弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症致病因子支气管痉挛肺泡-毛细血管膜损伤、炎症4.ARDS引起呼衰的机制第52页/共81页

慢性阻塞性肺病

(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)

1.病因：慢性肺部炎症，常见于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘等。第53页/共81页临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化第54页/共81页第55页/共81页慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚

肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调第56页/共81页第二节呼吸衰竭时主要功能代谢变化第57页/共81页外呼吸障碍血气异常酸碱、电解质异常各系统器官反应代偿失代偿总体变化趋势第58页/共81页酸碱平衡及电解质紊乱呼吸系统变化循环系统变化中枢神经系统变化第59页/共81页一、酸碱平衡及电解质紊乱(二)呼吸性酸中毒

机制：

Ⅱ型呼衰致通气障碍电解质变化：

1.高钾血症

2.低氯血症

(一)代谢性酸中毒机制：

1.乳酸生成↑；

2.肾排酸保碱功能↓电解质变化：

高钾血症高氯血症

第60页/共81页(三)呼吸性碱中毒

机制：

I型呼衰过度通气电解质变化：

低钾血症；高氯血症。

(四)呼吸性酸中毒继发或合并代谢性碱中毒机制：

1呼酸纠正速度过快

2药物导致机体缺钾

3呕吐第61页/共81页二、呼吸系统变化表现：1.呼吸频率改变2.呼吸节律紊乱

原因：1.原发病变2.PaO2↓和PaCO2↑第62页/共81页原因：1.原发病变作用①阻塞性②限制性③中枢损伤④肋骨骨折第63页/共81页第64页/共81页三、循环系统的变化心血管运动中枢轻度PaO2和PaCO2

兴奋严重PaO2

和PaCO2

抑制第65页/共81页

肺源性心脏病（pulmonaryheartdisease)(1)概念

肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。第66页/共81页慢性阻塞性肺疾病肺血管壁增厚和硬化缺氧肺小动脉收缩红细胞代偿性增多血液粘度↑缺氧和酸中毒心肌舒缩功能↓右心衰竭(２)机制第67页/共81页（四）中枢神经系统

1.缺氧对中枢神经系统的影响

PaO2↓：60mmHg：智力和视力减退

40~50mmHg：头痛、不安、定向和记忆障碍、精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷

20mmHg：神经细胞不可逆损伤

2.CO2潴留对中枢神经系统的影响

轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁重度（80mmHg）：CO2麻醉→定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等。第68页/共81页3.肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)

(1)概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍

(2)机制：①缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑血管的作用：

②缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑细胞的作用：

扩张、VEC损伤致通透性↑、ATP生成↓导致脑水肿压迫脑血管酸中毒使r-GABA↑导致中枢抑制、磷脂酶激活导致溶酶体酶释放、ATP生成↓导致脑细胞水肿、脑细胞坏死第69页/共81页（五）肾功能变化

（六）胃肠变化

缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成

CO2潴留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑第70页/共81页第三节防治原则一、病因学防治二、提高PaO2三、降低PaCO2四、其他对症治疗改善肺通气第71页/共81页

1.一般性氧疗（Ⅰ型~）：<50%O22.控制性氧疗（Ⅱ型~）:持续低浓度(<30%O2)低流量(1~2L/min)*

吸氧PaO2=60mmHgSO2=85%

给氧第72页/共81页*

降低PaCO21.通畅气道2.增强呼吸动力3.人工辅助呼吸4.补充营养对慢性Ⅱ型呼衰切忌不可过快降低第73页/共81页本章目的要求

掌握呼衰、肺性脑病、肺源性心脏病的概念。

掌握呼衰的原因，机制及血气变化特点。

掌握呼衰时酸碱平衡及电解质紊乱及中枢神经系统的变化和循环系统的变化。

熟悉ARDS、COPD的概念及发生机制。

熟悉防治原则。第74页/共81页CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBC＋H＋K＋K＋Cl-第75页/共81页病例:患者、男、29岁。烧伤急诊入院。意识清，BP80/60mmHg,P100次/分。两下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度烧伤，为体表总面积50%。入院后5h,BP降至60/40mmHg，经输液、输入冻干血浆后上升至120/70mmHg。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。检查：PaO250mmHg，PaCO245mmHg，吸氧后PaO2仍不上升。

该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？第76页/共81页

48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近6个月长40磅。检查:肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏110，血压170/110mmHg，呼吸18，打磕睡