急性脑梗死的诊断及处理

关于急性脑梗死的诊断及处理第一页，共九十八页，编辑于2023年，星期一脑梗死定义脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种病因所致脑部血液供应障碍，导致脑部组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。脑梗死依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死分为三种主要病理生理学类型：脑血栓形成、脑栓塞和血液动力学所致的脑梗死。第二页，共九十八页，编辑于2023年，星期一脑血栓形成脑血栓形成定义：脑血栓形成是脑脑梗死常见类型，约占全部脑梗死的60%，是在各种原因引起的血管壁病变基础上，脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成，引起脑局部血流减少或中断，使脑组织缺血、缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。第三页，共九十八页，编辑于2023年，星期一脑血栓形成的病因及发病机制1、动脉硬化：是本病基本病因，特别是动脉粥样硬化。动脉粥样硬化常伴高血压病，两者互为因果，糖尿病和高脂血症可加速动脉硬化的进程。2、动脉炎：如结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症，使管腔狭窄或闭塞。3、其他少见病因：药源性、血液系统疾病、蛋白C和蛋白S异常、脑淀粉样血管病、烟雾病、肌纤维发育不良和颅内外夹层动脉瘤等。第四页，共九十八页，编辑于2023年，星期一脑血栓形成的病理及病理生理

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1、病理:脑梗死发生率在颈动脉系统占80%，椎-基底动脉系统约为20%。局部血流中断引起的脑梗死多为白色梗死，大面积脑梗死常可继发红色梗死（出血性脑梗死）。缺血、缺氧性损害表现为神经细胞坏死和凋亡两种形式。病理分期：

（1）超早期（1~6小时）：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。

（2）急性期（6~24小时）：缺血区脑组织苍白第五页，共九十八页，编辑于2023年，星期一脑血栓形成的病理及病理生理

伴轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细呈明显缺血改变。

（3）坏死期（24~48小时）：大量神经细胞脱失，胶质细胞坏死，中性粒细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。

（4）软化期（3日~4周）：病变脑组织液化变软。

（5）恢复期（3周~4周）液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期持续数月~2年。第六页，共九十八页，编辑于2023年，星期一脑血栓形成的病理及病理生理

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2、病理生理：局部脑缺血由中心坏死区及周围脑缺血半暗带组成。坏死区中脑细胞已死亡，缺血半暗带由于存在侧支循环，尚有大量存活的神经元。如果能在短时间内迅速恢复缺血半暗带血流，该区脑组织损伤是可逆的，神经细胞有可能存活并恢复功能。挽救缺血半暗带是急性脑梗死治疗的一个主要目的；而恢复缺血脑组织的供血和对缺血脑组织实施脑保护是挽救缺血性半暗带的两第七页，共九十八页，编辑于2023年，星期一脑血栓形成的病理及病理生理

个基本治疗途径。有效挽救缺血半暗带脑组织的治疗时间，称为治疗时间窗（TTW)。目前研究表明，急性缺血性卒中溶栓治疗的时间窗一般不超过发病6小时，机械取栓治疗时间窗不超过8小时。如果血运重建的治疗方法超过TTW,则不能有效挽救缺血脑组织，甚至可能因再灌注损伤和继发脑出血而加重脑损伤。第八页，共九十八页，编辑于2023年，星期一脑血栓形成的临床表现·

1、一般特点：动脉粥样硬化性脑死多见于中老年，动脉炎性脑梗死以中青年多见。常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等，局灶性体征多在发病后10余小时或1~2日达到高峰，临床表现取决于梗死灶的大小和部位。·2、不同脑血管闭塞的临床特点：

（1）颈内动脉闭塞的临床表现：严重程度差异较大，主要取决于侧支循环状况。颈

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内动脉闭塞常发生在颈内动脉分叉后，慢性血管闭塞可无症状。远端大脑中动脉血流供应不良，可出现对侧肢体偏瘫、偏身感觉障碍和（或）同向性偏盲等，优势半球可伴有失语，非优势半球受累可有体象障碍。体检可闻及颈动脉搏动减弱或闻及血管杂音。常见3中颈内动脉梗死模式：见下图第十页，共九十八页，编辑于2023年，星期一

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第十二页，共九十八页，编辑于2023年，星期一第十三页，共九十八页，编辑于2023年，星期一第十四页，共九十八页，编辑于2023年，星期一（2）大脑中动脉闭塞的闭塞的表现:

1)主干闭塞：导致三偏症状，即病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲（三偏），伴头、眼向病灶侧凝视，优势半球受累出现完全性失语症，非优势半球受累出现体象障碍，患者可出现意识障碍。第十五页，共九十八页，编辑于2023年，星期一第十六页，共九十八页，编辑于2023年，星期一2）皮层支闭塞：（1）上部分支闭塞可导致病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失，但下肢瘫痪较上肢轻，而且足部不受累，头、眼向病灶侧凝视轻，伴Broca失语（优势半球）和体象障碍（非优势半球），通常不伴意识障碍。（2）下部分支闭塞较少单独出现，导致对侧同向性上四分之一视野缺损，伴Wernicke失语（优势半球），急性意识模糊状态（非优势半球），无偏瘫。第十七页，共九十八页，编辑于2023年，星期一第十八页，共九十八页，编辑于2023年，星期一3）深穿支闭塞:最常见的是纹状体内囊梗死，表现为对侧中枢性均等性轻偏瘫，对侧偏身感觉障碍，可伴有对侧同向性偏盲。优势半球病变出现皮层下失语，常为底节性失语，表现为自发性言语受限、音量小、语调低、持续时间短暂。第十九页，共九十八页，编辑于2023年，星期一第二十页，共九十八页，编辑于2023年，星期一（3）大脑前动脉闭塞的表现：1）分出前交通动脉前主干闭塞：可因对侧动脉的侧支循环代偿不出现症状，但当双侧动脉起源于同一个大脑前动脉主干时，就会造成对侧大脑半球的前、内侧梗死，导致截瘫、二便失禁、意志缺失、运动性失语综合征和额叶人格改变等。2）分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞：导致对侧的足和下肢的感觉运动障碍，而上第二十一页，共九十八页，编辑于2023年，星期一肢和肩部的瘫痪轻，面部和手部不受累。可以出现尿失禁（旁中央小叶受损）、淡漠、反应迟钝、欣快和缄默等（额极与胼胝体受损），对侧出现强握及吸吮反射和痉挛性强直（额叶受损）。3）皮层支闭塞：导致对侧中枢性下肢瘫，可伴有感觉障碍（胼周和胼缘动脉闭塞）；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症第二十二页，共九十八页，编辑于2023年，星期一状（眶动脉及额极动脉闭塞）。4）深穿支闭塞:导致对侧中枢性面舌瘫、上下肢近端轻瘫。第二十三页，共九十八页，编辑于2023年，星期一第二十四页，共九十八页，编辑于2023年，星期一（4）大脑后动脉闭塞的表现：主干闭塞症状取决于侧支循环。1）单侧皮质支闭塞：引起对侧同向性偏盲，上部视野较下部视野受累常见，黄斑区视力不受累（黄斑区的视皮质代表区为大脑中动脉、后动脉双重供应）。优势半球受累可出现失读（伴或不伴失写）、命名性失语、失认等。2）双侧皮层支闭塞：可导致完全性皮质盲，

第二十五页，共九十八页，编辑于2023年，星期一有时可伴有不成形的视幻觉、记忆受损（累及额叶）、不能识别熟悉面孔（面容失认症）等。3）大脑后动脉起始段的脚间支闭塞：可引起中脑中央和下丘脑综合征，包括垂直性凝视麻痹、昏睡甚至昏迷；旁正中动脉综合征（Weber综合征）：表现为动眼神经交叉瘫（同侧动眼神经麻痹和对侧偏瘫）。Claud综合征：表现为同侧动眼神经麻痹，对侧小脑第二十六页，共九十八页，编辑于2023年，星期一性共济失调。Benedikt综合征：同侧动眼神经麻痹和对侧不自主运动和震颤。4）大脑后动脉深穿支闭塞：丘脑穿动脉闭塞产生红核丘脑综合征，表现为病灶侧舞蹈样不自主运动、意向性震颤、小脑性共济性失调和对侧偏身感觉障碍；丘脑膝状体动脉闭塞产生丘脑综合征（丘脑的感觉中继核团梗死），变现为对侧深感觉障碍、自发性疼痛第二十七页，共九十八页，编辑于2023年，星期一、感觉过度、轻偏瘫、共济失调、手部痉挛和舞蹈-手足徐动症等。第二十八页，共九十八页，编辑于2023年，星期一\第二十九页，共九十八页，编辑于2023年，星期一第三十页，共九十八页，编辑于2023年，星期一第三十一页，共九十八页，编辑于2023年，星期一第三十二页，共九十八页，编辑于2023年，星期一第三十三页，共九十八页，编辑于2023年，星期一（5）椎-基底动脉闭塞的表现：血栓性闭塞多发生于基底动脉起始部和中部，栓塞性闭塞通常发生在基底动脉尖。基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件，引起脑干梗死。出现眩晕、呕吐、四肢瘫痪、共济失调、肺水肿、消化道出血、昏迷和高热等。脑桥病变出现针尖样瞳孔。1）闭锁综合征：基底动脉的脑桥支闭塞致第三十四页，共九十八页，编辑于2023年，星期一双侧脑桥梗死。双侧皮质脊髓束核皮质脑干束均受累。患者意识清醒，因运动传出通路几乎完全受损而呈失运动状态，眼球不能向两侧转动，不能张口，四肢瘫痪，不能言语，仅能以瞬目和眼球垂直运动示意与周边建立联系。2）脑桥腹外侧综合征（Millard-Gublersyndrome)：基底动脉短旋支闭塞引起，病灶第三十五页，共九十八页，编辑于2023年，星期一位于脑桥下部基底部外侧。症状：a、同侧外展神经周围性瘫痪（外展神经髓内纤维损伤）；b、同侧面神经周围性瘫痪（面神经核及髓内纤维损伤）；c、对侧痉挛性偏瘫（锥体束损伤）；d、对侧躯体痛、温度觉消失（脊髓丘脑侧束损伤）；e、对侧触觉、位置觉及振动觉减退（内侧丘系损伤）。3）脑桥腹内侧综合征（Fovilesyndrome):第三十六页，共九十八页，编辑于2023年，星期一原因：基底动脉短旋支与旁正中支阻塞，病变位于脑桥基底部和被盖部。症状：a、病灶侧外展及面神经麻痹（外展神经核、外展神经及面神经损伤）；b、两眼向病灶对侧凝视（外展神经副核损伤）；c、对侧偏瘫、包括中枢性舌瘫（椎体系损伤）。4）基底动脉尖综合征（Topofthebasilarsyndrome)：基底动脉尖部是指以基底动脉顶第三十七页，共九十八页，编辑于2023年，星期一端为中心的2cm直径范围内的5条血管交叉部，即有双侧大脑后动脉、双侧小脑上动脉和基底动脉顶端组成一个“干”字形结构。各种原因引起该区域血液循环障碍，使幕上和幕下的脑组织同时受累，包括丘脑、丘脑下部、中脑、桥脑上部、小脑、枕叶、和颞叶的梗死，即构成TOB综合征。临床上以眼球运动障碍及瞳孔异常、觉醒和行为障碍为主第三十八页，共九十八页，编辑于2023年，星期一要特征，可伴有记忆力丧失、对侧偏盲或皮质盲。中老年卒中，突发意识障碍并较快恢复，出现瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直凝视麻痹，无明显运动和感觉障碍，应想到该综合征可能，如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍更支持。CT及MRI显示双侧丘脑、枕叶和中脑多发病灶可确诊。第三十九页，共九十八页，编辑于2023年，星期一5）延髓背外侧综合征（Wallenberergsyndrome）：原因：小脑后下动脉或椎动脉供应延髓外侧的分支闭塞所致。症状：a、突发眩晕、恶心、呕吐及眼球震颤（前庭神经损伤）；b、吞咽困难、声音嘶哑或失音、饮水呛、病灶侧软腭低下及咽反射减弱或消失（疑核损伤）；c、同侧面部痛、温觉减弱或消失（三叉神经脊束核损伤）；d、对侧偏身痛、温觉减退或消失（脊髓丘脑束损伤）；e、第四十页，共九十八页，编辑于2023年，星期一同侧小脑共济性失调（小脑下脚、脊髓小脑后束损伤）；f、呃逆（网状结构的呼吸中枢损伤）。第四十一页，共九十八页，编辑于2023年，星期一第四十二页，共九十八页，编辑于2023年，星期一特殊类型的脑梗死（1）大面积脑梗死：通常由颈内动脉主干、大脑中动脉主干闭塞或皮质支完全性卒中所致，表现病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。病程呈进行性加重，易出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝死亡。（2）分水岭梗死：由相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血导致，也称边缘带脑梗第四十三页，共九十八页，编辑于2023年，星期一死，多因血流动力学原因所致。常呈卒中样发病，症状较轻，纠正病因后病情易得到有效控制。可分为以下类型：1）皮层前型：见于大脑前、中动脉分水岭脑梗死，病灶位于额中回，可沿前后中央回上部带状走形，直达顶上小叶。2）皮层后型：见于大脑中、后动脉或大脑前、中、后动脉皮质支分水岭梗死，病灶位于第四十四页，共九十八页，编辑于2023年，星期一顶、颞交界区。3）皮层下型：见于大脑前、中、后动脉皮层支与深穿支分水岭区脑梗死或大脑前动脉回返支（Heubner动脉）与大脑中动脉豆纹动脉分水岭梗死，病灶位于大脑深部白质、壳核和尾状核等。（4）出血性脑梗死：是由于脑梗死灶内的动脉自身滋养血管同时缺血，导致动脉血管壁第四十五页，共九十八页，编辑于2023年，星期一损伤、坏死，在此基础上如果血管腔内血栓溶解或侧枝循环开放等原因使已损伤血管血流得到恢复，则血液会从破损的血管壁漏出，引发出血性梗死，常见于大面积脑梗死。（4）多发性脑梗死：指两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死，一般有反复多次发生脑梗死所致。第四十六页，共九十八页，编辑于2023年，星期一第四十七页，共九十八页，编辑于2023年，星期一第四十八页，共九十八页，编辑于2023年，星期一第四十九页，共九十八页，编辑于2023年，星期一第五十页，共九十八页，编辑于2023年，星期一辅助检查1、血液和心电图：血液检查包括血常规、血流变、血生化（血脂、血糖、肾功、电解质）。2、神经影像学：CT：可直观显示脑梗死范围、部位、血管分布、有无出血、病灶的新旧等。早期检查24小以内可不显示病灶，但可排除脑出血。CT检查缺点是对脑干、小脑部位梗死及较小病第五十一页，共九十八页，编辑于2023年，星期一灶分辨率差。MRI:可清晰显示早期脑缺血性梗死、脑干、小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死灶T1呈低信号，T2呈高信号，出血性梗死时T1加权像有高信号混杂。MRI弥散加权像（DW1）可早期显示缺血病变（发病2小时内），为早期治疗提供重要信息。血管造影DSA、CTA和MRA可以发现血管狭第五十二页，共九十八页，编辑于2023年，星期一窄、闭塞及其他血管病变，如动脉炎、脑底异常血管网病（烟雾病moyamoyadisease)、动脉瘤和动静脉畸形等，可以为卒中的血管内治疗提供依据。其中DSA是脑血管病变检查金标准，缺点为有创、费用高、技术条件要求高。3、腰穿检查：仅在无条件进行CT检查，临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行。第五十三页，共九十八页，编辑于2023年，星期一4、TCD:对评估颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛或血管侧支循环建立情况有帮助，目前也用于溶栓治疗监测。5、超声心动图检查：可发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脱垂，对脑梗死不同类型鉴别诊断有意义。第五十四页，共九十八页，编辑于2023年，星期一脑血栓形成诊断及鉴别诊断1、诊断：中年以上的高血压及动脉硬化患者，静息状态下或睡眠中急性起病，迅速出现局灶性脑损害的症状和体征，并能用某一动脉供血区功能损伤解释，排除非血管因素，临床应考虑急性脑梗死可能。CT或MRI发现责任梗死灶可明确诊断。有明显感染或炎症疾病史的年轻患者需要考虑动脉炎致血栓形成的可能。2、鉴别诊断：主要需与以下疾病相鉴别：第五十五页，共九十八页，编辑于2023年，星期一（1）脑出血：脑梗死有时与小量脑出血临床表现相似，但活动中起病、病情进展快、发病当时血压明显升高常提示脑出血，CT检查发现出血灶可明确诊断。（2）脑栓塞：起病急骤，局灶性体征在数秒至数分钟达到高峰，常有栓子来源的基础疾病如心源性（心房颤动、风湿性心脏病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎等）非心源性（颅内外动脉硬化斑块脱落、空第五十六页，共九十八页，编辑于2023年，星期一气、脂肪滴等）。大脑中动脉栓塞最常见。（3）颅内占位性病变：颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病，可出现偏瘫等局灶性体征，颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆，需提高警惕，CT或MRI检查可确诊。第五十七页，共九十八页，编辑于2023年，星期一脑血栓形成的治疗1、治疗原则:（1）超早期治疗：“时间就是大脑”，力争发病后尽早选用最佳治疗方案，挽救缺血半暗带。（2）个体化治疗：根据患者年龄、缺血性卒中类型、病情严重程度和基础疾病等采取最适当的治疗。（3）整体化治疗：采取针对性治疗同时，进第五十八页，共九十八页，编辑于2023年，星期一行支持疗法、对症治疗和早期康复治疗，对卒中危险因素及时采取预防性干预。2、急性期治疗：（1）一般治疗：主要为对症治疗，包括维持生命体征和处理并发症。1）血压：急性缺血性卒中高血压的调控应遵循个体化、慎重、适度原则。在发病24小时内，为改善缺血脑灌注、维持较高的血压是第五十九页，共九十八页，编辑于2023年，星期一非常重要的，通常只当收缩压>200mmHg或舒张压>110mmHg时，才需要降低血压（特殊情况如高血压脑病、蛛网膜下腔出血、主动脉夹层分离、心力衰竭和肾衰竭等除外）。急性缺血性卒中早期（24小时~7天）持续存在的高血压可以采取较为积极的降压治疗，一般将血压控制在收缩压小于等于185mmHg,或舒张压小于等于110mmHg是安第六十页，共九十八页，编辑于2023年，星期一全的；病情较轻时甚至可以降160/90mmHg以下。但卒中早期24小时内不应超过原有水平血压的15%。首选容易静脉点滴和对脑血管影响小的药物（如拉贝洛尔），避免舌下含服短效钙离子拮抗剂（如硝苯地平）。如出持续性低血压，需首先补充血容量和增加心输出量，上述措施无效时可应用升压药。2）吸氧和通气支持：轻症、无低氧血症的卒第六十一页，共九十八页，编辑于2023年，星期一中患者无需常规吸氧，对脑干卒中和大面积脑梗死等危重患者或有气道受累者，需要气道支持和辅助通气。3）血糖：脑卒中急性期高血糖常见，可以是原有糖尿病的表现或应急反应。应常规检查血糖，当超过10mmol/L 时应立即予以胰岛素治疗，将血糖控制在7.7~10mmol/L。4）脑水肿：多见于大面积脑梗死，脑水肿常第六十二页，共九十八页，编辑于2023年，星期一于发病后3~5天达高峰。治疗目的是降低颅内压，维持足够脑灌注和预防脑疝的发生。可应用20%甘露醇每次125~250ml静点，6~8小时1次，对心肾功能不全者可改用呋塞米20~40mg静脉注射，6~8小时1次；可酌情同时应用甘油果糖每次250~500ml静点，1~2次/日；还可以是使用注射用七叶皂苷钠和白蛋白辅助治疗。第六十三页，共九十八页，编辑于2023年，星期一5）感染：脑卒中患者急性期易发生呼吸道及泌尿系等感染，感染是导致病情加重的重要因素。预防感染很重要，一旦发生感染应及时根据细菌培养结果和药敏试验应用敏感抗生素。6）上消化道出血：高龄和重症脑卒中患者急性期容易发生应激性溃疡，建议常规应用静脉抗溃疡药；对已发生消化道出血者，应进第六十四页，共九十八页，编辑于2023年，星期一行冰盐水洗胃、局部应用止血药物（鼻饲云南白药、凝血酶）。出血量多引起休克者，可考虑输注新鲜全血或红细胞成分输血。7）发热：主要源于下丘脑体温调节中枢受损、并发感染或吸收热、脱水。对中枢性发热患者，应以物理降温为主，必要时给予人工亚冬眠。8）深静脉血栓形成：高龄、严重瘫痪和心房第六十五页，共九十八页，编辑于2023年，星期一颤动均能增加深静脉血栓形成的危险性，同时深静脉学顺增加了发生肺栓塞的风险。应鼓励患者尽早下床活动，下肢抬高。避免下肢静脉输液（尤其是瘫痪侧）。对有发生深静脉血栓高风险人患者可给予较低剂量的抗凝药物进行预防性抗凝治疗，首选低分子量肝素，剂量一般为4000IU左右，皮下注射1/日。第六十六页，共九十八页，编辑于2023年，星期一9）水电解质平衡紊乱：低钾血症、低钠血症和高钠血症。常规给患者进行水电解紊乱监测并及时加以纠正，纠正低钠和高钠血症均不宜过快，以防止脑桥中央髓鞘溶解症和加重脑水肿。10）心脏损伤：脑卒中合并的心脏损伤是心脑综合征的表现之一，主要包括：急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常及心力衰竭。第六十七页，共九十八页，编辑于2023年，星期一11）癫痫：一般不常规使用预防性抗癫痫治疗，如有癫痫发作或癫痫持续状态时可给予相应处理。脑卒中后2周如发生癫痫，应长期抗癫痫治疗预防复发。（2）特殊治疗：包括超早期静脉溶栓治疗、抗血小板聚集治疗、抗凝治疗、血管内治疗、细胞保护治疗和外科治疗。第六十八页，共九十八页，编辑于2023年，星期一脑血栓形成的静脉溶栓治疗静脉溶栓：1、rtPA（阿替普酶）发病3小时以内适应症：（1）有急性脑梗死导致的神经功能缺损症状；（2）症状出现<3小时；（3）年龄≥

18岁；（4）脑CT等影像检查已排除颅内出血；（5）家属或患者签署知情同意书。禁忌症:颅内出血（包括脑实质出血、脑室内出血、蛛网膜下腔出血、硬膜下/外血肿等）近3个月有严重头颅外伤史或卒中史颅内肿瘤、巨大颅内动脉瘤第六十九页，共九十八页，编辑于2023年，星期一脑血栓形成的静脉溶栓治疗近期（3个月）有颅内或椎管内手术近2周内有大型外科手术近3周内有胃肠或泌尿系统出血活动性内脏出血近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺近3月来重大头颅外伤史或卒中史；血压升高：收缩压≥180mmHg，或舒张压≥100mmHg急性出血倾向，包括血小板计数低于100x109/L或其他情况24h内接受过低分子肝素治疗口服抗凝剂且INR＞1.7或PT＞15s48h内使用凝血酶抑制剂或Xa因子抑制剂，或各种敏感的实验室检查异常血糖＜2.8mmol/L（50mg/L）或＞22.2mmol（400mg/L）头CT或MRI提示大面积梗死（梗死面积＞1/3大脑中动脉供血区）第七十页，共九十八页，编辑于2023年，星期一发病3小时内rtPA静脉溶栓相对禁忌症第七十一页，共九十八页，编辑于2023年，星期一发病3小时内rtPA静脉溶栓相对禁忌症轻型非致残性卒中近2周内有严重外伤（未伤及头颅）痴呆既往疾病遗留较重神经功能残疾未破裂且未经治疗的动静脉畸形、颅内小动脉瘤（＜10mm）少量脑内微出血（1~10个）使用违禁药物类卒中第七十二页，共九十八页，编辑于2023年，星期一发病3~4.5小时内rtPA静脉溶栓的适应症与禁忌症适应症：缺血性卒中导致的神经功能缺损症状持续3~4.5h年龄≥18岁患者或家属签署知情同意书禁忌症：同3小时。相对禁忌症：使用抗凝药物，INR≤1.7，PT≤15s严重卒中（NIHSS评分＞25分）（相对禁忌症取消了“年龄＞80岁”、“口服抗凝药不考虑INR水平”及“有糖尿病和缺血性脑卒中史”）第七十三页，共九十八页，编辑于2023年，星期一静脉溶栓对缺血性脑卒中发病3h内（Ⅰ级推荐，A级证据）和3~4.5h（Ⅰ级推荐，B级证据）的患者，应按照适应症，禁忌症和相对禁忌症严格筛选患者，尽快静脉给予rtPA溶栓治疗。使用方法：rtPA0.9mg/kg（最大剂量为90mg）静脉滴注，其中10%在最初1min内静脉推注，其余持续滴注1h，用药期间及用药24h内应严密监护患者（Ⅰ级推荐，A级证据）发病在6h内，可根据适应症和禁忌症标准严格选择患者给予尿激酶静脉溶栓。使用方法：尿激酶100~150万IU，溶于生理盐水100~200ml，持续静脉滴注30min，用药期间应严密监护患者（Ⅱ级推荐，B级证据）第七十四页，共九十八页，编辑于2023年，星期一尿激酶静脉溶栓适应症：（1）有急性脑梗死导致的神经功能缺损症状；（2）症状出现<6小时；（3）年龄18~80岁；（4）意识清楚或嗜睡；（5）脑CT无早期脑梗死低密度改变，排除颅内出血；（5）家属或患者签署知情同意书。禁忌症：同3小时内rtPA静脉溶栓第七十五页，共九十八页，编辑于2023年，星期一常用的溶栓药物（1）重组织型纤溶酶原激活物（recombinanttissue-typeplasminogenactivator,rtPA):1次用量0.9mg/kg,最大剂量<90mg,先给予10%的剂量静脉推注(1分钟内推注），其余剂量持续静脉滴注，共60分钟。（2）尿激酶（urokinase,UK）：常用100~180万IU（2单位/kg体重)加入0.9%氯化钠注射液100~200ml，持续静点30分钟。第七十六页，共九十八页，编辑于2023年，星期一溶栓的并发症：溶栓治疗的主要危险是否合并症状性脑出血，且约1/3症状性出血是致死性的。其他主要并发症：（1）梗死灶继发性出血或身体其他部位出血；（2）再灌注损伤和脑水肿；（3）溶栓后血管再闭塞。2）动脉溶栓：对大脑中动脉闭塞引起的严重卒中患者，如果发病时间在6小时以内（椎-基底动脉血栓可适当放宽治疗时间窗），经第七十七页，共九十八页，编辑于2023年，星期一慎重选择后可进行动脉溶栓治疗。与静脉溶栓相比可减少用药剂量，需要在DSA的监测下进行。禁忌症、适应症及并发症与静脉溶栓基本相同。3）抗血小板聚集治疗：阿司匹林和氯吡格雷常用；一般不在溶栓后24小时内使用抗血小板和抗凝治疗，以免增加脑出血风险。一般不建议将氯吡格雷和阿司匹林联合应用治疗急性缺血性卒中。第七十八页，共九十八页，编辑于2023年，星期一4）抗凝治疗:常用药物为：肝素、低分子肝素和华法林。一般不推荐急性期应用抗凝药物药来预防卒中复发、阻止病情恶化和改善预后。对于高凝状态有形成深静脉血栓和肺栓塞的高危患者，可以使用预防性抗凝治疗。5）脑保护治疗：脑保护剂包括：自由基清除剂、阿片受体拮抗剂、电压门控性钙离子阻第七十九页，共九十八页，编辑于2023年，星期一断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂、镁离子或他汀类药物等，可通过降低脑代谢、干预缺血引发引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。6）紧急血管内治疗：机械取栓治疗时间窗为8小时，一般动脉溶栓无效时使用，也可合并其他血管内治疗经皮腔内血管内成形术和血管内支架置入术等。7）外科治疗：去骨瓣减压术、小脑梗死脑组第八十页，共九十八页，编辑于2023年，星期一织抽吸术、后颅窝减压术。8）其他药物治疗：（1）降纤治疗：巴曲酶、降纤酶和安克洛酶等。（2）中药制剂：丹参、川芎嗪、三七和葛根素等。9）康复治疗：应早期应用，并遵循个体化原则，制定短期和长期治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法，对患者进行针对性的体能和功能训练。第八十一页，共九十八页，编辑于2023年，星期一恢复期的治疗通常规定卒中发病2周后即进入恢复期。对于病情稳定的患者，应尽早期安全启动卒中二级预防。（1）控制卒中危险因素；（2）抗血小板聚集治：非心源性卒中推荐：单独应用阿司匹林肠溶片50~325mg/d或氯吡格雷75mg/d，或小剂量阿司匹林和缓释的双嘧达莫（分别为25mg和200mg，2次/天）。第八十二页，共九十八页，编辑于2023年，星期一抗凝治疗：大动脉粥样硬化型脑梗死，不推荐抗凝治疗。颅内外（颈动脉和椎动脉）夹层动脉瘤目前一般采用抗凝治疗，但没有证据显示其疗效较抗血小板聚集更好。康复治疗：卒中发病1年内有条件时持续进行康复治疗，并适当增加每次康复治疗的时间及强度。第八十三页，共九十八页，编辑于2023年，星期一脑血栓形成的预后预后：病死率10%，致残率：50%以上。40%以上可复发，复发次数越多病死率致残率预告越高。第八十四页，共九十八页，编辑于2023年，星期一脑栓塞定义：脑栓塞是指各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞和严重狭窄，引起相应供血区脑组织发生缺血坏死及功能障碍的一组临床症状。约占全部脑梗死的1/3。临床上主要指心源性脑栓塞。病因及发病机制：1、心源性：占脑栓塞的60~75%,栓子在心内膜及瓣膜产生，脱落后致病。主要见于以第八十五页，共九十八页，编辑于2023年，星期一下几种疾病：心房颤动、心脏瓣膜疾病、心肌梗死、其他（心房黏液瘤、二尖瓣脱垂、心内膜纤维变性、先心病或瓣膜病手术形成附壁血栓）。2、非心源性：动脉粥样硬化斑块脱落性血栓栓塞、脂肪栓塞、空气栓塞、癌栓塞、其他（感染性脓栓、寄生虫栓和异物栓等）。3、来源不明性：少数病例查不到栓子来源。第八十六页，共九十八页，编辑于2023年，星期一脑栓塞的临床表现一般特点：可发生在任何年龄，以青状年多见。多在活动中急骤发病，无前驱症状，局灶神经体征在数秒至数分钟达高峰，多表现为完全性卒中。大多数患者伴有风湿性心脏病、冠心病和严重心律失常，或存在心脏手术、长骨骨折、血管内介入治疗等栓子来源病史。临床变现：不同部位血管栓塞会造成相应血管闭塞综合征。第八十七页，共九十八页，编辑于2023年，星期一脑栓塞的辅助检查1、CT和MRI检查：可显示缺血性梗死或出血性梗死改变，合并出血性梗死高度支持脑栓塞诊断。2、脑脊液检查：一般压力正常，压力增高提示大面积脑梗死，如非必要避免行此检查。3、心电图检查：应常规检查，作为确定心肌梗死和心律失常依据。超声心动图可了解是否存在心源性栓子，颈动脉超声可评价颈动脉狭窄程度及动脉硬化斑块情况。第八十八页，共九十八页，编辑于2023年，星期一脑栓塞的诊断及鉴别诊断1、诊断：根据骤然起病，数秒至数分钟达到高