急性呼吸循环衰竭的早期识别与救治

关于急性呼吸循环衰竭的早期识别与救治第一页，共九十一页，编辑于2023年，星期一一、常见急危重症的范畴

第二页，共九十一页，编辑于2023年，星期一急危重症通常指病人的脏器功能衰竭，包括“六衰”；衰竭的脏器数目越多，说明病情越危重（两个以上称“多脏器功能衰竭”），而最危重的情况莫过于心跳骤停。1、脑功能衰竭：如昏迷、中风、脑水肿、脑疝形成、严重脑挫裂伤、脑死亡等。第三页，共九十一页，编辑于2023年，星期一2、各种休克：由于各种原因所引起的循环功能衰竭，最终共同表现为有效血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的一组综合征。休克的常见病因，可分为创伤性、失血性、失液性、感染性、心源性、过敏性、神经源性和内分泌性等类型。第四页，共九十一页，编辑于2023年，星期一3、呼吸衰竭：包括急性与慢性呼吸衰竭，根据血气分析结果又可分为Ⅰ型呼衰（单纯低氧血症）、Ⅱ型呼衰（同时伴有二氧化碳潴留）。4、心力衰竭：如急性左心衰竭（肺水肿表现）、慢性右心衰竭、全心衰竭和泵衰竭（心源性休克）等。第五页，共九十一页，编辑于2023年，星期一5、肝功能衰竭：表现为肝昏迷，包括急性肝坏死和慢性肝硬化。6、肾功能衰竭：可分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭（后者又称为“尿毒症”）。第六页，共九十一页，编辑于2023年，星期一7、有生命危险的急危重症五种表现A.Asphyxia窒息及呼吸困难（常见胸部穿透伤、气胸或上R梗阻）B.Bleeding大出血与休克（短时间内急性出血量＞800ml）C.C1：

Cardiopalmus心悸或者

C2：

Coma昏迷D.Dying(die)正在发生的死亡（心脏停搏时间不超过8~10分钟）第七页，共九十一页，编辑于2023年，星期一二、急危重症的快速识别

要点——生命“八征”

（T、P、R、BP，C、A、U、S）

第八页，共九十一页，编辑于2023年，星期一通过对生命“八征”的重点体格检查，来快速识别病人是否属于急危重症——T、P、R、BP，C、A、U、S。1、体温（T）：正常值为36~37℃；

体温超过37℃称为发热，低于35℃称为低体温。第九页，共九十一页，编辑于2023年，星期一2、脉搏（P）：正常60~100次/分、有力；同时听诊心音，心律整齐、清晰有力，未闻及杂音。3、呼吸（R）：正常14~28次/分、平稳；同时听诊双肺，呼吸音清晰一致，未闻及干湿罗音。第十页，共九十一页，编辑于2023年，星期一4、血压（BP）：正常收缩压＞100mmHg

或平均动脉压＞70mmHg（平均动脉压＝舒张压＋1/3脉压差）一旦血压低于此数值，即应考虑休克的可能性；而舒张压如果超过90mmHg，则称之为高血压。第十一页，共九十一页，编辑于2023年，星期一

血压BPbloodpressure生命八征（1）123423

体温Ttemperature

呼吸Rrespiration

脉搏P

pulse第十二页，共九十一页，编辑于2023年，星期一5、神志（C）：正常神志清楚、对答如流，采用格拉斯哥评分≥9分；如果病人烦躁、紧张不安，往往提示休克早期；而神志模糊或嗜睡，说明即将发生昏迷；各种急危重症的晚期都会出现昏迷，分为浅昏迷（刺激无睁眼反应）、中度昏迷（无应答反应）与深昏迷（无肢体反应）三种程度。第十三页，共九十一页，编辑于2023年，星期一6、瞳孔（A）：正常直径3~5毫米，双侧等大等圆，对光反应灵敏；瞳孔散大并固定提示心跳停止，瞳孔缩小提示有机磷或毒品中毒，而一大一小为脑疝形成。7、尿量（U）：正常＞30ml/h；如果小于25ml/h称为尿少、小于5ml/h称为尿闭，提示发生了脱水、休克或者急性肾功能衰竭。第十四页，共九十一页，编辑于2023年，星期一8、皮肤黏膜（S）：

皮肤苍白、四肢湿冷提示休克；皮肤和口唇甲床紫绀提示缺氧；皮肤黏膜黄染可能为肝细胞性、溶血性或者阻塞性黄疸所致；皮肤黏膜广泛出血说明凝血机能障碍，提示发生了DIC（全身弥漫性血管内凝血）。第十五页，共九十一页，编辑于2023年，星期一

皮肤粘膜skin&membrane生命八征（2）523867

神志Cconsciousness

尿量Uurine

瞳孔Aappleofone'seye第十六页，共九十一页，编辑于2023年，星期一三、急危重症的处理技巧第十七页，共九十一页，编辑于2023年，星期一急危重症的医学专业特点突发性、不可预测，病情难辨多变救命第一，先稳定病情再弄清病因时限紧迫，病情进展快、预后差，应争分夺秒、强化时间观念，赶在“时间窗”内尽快实施目标治疗注重器官功能，防治多器官功能障碍，必须全身综合分析和支持治疗第十八页，共九十一页，编辑于2023年，星期一1、最重要的专业思路与对策——对有生命危险的急症者，必须先

“开枪”、再“瞄准”，即：判断、但暂不诊断对症、但暂不对因救命、但暂不治病所谓先“救人”、然后再“治病”，而不遵循“治病→救人”的常规！第十九页，共九十一页，编辑于2023年，星期一患者病情按轻重缓急分为五类(

criticalpatient

)(acutepatient)(emergencypatient)(non-emergencypatient)5～10分钟内接受病情评估和急救措施30分钟内急诊检查及急诊处理30分钟至1小时予急诊处理可根据当时急诊抢救情况适当延时给予诊治(fatalpatient)刻不容缓地立即抢救，心肺复苏生命垂危患者有生命危险急症者暂无生命危险急症者普通急诊患者非急诊患者第二十页，共九十一页，编辑于2023年，星期一（1）先“开枪”、再“瞄准”！A、呼吸困难（Asphyxia）

—端坐体位

—立即开放气道

—给予有效吸氧第二十一页，共九十一页，编辑于2023年，星期一（2）先“开枪”、再“瞄准”！B、大出血（Bleeding）

—

立即彻底止血—

建立静脉通路—

快速补液扩容第二十二页，共九十一页，编辑于2023年，星期一（3）先“开枪”、再“瞄准”！C1、心悸（Cardiopalmus）

—端坐体位—有效吸氧

—建立静脉通路第二十三页，共九十一页，编辑于2023年，星期一（4）先“开枪”、再“瞄准”！C2、昏迷（Coma）—开放气道—有效吸氧

—建立静脉通路第二十四页，共九十一页，编辑于2023年，星期一（5）先“开枪”、再“瞄准”！D、濒死状态（Dying）

—立即呼救、仰卧位

—尽快徒手心肺复苏—电击除颤+复苏药物第二十五页，共九十一页，编辑于2023年，星期一2、最基本的五项急救首要措施

——适用于任何急危重症：（1）体位——仰卧、侧卧或端坐位（2）开放气道——保持呼吸道畅通（3）有效吸氧——鼻导管或面罩（4）建立静脉通路——应通畅可靠（5）纠正水电酸硷失衡——酌情静脉输液（多选平衡盐液和糖水）第二十六页，共九十一页，编辑于2023年，星期一常见的水电酸硷失衡之类型：水失衡——如脱水（绝食、腹泻等原因）、血容量不足（各种休克都可引起），或者相反为水中毒（稀释性低血钠）、血容量过多（急性肾功能衰竭、急性左心衰竭）；电解质失衡——如低/高钠血症、低/高钾血症、低血钙、低血镁等；酸硷失衡——如代谢性酸/硷中毒、呼吸性酸/硷中毒、混合性酸中毒第二十七页，共九十一页，编辑于2023年，星期一3、广义的ABCD“万用”急救流程：适用于任何急危重症——

A.判断+气道：快速判断，确定病人昏迷后开放气道

B.呼吸：给氧+人工呼吸

C.循环：心脏+血管+血液

D.评估：抢救过程中不断检查和床旁持续监测生命八征第二十八页，共九十一页，编辑于2023年，星期一A第一步判断(贯穿)Assessment

是否昏迷？

开放气道Airwayopen如果昏迷或者呼吸道阻塞、立即开放气道第二步

呼吸

Breathing有效吸氧人工呼吸

第三步

循环Circulation

心脏（心力、心律）血管（有无出血）血液（量和质）第四步

评价Diagnoses

生命八征心电监护脉氧饱和度BCD万用的急诊施救措施与流程第二十九页，共九十一页，编辑于2023年，星期一4、狭义的ABCD急救流程：仅适用于心肺复苏——A判断+气道：徒手开放气道B呼吸：口对口人工呼吸C循环：胸外心脏按压D电击除颤+复苏药物（高级）第三十页，共九十一页，编辑于2023年，星期一5、现场急救“七大”基本技术：要求医护人员必须人人掌握的基本功，通过长期的模拟训练提高动手能力。具体包括两大类基本操作技能，涉及到心肺复苏有3项，涉及到创伤急救有4项，它们分别是：第三十一页，共九十一页，编辑于2023年，星期一（1）基础生命支持（BLS）：有关现场心肺复苏的基本操作技能共有3项技术——

a.徒手心肺复苏ABC

b.电击除颤D（及心电图识别）

c.复苏药物（及气管插管）第三十二页，共九十一页，编辑于2023年，星期一（2）基础创伤急救（BTLS）：有关创伤的现场急救基本操作技能共有4项，称之为外伤的四大急救基本技术——

d.止血e.包扎f.固定g.搬运第三十三页，共九十一页，编辑于2023年，星期一6、各种支持疗法与高级手段：呼吸支持——人工呼吸机、人工肺循环支持——强心、抗休克、血管活性药物、抗心律失常脑功能支持——降颅压、亚低温肾功能支持——人工肾、血液净化肝功能支持——人工肝、保肝药物第三十四页，共九十一页，编辑于2023年，星期一总结通过对所谓生命“八征”（包括T、P、R、BP，C、A、U、S）的重点体格检查，来快速识别病人是否属于常见急危重症的“六衰”范畴。有关急危重症的处理技巧，请记住最重要的思路是先“开枪”、再“瞄准”，采取最基本的五项急救首要措施，广义和狭义的ABCD急救流程，现场急救“七大”基本技术，以及各种支持疗法与高级手段。第三十五页，共九十一页，编辑于2023年，星期一呼吸循环衰竭

--早期识别与救治第三十六页，共九十一页，编辑于2023年，星期一新陈代谢是一切生命活动的基础第三十七页，共九十一页，编辑于2023年，星期一脂肪糖线立体三羧酸循环ATPO2有氧代谢

——生命活动的能量源泉蛋白质第三十八页，共九十一页，编辑于2023年，星期一氧在体内摄取、运输全过程组织换气细胞内氧化代谢内呼吸气体在血液中的运输肺泡肺毛细血管动脉血静脉血组织毛细血管组织肺通气肺换气外呼吸氧利用氧运输氧摄取第三十九页，共九十一页，编辑于2023年，星期一呼吸衰竭血氧分压循环衰竭组织灌注不足组织氧供不足细胞缺氧心脏停搏器官功能受损

死亡第四十页，共九十一页，编辑于2023年，星期一呼吸衰竭的早期识别和救治

？第四十一页，共九十一页，编辑于2023年，星期一

各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，

PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素。呼吸衰竭的定义：第四十二页，共九十一页，编辑于2023年，星期一内容（一）病因（二）临床表现（三）检查（四）诊断（五）治疗

(六)预防（七）怎么早期识别第四十三页，共九十一页，编辑于2023年，星期一（一）病因

1.呼吸道病变支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。2.肺组织病变肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。第四十四页，共九十一页，编辑于2023年，星期一（一）病因

3.肺血管疾病肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。4.胸廓病变如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。第四十五页，共九十一页，编辑于2023年，星期一（二）临床表现

1.分类（1）按动脉血气分析分类

①Ⅰ型呼吸衰竭

缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭

系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。第四十六页，共九十一页，编辑于2023年，星期一（二）临床表现

（2）按病程分类

按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。第四十七页，共九十一页，编辑于2023年，星期一（二）临床表现2.症状除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。3.查体发现可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。第四十八页，共九十一页，编辑于2023年，星期一（三）检查

1.血气分析静息状态吸空气时动脉血氧分压（PaO2）<8.0Kpa（60mmHg）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>6.7Kpa（50mmHg）为Ⅱ型呼吸衰竭，单纯动脉血氧分压降低则为1型呼吸衰竭2.电解质检查呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。3.痰液检查痰涂片与细菌培养的检查结果，有利于指导用药。4.其他检查如肺功能检查、胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现。第四十九页，共九十一页，编辑于2023年，星期一（四）诊断

本病主要诊断依据，急性的如溺水、电击、外伤、药物中毒、严重感染、休克；慢性的多继发于慢性呼吸系统疾病，如慢性阻塞性肺疾病等。结合临床表现、血气分析有助于诊断。第五十页，共九十一页，编辑于2023年，星期一（五）治疗1.首先积极治疗原发病，合并细菌等感染时应使用敏感抗生素，去除诱发因素。2.保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛和祛痰药物，如沙丁胺醇（舒喘灵）、硫酸特布他林（博利康尼）解痉，乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索（沐舒坦）等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。3.纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。4.纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。第五十一页，共九十一页，编辑于2023年，星期一（六）预防

1.减少能量消耗解除支气管痉挛，消除支气管黏膜水肿，减少支气管分泌物，降低气道阻力，减少能量消耗。2.改善机体的营养状况增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。3.坚持锻炼每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。第五十二页，共九十一页，编辑于2023年，星期一（七）怎样早期识别呼衰第五十三页，共九十一页，编辑于2023年，星期一有自主呼吸存在的病人，呼吸频率变化是病情变化的一个敏感指标。正常人平静呼吸时，呼吸频率16～20次/分。呼吸频率减慢或增快均是疾病引起的病理生理改变。一、呼吸频率呼吸监测第五十四页，共九十一页，编辑于2023年，星期一缺氧代谢性酸中毒发热

1.呼吸频率增快提示：机体已启动呼吸代偿机制病因：建议：行动脉血气分析呼吸监测第五十五页，共九十一页，编辑于2023年，星期一2.呼吸频率减慢提示：呼吸中枢病变或受抑制脑干疾病二氧化碳蓄积麻醉、镇静剂等药物过量代谢性碱中毒病因：建议：行动脉血气分析；必要时头颅CT呼吸监测第五十六页，共九十一页，编辑于2023年，星期一1.氧分压（PaO2）二、动脉血气分析

反映肺氧合功能的重要指标

在海平面呼吸空气正常值：80～100mmHg

PaO2＜60mmHg呼吸衰竭吸氧时：PaO2

？呼吸监测第五十七页，共九十一页，编辑于2023年，星期一2.

氧合指数

正常值＞300

<300呼吸衰竭结合病史，<300为ALl（急性肺损伤）

<200为ARDS（急性呼吸窘迫综合征）

氧合指数：PaO2／Fi02呼吸监测

血气分析报告单务必注明吸氧流量第五十八页，共九十一页，编辑于2023年，星期一例：肺部感染，吸氧3L/min,

血气分析示：PaO273mmHg计算：吸氧浓度（Fi02）＝21％＋吸氧流量×4％

＝21％＋3×4％＝33％氧合指数（PaO2／Fi02）＝73/0.33=221诊断：急性呼吸衰竭呼吸监测第五十九页，共九十一页，编辑于2023年，星期一3.二氧化碳分压（PaCO2）反映肺通气功能的重要指标判断酸碱平衡失调的重要依据

正常值：35～45mmHg

＜35mmHg通气过度，呼吸性碱中毒＞45mmHg通气不足，呼吸性酸中毒＞80mmHgCO2麻醉第六十页，共九十一页，编辑于2023年，星期一4.酸碱度（PH）反映血液酸碱度的指标

正常值：7.35～7.45

＜7.35酸中毒

＞7.45碱中毒呼吸性酸中毒代谢性酸中毒第六十一页，共九十一页，编辑于2023年，星期一酸中毒都可以用NaHCO3治疗吗？

呼吸性酸中毒

代谢性酸中毒原因：原发性HCO3-↓而导致pH下降治疗：碳酸氢钠原因：原发性PaCO2升高而导致pH值下降治疗：改善通气

H++HCO3-=H2CO3=H2O+CO2第六十二页，共九十一页，编辑于2023年，星期一三、脉搏血氧饱和度(SpO2)监测

在海平面呼吸空气正常值：95％～97％

SpO2＜90％提示：缺氧

呼吸监测第六十三页，共九十一页，编辑于2023年，星期一90第六十四页，共九十一页，编辑于2023年，星期一

方法：二、氧气治疗适应征：存在动脉低氧血症（PaO2＜60mmHg）目标：

PaO2＞60mmHg呼吸衰竭的救治

非控制性氧疗控制性氧疗机械通气给氧一、保持呼吸道通畅第六十五页，共九十一页，编辑于2023年，星期一

吸入氧浓度无需严格限制，根据病情需要调整吸入氧浓度，以达到解除低氧血症的目的。

非控制性氧疗

控制性氧疗

适应征：慢性肺疾患的呼衰病人低浓度氧疗：吸氧流量≤2L/min

适应征：没有慢性肺疾患的呼衰病人第六十六页，共九十一页，编辑于2023年，星期一

机械通气

纠正缺氧纠正高或低碳酸血症减少呼吸作功和氧耗

目的：第六十七页，共九十一页，编辑于2023年，星期一三、增加通气量，改善CO2潴留呼吸兴奋剂应用四、病因治疗五、支持疗法

第六十八页，共九十一页，编辑于2023年，星期一病例1：

患者xx，女，39岁，于xx年10月8日入院。10-17出现肺部感染，体温39.1℃，心电监护SpO290%以上10-18.19心电监护SpO290%～93%10-2018：40心电监护SpO285%，血气分析（吸氧3L/min):PO273mmHg20：55转入ICU，气管插管，呼吸机辅助呼吸10-21血气分析（FiO245%

):PO291mmHg10-23脱呼吸机，拔气管插管10-27转回原科室

第六十九页，共九十一页，编辑于2023年，星期一病例2：

患者xx，男，25岁，于xx年1月15日入院。1-24出现肺部感染，体温39℃1-28呼吸26次/分1-30呼吸30次/分...2-316：30患者发绀，血气分析（吸氧2L/min):PO241mmHg血气分析，监测SpO2血气分析，机械通气？机械通气2-500：50血气分析（吸氧5L/min):PO237mmHg10：40气管插管，气囊辅助呼吸

11：00转入ICU，呼吸机辅助呼吸,

血气分析（FiO2100%

):PO253mmHg15:00血压下降，大剂量升压药难以维持

16：00死亡第七十页，共九十一页，编辑于2023年，星期一休克的早期识别和救治

？第七十一页，共九十一页，编辑于2023年，星期一

指各种病因导致急性循环血量不足，而引起的临床综合症。其特征是全身组织器官血液灌流急剧减少，氧的供需失衡，无氧代谢，乳酸性酸中毒，细胞损伤，脏器功能衰竭。其病理生理较为复杂，早期往往不易识别。是临床各科疾病严重阶段常见危重并发症，死亡率高达40~80%。休克第七十二页，共九十一页，编辑于2023年，星期一休克的病理生理改变

失血感染过敏

血容量

休克血管床容积有效循环血量组织灌注不足微循环障碍细胞缺氧代谢紊乱组织细胞损伤重要器官功能障碍死亡第七十三页，共九十一页，编辑于2023年，星期一休克Ⅱ期（休克失代偿期）血压进行性下降休克Ⅲ期（休克难治期）

休克的分期：

休克Ⅰ期（休克代偿期）脉搏细速血压可降低、正常或甚至增高尿量减少第七十四页，共九十一页，编辑于2023年，星期一汗腺分泌增加皮肤血管强烈收缩

出汗烦燥不安

交感一肾上腺髓质系统兴奋心收缩力加强心率加快尿量减少血管强烈收缩腹腔内脏等小中枢神经系统兴奋脉搏细速四肢冰泠脸色苍白休克动因休克代偿期的发病机制及临床表现第七十五页，共九十一页，编辑于2023年，星期一早期识别休克

－循环监测

－尿量监测第七十六页，共九十一页，编辑于2023年，星期一一、血压（BP)

反应循环功能的重要指标

休克代偿期高血压患者，SBP下降超过基础值的30%

＜90/60mmHg休克

BP>90/60mmHg没有休克？循环监测第七十七页，共九十一页，编辑于2023年，星期一二、心率

心率快都需要用药减慢心率吗？

心率快常是机体在疾病状态下的代偿反应是反映循环功能的敏感指标第七十八页，共九十一页，编辑于2023年，星期