牙周炎和心血管病间的关系

证据。在牙菌斑中，细菌受包含供给氧气，pH、饮食、口腔卫生和微生物之间的植在宿主细胞中，细菌扩增并且通过细胞间突起扩散到其他细胞〔Andrian等，地，它们加重牙齿周围组织的炎症，可以刺激患牙周病的牙龈炎症进展〔PD〕从主要的流行病学研究发觉，在最近的综述中全面论述了涉及数千人的研DietrichXSimXJimenez,202X〕。两种疾病之间的年龄依赖性关联可能不是唯一一个有效的结果当所观察到的两个或两个以上危险因素之间周炎标志物和系统性炎症标志物〔Noack等，202X；Pejcic等，由牙周微生物抗体应答的血清学检测评估〕与冠心病风险增加有关〔OR，1.75干预研究的主要目的是评估是否医治牙周炎可导致心血管疾病相关标记物爱护作用。GCF可以从患牙周病的牙齿部位获得并且可用于蛋白质分析和免疫组化分析以的患者牙周手术医治引起牙周感染阳性的证据。血清水平全面降低〔D'Aiuto等.,202X;Tonetti等.,202X,Paraskevas等,202X;总之，牙周医治对于全身炎症包含心血管疾病风险的患者似乎有短期有益的影内皮功能障碍诱发多种血管疾病，包含动脉粥样硬化等心血管疾病〔Park和Gurav,202X〕。牙周细菌释放的内毒素和抗原改变血管内皮功能发挥致病作用患者中CRP水平与cIMT能说明牙周炎介导的炎症能诱导颈动脉粥样硬化的发个月随访期间显示c-IMT显著地降低〔Piconi等.,202X;Kapellas等.,202X〕而E护理4.牙周致病菌在动脉粥样硬化动物模型中的研究C和来自具核梭杆菌的GroEL〔分子伴侣〕也促进了小鼠动脉粥样硬化的进展牙周细菌抗原和毒力因子的中介效应中起主要作用〔Bainbridge和Darveau,CAME参与牙龈卟啉单胞菌诱导活化的内皮细胞和单核细胞的聚集致动脉粥样硬化的作用是至关重要的。有趣的是，提前免疫牙龈卟啉单胞菌可以预防牙龈卟啉单胞菌或40-kDA牙龈卟啉单胞菌外膜蛋白〔OMP〕〔Koizumi等人，202X〕介导的动脉粥样硬化GB而减少致注射牙龈卟啉单胞菌后对动脉粥样硬化的致病性〔namikoshi等人，Xiyazawa脂蛋白受体密度降低导致血浆低密度脂蛋白胆固醇和诱导小鼠高胆固醇血症在动物动脉粥样硬化模型中获得的结果可能与人类的相关性有限。研究人员通常通过小鼠重复单一牙周感染使其胆固醇升高，不可能形成稳定的生物膜，菌血症和内毒素血症两个主要机制是牙周致病菌可以直接影响动脉粥样硬在。在口腔中，牙周细菌进入血液循环通常发生在牙病医治后并且可能在咀嚼周炎中，菌血症发生是由于牙周袋内口腔上皮的中断和/或接触龈下菌斑和邻近单纯刷牙后提取的血液样本中可发觉300个不同的口腔细菌〔BahraniIevenHoymans202X于牙周革兰氏阴性微生物过度生长导致血清脂多糖水平升高〔Pussinen等，L积，通过抑制表达清道夫受体B1〔SRB1〕生成泡沫细胞〔X度脂蛋LPS促进动脉粥样硬化形成，包含这种现象的结果来自外来抗原和自身抗原的序列相似性，通过外来抗原诱导自身反响性T和B淋巴细胞之间的交叉反响并激活自身免疫反响〔Froude热休克蛋白〔HSP〕60在血管内皮细胞外表的过度表达可能由许多炎症和LChoi等〔202X〕在30%的PD患者和100%动脉粥样硬化患者观察到LDLR小鼠动脉粥样硬化的影响是减少动脉壁的脂质沉积以及诱导抗动脉粥样硬在牙周炎患者中，牙龈卟啉单胞菌感染诱导牙龈菌蛋白酶IgG抗体产生制在血液中，对每个细胞群的牙周细菌可能与各种血管和循环免疫和非免疫牙周细菌诱导不同程度的促炎症细胞激活。例如，牙龈卟啉单胞菌是一个粘附分子和趋化分子通过牙周细菌在内皮细胞中的表达上调刺激单核细胞和其他白细胞在内皮细胞外表的附着ajishengallis等,202X;Roth等.,202Xb;c表的粘附分子，导致内皮细胞分裂〔Baba等,202X;Sheets等.,202X;Roth等.,系统性血管内皮功能障碍与心脏病的风险增加有关〔Heitzer等,202X;De字脉冲幅度测量和肱动脉超声评价〔Hamburg和Benjamin,202X;Onkelinx等,X周医治后，观察到血管内皮功能明显改善〔Mercanoglu等.,202X;Higashi等,M伤表达激活与人主动脉平滑肌细胞暴露于牙龈卟啉单胞菌上清的表型变化逐渐形暴露于来自牙龈卟啉单胞菌的内毒素离体大鼠冠状动脉对内皮素-1具有更这病原菌及其产物的支持细胞增殖、生长、活力和血管平滑肌细胞，牙龈卟啉单胞菌关于促进动脉粥样硬化血管重构作用的证据〔Hokamura和Umemura单核细胞跨内皮迁移