急性心肌梗死的早期诊断与抢救

关于急性心肌梗死的早期诊断与抢救第一页，共四十八页，编辑于2023年，星期一Ⅰ、

早期诊断一、AML误诊率二、

如何做到早期诊断

1、提高对AMI典型及非典型临床表现认识是提高早期诊断的前提。（1）典型表现：梗塞先兆、疼痛（2）非典型表现：①无痛型②心力衰竭型③休克型④心律失常型⑤脑循环障碍型⑥胃肠型⑦放射型⑧昏厥型⑨精神症状型⑩肺部感染型⑾其它（3）早期体征第二页，共四十八页，编辑于2023年，星期一要检查18个导联，及时复查、对比（1）急性Q波心梗典型心电图改变①早期（超急期）：高尖T波或原倒置T波突然变直立。数小时和10余小时。②急性期：ST段抬高（0.1～1mv）呈单向曲线，常伴异常Q波，T波直立至ST段恢复至等电位线。多24—48小时。③演变期：倒置T波，T波倒置加深至恢复正常或恒定。多数天、数周。

2、提高对AMI早期及不典型心电图认识是提高早期诊断的重要关键之一。第三页，共四十八页，编辑于2023年，星期一①正后壁梗塞V1V2出现高R波或R/S>1，间期为0.04s，ST段下移、T波倒置，以后渐恢复，除外RVH、ICRBBB、WPW（A）。QV7、8、9及系列ST-T改变。（2）不典型心电图改变④陈旧期：倒置T波恢复或长期无变化。数月至数年。第四页，共四十八页，编辑于2023年，星期一②右心室梗塞STv3R～v5R≥0.1mv，v4R呈Qr型，STv4R抬高>STv3R抬高，ST-T呈AMI衍变。下壁AMI，STⅢ抬高>STⅡ抬高。V1或左胸导ST段抬高STv2压低幅度小于STavf抬高幅度50%。第五页，共四十八页，编辑于2023年，星期一③非Q波心梗R波电压进行性降低，ST段轻度抬高，有典型T波衍变。心内膜下心梗：ST段明显下降>0.2mv，T波倒置，并衍变。单纯T波倒置，有时伴R波降低。第六页，共四十八页，编辑于2023年，星期一④复发性心梗

原有OMI图形+新的AMI图形，多种组合。如AMI在原OMI同侧面，原OMI部位ST段抬高，早期T波直立。如AMI在OMI对侧面，原OMIQ波消失，小r波，ST段下降，倒置T波直立发生电轴变化或心律失常。原导联ST段再次抬高，qrs或Qr波型转为QR型，原q波加深加宽。PTFV1负值突然增大。

第七页，共四十八页，编辑于2023年，星期一⑤心梗合并束支传导阻滞AMI+RBBB：兼有AMI及RBBB两种特征AMI+LBBB：由ST段及T波的衍变辨认新诊断条件：与QRS波主波同一方向的ST段抬高≥1mm，V1、V2、V3ST段压低≥1mm，与QRS波主波异向的ST段抬高≥5mm。第八页，共四十八页，编辑于2023年，星期一⑥心梗伴有预激综合征WPW（A），如果在delta波前有Q波，提示AMI。WPW（B），往往出现QⅡⅢavf，与下壁心梗难鉴别。如室间隔左侧发生心梗，V5、6导联出现异常Q波。使用阿托品或奎尼丁等药物消除WPW后，可显示出典型MI波型。第九页，共四十八页，编辑于2023年，星期一⑦前壁心梗，可表现rV1>rV2>rV3，而

rV3<rV4。⑧下壁心梗，rSⅡⅢavF，r线几乎呈直线上下。第十页，共四十八页，编辑于2023年，星期一⑨侧壁心梗：表现RV5、RV6显著减少，

V5—V6不出现Q波。⑩出现的Q波其深度及宽度未能达MI诊断标准。第十一页，共四十八页，编辑于2023年，星期一⑾心房梗死：P-R段压底或抬高，也可出现P波形态变化，还有些以异常心房节律为主要表现，如房颤、房扑。第十二页，共四十八页，编辑于2023年，星期一⑿11心电图异常延迟出现。⒀不出现任何心电图异常。第十三页，共四十八页，编辑于2023年，星期一5、对临床表现、心电图及血清酶变化全面综合分析和判断是提高早期诊断唯一正确的方法。3、对任何可疑心梗患者，及时检查血清酶，是提高早期诊断的重要保证。

CK-MB、Mb、CTnT或CTnI、肌凝蛋白轻链-I（CMLC-I）4、对诊断疑难病例，有条件时可行特殊检查如超声心动图、向量心电图、放射性核素心肌显像，必要时冠脉造影，血管内超声、核磁共振检查，有助于早期诊断。第十四页，共四十八页，编辑于2023年，星期一三、诊断标准：WHO标准、三定（定性、定位、定时）合并症诊断。AMI诊断新标准。四、心功能诊断：Killip分级急性心肌梗死泵衰竭Killip临床标准分级分级体征发生率（%））住院死亡率（%）Ⅰ级无心力衰竭征（无肺啰音）X线胸片无心衰表现40～503～6Ⅱ级轻～中度左心衰竭（舒张期奔马律，两肺湿啰音在肺门水平以下，＜肺野的50%）30～4012～17Ⅲ级急性肺水肿（肺啰音超过肺门水平，＞肺野50%以上，伴X线肺水肿征）10～1538Ⅳ级心源性休克（伴有或不伴有急性水肿）5～10＞81第十五页，共四十八页，编辑于2023年，星期一五、

鉴别诊断

1、UAP2、主动脉夹层

3、肺动脉栓塞

4、急性非特异性心包炎

5、急腹症急性胆囊炎与胆石症、溃疡病穿孔、急性胰腺炎及胃肠炎伴有呕吐或休克。第十六页，共四十八页，编辑于2023年，星期一6、

其他疾病：肺炎、急性胸膜炎、自发性气胸、纵隔气肿、胸部带状疱疹及急性焦虑状态等引起的胸痛。7、

异常Q波

QⅡⅢavF可见于肺栓塞、室间隔肥厚、预激综合征B型、横置型心电位及心尖前翘、左后半束支传导阻滞

QV1V2V3可见于左心室显著肥厚、右心室肥厚与右心室扩张、左束支传导阻滞、预激综合征B型、慢性肺心病第十七页，共四十八页，编辑于2023年，星期一Ⅱ、提高抢救一、抢救目的、原则

1、应就近治疗，争分夺秒，保护和维护心功能，抢救频危的心肌及防治合并症、缩小梗死及缺血范围、防止猝死。2、早期治疗，应强调多因素、多环节进行干预。3、治疗方案的选择应因人而异，进行联合治疗，只有将介入治疗与药物治疗更好的结合，病人才能更大程度获益。4、临床医生对病人危险分层对决定治疗非常重要。第十八页，共四十八页，编辑于2023年，星期一着重于：1、降低心肌耗氧量。

2、尽快使急性堵塞冠状动脉再通。

3、改善冠状动脉残留血流量和侧肢循环。第十九页，共四十八页，编辑于2023年，星期一

二、AMI诊治进展1、临床观察消极防御阶段：1960年前2、冠心病监护时代（第一里程碑）：20世纪

60年代末至70年代初①心电监护、及时发现AMI并发症 ②心肺复苏术推广③床边血流动力学监护3、缩小心梗面积、保护缺血心肌阶段（第二个里程碑）1970年中期至1980年前4、溶栓时代（第三个里程碑）1980年以来5、AMI的介入治疗（第四个里程碑）1990年以来6、现代危险分层、及早干预、再灌注时代。第二十页，共四十八页，编辑于2023年，星期一对急性心肌梗死的危险性分层评估及对策病程危险分层评估对策发病3日内冠心病监护期主要根据临床表现，心电图、血清酶、超声心动检测评估[低危]：单壁AMI可伴心律失常、一过性低血压。①CCU监护心电图，血清酶②静脉溶栓，（UK或SK等）③无溶栓适应症可用硝酸甘油+肝素VD④对症治疗如抗心律失常、β阻滞剂等⑤彩超，包括左室EF⑥必要时做冠脉造影[中危]:①两壁AMI可伴严重心律失常②左心功能不全，LVEF↓20%左右③低血压④梗死面积有扩大倾向①②③④⑤⑥同上，以Lidocaine或Amiodarne防治室颤。ACE抑制剂、血管扩张剂、利尿剂、Cavedilol等，作冠脉造影，酌情作PTCA，支架术。[高危]①两壁AMI伴泵功能衰竭、心源性休克，死亡率可达80%～90%，LVEF↓30%，可合并梗死延展②大面积AMI并发室性心动过速、频发室早、R/T，甚至心室纤颤③大面积AMI伴Ⅱ度-Ⅱ型或Ⅲ度AVB④心脏破裂除上述外：①有条件者作急诊介入治疗（PTCA，支架术）②硝普钠③多巴酚丁胺④主动脉球囊反搏术①LidocaineVD②AmiodaroneVD③必要时除颤起搏④Atropine，异丙肾上腺素，临时心脏起搏外科手术第二十一页，共四十八页，编辑于2023年，星期一对急性心肌梗死的危险性分层评估及对策

（续前表）病程危险分层评估对策住院过程中根据冠脉造影评估[低危]：单支冠脉病变＜70％或冠脉痉挛，解痉挛后症状消失①②③④⑤同上[中危]①左或右冠脉近端＞75％的狭窄，加多处病变，无侧支循环，合并心律失常、低血压；②两支冠脉病变＞75％以上，合并心律失常、低血压等①②③④⑤同上介入治疗：PTCA+支架术或CABG[高危]①三支病变，其中两支以上狭窄＞75％②左冠脉主干狭窄达80％以上①②③④⑤同上，PTCA、支架或CABG，冠内斑块旋切术或CABG注：从入院开始就注意高危因素防治，如：高血压、高血脂、高血糖、戒烟、戒烈酒等部分措施，直至出院第二十二页，共四十八页，编辑于2023年，星期一NTEMI危险分成：1、低危险组：无合并症，血流动力学稳定，不伴有反复缺血发作患者，先药物治疗，可择期

CAG和PCI。2、中危险组：伴有持续性胸和反复发作心绞痛患者①不伴有心电图改变和ST段压低≤1mm；②

ST段压低>1mm。药物+紧急介入治疗。3、高危险组：并发心源性休克、急性肺水肿和持续性低血压。药物+AIBP+紧急介入治疗。第二十三页，共四十八页，编辑于2023年，星期一三、发病最初期的处理四、CCU五、AMI的一般治疗

1

充分休息

2

镇静止痛

3

吸氧

4

饮食清淡

5

二便通畅

6

硝酸酯

7

β-受体阻滞剂

8

钙拮抗剂

9

血管紧张素转换酶抑制剂

10

血小板抑制剂

11

抗凝治疗

12其他：极化疗法、营养心肌药、前列腺素E、硫酸镁、FDP、体外反搏第二十四页，共四十八页，编辑于2023年，星期一六、

心肌再灌注1、溶栓疗法：按2001年12月全国急性心肌梗死诊断和治疗指南。（1）适应征①ST段抬高（两个或两个以上相邻导联，胸导联≥0.2mv，肢导联≥0.1mv），〈12小时，〈75岁或提示急性心肌梗死病史伴LBBB。（Ⅰ类）②ST段抬高，＞75岁。（Ⅱa类）③ST段抬高，进行性缺血性胸痛，12—24h或就诊时SBP＞180mmhg和DBP＞110mmhg伴高危AMI。（Ⅱb类）④ST段抬高，＞24h，缺血性胸痛消失或仅有ST段压底。（Ⅲ类）第二十五页，共四十八页，编辑于2023年，星期一（2）禁忌证①绝对禁忌症：既往任何时候的出血性卒中或

1年内其它卒中或脑血管事件、已知的颅内肿瘤、活动性内脏出血（月经除外）、可疑主动脉夹层、血压＞180/110mmhg低危心梗。②相对禁忌症：有出血倾向或近期有出血、创伤、手术、妊娠或产妇、活动性消化性溃疡、慢性严重高血压病史。第二十六页，共四十八页，编辑于2023年，星期一（3）溶栓步骤

溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。①静脉用药种类及方法尿激酶（UK）：目前建议剂量为150万单位左右，于30min静脉滴注，配合肝素皮下注射7500-10000u，1次/12h或低分量肝素皮下注射，2次/日。链激酶（SK）或重组链激酶（rSK）:建议150万单位于1小时内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500-10000u,1次/12h或低分子肝素皮下注射，2次/日。第二十七页，共四十八页，编辑于2023年，星期一重组织型纤绒酶原激活剂（rt-PA）:国内采用小剂量法，8mg静脉注射，42mg于90min内静脉滴注，总量为50mg。用rt-pA前,先给予肝素5000u单位静脉注射,继之1000u/h静脉滴注48h，监测Aptt,维持在60-80s，以后皮下注射肝素7500u，1次/12h维持3-5d。第二十八页，共四十八页，编辑于2023年，星期一监测项目1、临床监测项目

（1）症状及体征：经常询问患者胸痛有无减轻以及减轻的程度，仔细观察皮肤、粘膜、咳痰、呕吐物及尿中有无出血征象。（2）心电图记录，溶栓前应做18导联心电图，溶栓开始后3h内每半小时复查1次12导联心电图（正后壁、右室梗塞仍做18导联心电图）。以后定期做全套心电图，导联电及位置应严格固定。2、用肝素者需监测凝血时间：可用LeeWhite三管法，正常为4～12min；或APTT法，正常为35～45s。3、发病后6、8、10、12、10、20h查CK、CK-MB。第二十九页，共四十八页，编辑于2023年，星期一冠状动脉再通的临床指征1、直接指征：冠状动脉造影观察血管再通情况，依据TIMI分级，达到、Ⅱ、Ⅲ级者表明血管再通。2、间接指征（1）心电图抬高的ST段在输注溶栓剂开始后2h内，在抬高最显著的导联ST段迅速回降≥50%。（2）胸痛自输入溶栓剂开始后2～3h内基本消失。（3）输入溶栓剂后2～3h内，出现加速性室性自主心律、房室或束支阻滞突然改善或消失、或者下壁梗塞患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压。第三十页，共四十八页，编辑于2023年，星期一

（4）血清CK-MB酶峰提前在发病14h以内或CK16h以内。具备上述4项中2项或以上者考虑再通，但第二于与第三项组合不能判定为再通。对发病后6～12h溶栓者暂时应用上述间接指征（第四条不适用），有持以后一步探讨。

第三十一页，共四十八页，编辑于2023年，星期一溶栓治疗的并发症1、出血（1）轻度出血：皮肤、粘膜、肉眼及显微镜下血尿、或小量咯血、呕血等（穿刺或注射部位少量瘀斑不作并发症）。（2）重度出血：大量咯血或消化道大出血，腹膜后出血等引起失血性低血压或休克，需要输血者。（3）危及生命部位的出血：颅内、蛛网膜下腔、纵隔内或心包出血。2、再灌注性心律失常，注意其对血流动力学影响。3、一过性低血压及其他的过敏反应（多见于SK或SK或rSK）等。第三十二页，共四十八页，编辑于2023年，星期一冠脉再闭塞指征1、再度发生胸痛，持续≥30min，含服硝酸甘油片不能缓解。2、ST段再度抬高。3、血清CK-MB酶水平再度升高。上述三项中具备两项者考虑冠状再闭塞。若无明显出血现象，可考虑再次应用溶栓药物，剂量根据情况而定。但SK或rSK不能重复用,可改用其他溶栓剂。

第三十三页，共四十八页，编辑于2023年，星期一疗效估价1、心肌梗塞范围（1）急性早期ST段抬高的导联，R波未消失，提示尚有存活心肌。（2）随着病程的进展，异常Q波导联数未增加。增示梗死区无扩展。2、溶栓后住院期并发症发生率（5周内）（1）急性肺水肿，具明显的临床症状或X线征象。（2）心源性休克。（3）严重的心律失常：室性心动过速、心室纤颤、束支传导阻滞或Ⅲ度房室传导阻滞。第三十四页，共四十八页，编辑于2023年，星期一

（4）室壁瘤。（5）室间隔穿孔、乳头肌断裂、游离壁破裂。3、心功能状态与左室重塑（remodeling）（1）X线远达片：观察心影大小及形态，肺瘀血及心胸比值。（2）超声波心动图和（或）核素心血池检查：观察有无左室扩张、室壁运动异常、室壁瘤，心室收缩和（或）舒张功能异常等。第三十五页，共四十八页，编辑于2023年，星期一4、病死率及随访观察（1）住院病死率（5周）及死因（心脏性死亡或非心脏性死亡）。（2）长期随访，每半年全面复查1次（包括心功能检测，登记劳动能力和活动量，心绞痛和再梗塞情况，对死亡者做死因调查）。二级预防和溶栓后心肌缺血评估，以及进一步的介入（PTCA）或冠状动脉旁路术（CABG）等治疗的必要选择，在随访期中定期进行。第三十六页，共四十八页，编辑于2023年，星期一2、介入治疗（1）直接PTCA：①STEMI和新出现或怀疑新出现LBBB的AMI患者，＜12h

或者＞12h、症状持续存在，或者是36h内发生心源性休克、＜75岁、血运重建可在休克后18h内进行。（Ⅰ类）②拟作再灌注治疗患者如有溶栓治疗禁忌症。（Ⅱa类）③NSTEMI，但是IRA严重狭窄,TIMI血流<2级,<12h进行。（Ⅱb类）④AMI非梗死相关动脉行PTCA，或＞12小时，但无心肌缺血证据，或已接受溶栓治疗，并且无心肌缺症状，或术者作PTCA的量很少，并且导管室无外科手术能力。（Ⅲ类）

第三十七页，共四十八页，编辑于2023年，星期一（2）补救性PTCA：对溶栓治疗未通患者使用PTCA恢复前向血流，尤对＜12h，广泛前壁心梗、再梗及血流动力学不稳定高危患者意义更大。（3）溶栓治疗再通者PTCA：若无缺血复发，应在7—10d后，进行选择性CAG，若病变适宜可行PTCA.3、CABG（1）多支冠脉狭窄或左冠脉主干严重狭窄；（2）溶栓疗法及PTCA无效，而仍有持续性心肌缺血；（3）AMI合并有二尖瓣关闭不全或室间隔穿孔等机械性障碍需要手术矫正或修补，应同时进行。第三十八页，共四十八页，编辑于2023年，星期一4、理想的再灌注治疗：（1）冠脉远端保护装置。（2）斑块旋切和抽吸装置（3）GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。（4）直接支架植入术。（5）血管扩张剂：如维拉帕米、腺苷、尼卡地尔、硝普钠、硝酸甘油等。（6）中药：活血化淤和活血通络、如通心络等。第三十九页，共四十八页，编辑于2023年，星期一七、基因治疗

随着对不稳定斑块和进展分子基础认识的不断深入，采用基因治疗也展现了美好应用前景，目前主要是用血管内皮生长因子（VEGF）、成纤维生长因子（FGF），但在应用于临床还存在很大差距。第四十页，共四十八页，编辑于2023年，星期一八、三大合并症治疗1、心律失常2、泵衰竭第四十一页，共四十八页，编辑于2023年，星期一AMI的临床和血流动力学分型（Forrester）分型临床诊断临床状态血流动力学改变肺淤血外周性低灌注CI[L/（mim·㎡）]PCWPmmHgⅠ心功能正常无无＞2.2＜18Ⅱ中度心衰有无＞2.2＞18Ⅲ无心力衰竭无有≤2.2＜18Ⅳ心源性休克有有≤2.2＞18第四十二页，共四十八页，编辑于2023年，星期一急性心肌梗死按血流动力学Forrester泵衰竭

分类及处理CI＞2.2L/（min·㎡）Ⅰ型：无肺淤血，无末梢灌注不足。死亡率2.2%治疗：镇静药，β-受体阻滞剂Ⅱ型：有肺淤血，无末梢灌注不足。死亡率10.1%治疗：利尿剂、血管扩张剂（强心剂）CI＜2.2L/（min·㎡）Ⅲ型：无肺淤血，有末梢灌注不足。死亡率22.4%治疗：输液、强心剂、扩容Ⅳ型：有肺淤血，有末梢灌注不足。死亡率55.5%治疗：强心、血管扩张剂、利尿剂、IABP注：CI=心排血指数。PCWP=肺毛细血管嵌顿压PCWP＞18mmHg第四十三页，共四十八页，编辑于2023年，星期一AMI并发心源性休克血流动力学分型临床分型中心静脉压（CVP）Pa（cmH2O）肺毛细血管楔压（PCWP）kPa（mmHg）心脏指数（CI）L/（mim·㎡）血压（BP）mmHgⅠ型低血容量＜490（＜5）＜1.1（＜8）＜2.2＜80Ⅱ型休克早期490～1177（5～12）1.1～1.9（8～14）＜2.2＜80Ⅲ型典型泵衰竭490～1177（5～12）72.4（＞18）＜2.2＜80第四十四页，共四十八页，编辑于2023年，星期一九、AMI出院前对危险分层的评估及对策危险分层评估对策低危单壁心肌梗死或单支病变狭窄＜75%，左室功能大致正常，无严重并发症①出院前查心电图②活动平板心电图③超声心动图测左室射血分数（LVEF）④服降脂、扩冠、抗凝和抗血小板药物，β阻滞剂等⑤定期门诊随诊，每3个月1次，共2年中危①两壁心肌梗