快速解读动脉血气分析

关于快速解读动脉血气分析第一页，共四十五页，编辑于2023年，星期一◆塑造良好的心态

哈佛大学的一项研究显示，成功、成就、升迁等原因的85%取决于我们的态度，而仅有15%是由我们的专业技术所决定。

美国心理学之父威廉.詹姆斯说，这一时代最重大的发现，是我们可以从改变态度来改变生活。第二页，共四十五页，编辑于2023年，星期一我院血气分析仪新增加项目乳酸COHb血糖MetHb高铁HB凝血、ACT更多数值选择设备、药品？要临床参与第三页，共四十五页，编辑于2023年，星期一应记住的数值通气/血流Va/Q：静息MV为4L,肺循环血流5L,即Va/Q=4/5=0.8

肺的上、中、下分别>=<0.8PaO2为100mmHg，混合静脉血PO240mmHg,差60mmHg.动脉血PCO240mmHg,静脉血PCO246mmHg,差6mmHgPiO2吸入气氧分压为149mmHg第四页，共四十五页，编辑于2023年，星期一应记住的数值肺泡气氧分压PAO2为105mmHg动脉血氧分压PaO2为95mmHgPaO2=104-年龄/3

组织与静脉血氧分压PtO2/PvO2为40氧含量（C-O2）100ml血内所含的氧的量动脉血氧含量CaO2=20.3%第五页，共四十五页，编辑于2023年，星期一应记住的数值P50：PH：7.4，PaCO2:40,T:37,SaO2为50%时的PaO2，正常26.6mmHg。氧输送DO2=520-720ml/min.m2氧消耗VO2氧摄取率/利用率OER/ERO2=VO2/DO2PaO2/Fio2氧合指数300-500.与弥散、肺内分流（Qs/Qt）。ARDS主要与肺内分流有关，单纯吸氧难以纠正。在吸100%氧气测得PaO2/Fio2及Qs/Qt准确第六页，共四十五页，编辑于2023年，星期一应记住的数值D(A-a)O2=PAO2-PaO2是判断氧从肺泡进入血液难易程度，Va/Q,Qs/Qt,弥散障碍均可以导致D(A-a)O2增加，正常<30Qs/Qt肺内分流的指标。正常由于重力关系Qs/Qt为5%，当Qs/Qt>10%表明有分流异常，对于诊断ARDS有特殊的临床价值，最特异指标。Qs/Qt%=D(A-a)O2（mmHg）÷16第七页，共四十五页，编辑于2023年，星期一应记住的数值PH7.35-7.45PaO280－100mmHgPaCO235-45mmHgHCO3-21-27mmol/LBE±3mmol/LCaO216-22mlO2/dl%MetHb(高铁血红蛋白)<1%%COHb(碳氧血红蛋白)<2.5%第八页，共四十五页，编辑于2023年，星期一HCO3=22-26（24）PaCO2=35-45（40）阴离子间隙（AG）=Na-CL-CO2.CPAG正常值（不算K）=8-16mmol/LAG>16就判断有AG增高型代酸AG>20提示高AG代酸可能性（80%）AG>30肯定有代酸第九页，共四十五页，编辑于2023年，星期一CO中毒血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标,

吸新鲜空气4h能使其下降一半，吸纯氧不用1h。在高压氧环境下，CO半数排除时间为17min按中毒程度可为三级：轻度：血液中COHb浓度可高于10%~20%.

中度：血液中COHb浓度可高于30%~40%.重度：血液中COHb浓度可高于50%.

第十页，共四十五页，编辑于2023年，星期一

PH和Henderson-hasselbalch公式缓冲系统肺主要三部分组成肾PH＝6.1＋lgHCO3-/0.03xPaCO2（肾/肺）

＝6.1＋

lg20＝7.4H++HCO3-

H2CO3CO2+H2O

第十一页，共四十五页，编辑于2023年，星期一HbO2解离曲线尽量避免使氧离曲线左移的因素第十二页，共四十五页，编辑于2023年，星期一第十三页，共四十五页，编辑于2023年，星期一四种单纯性酸碱失衡的预计代偿公式酸碱失衡类型

预计代偿公式代谢性酸中毒

PaCO2=1.5×HCO3-+8±2代谢性碱中毒

PaCO2=40+0.7×(HCO3--24)±2呼吸性酸中毒

急性呼酸

HCO3-=24+0.1×(PaCO2-40)±2

慢性呼酸

HCO3-=24+0.4×

(PaCO2-40)

±2

呼吸性碱中毒

急性呼碱HCO3-=24-0.2×

(40-PaCO2)

±2

慢性呼碱

HCO3-=24-0.5×(40-PaCO2)±2

第十四页，共四十五页，编辑于2023年，星期一有关混合性酸碱失衡的公式1碳酸氢盐间隙(BG)=Na-CL-39BG>6mmol/L合并代碱

BG<-6mmol/L合并正常AG代酸2矫正的碳酸氢盐=实测HCO3-+（AG-12)

矫正的碳酸氢盐>26mmol/L=合并代碱矫正的碳酸氢盐<22mmol/L=合并正常AG代酸第十五页，共四十五页，编辑于2023年，星期一动脉血气分析，必须结合静脉血电解质（Na+、K+、CL-、CO2）医生要牢记：1时时刻刻结合临床

2没有静脉血电解质请不要单凭动脉血气草率判定酸碱失衡第十六页，共四十五页，编辑于2023年，星期一例一患者50岁，恶心吐3天，动脉血气和电解质：PH:7.40，HCO324mmol/L,PaCO242mmHg,Na+140mmol/L,k+3.5mmol/L,L-88mmol/L,CO226mmol/L评估酸碱失衡？

AG=140-(88+26)=26(>16,提示高AG代酸）矫正碳酸氢盐=实测碳酸氢盐+（AG-12）

=24+(26-12)=38(>26提示高AG代酸合并代碱)第十七页，共四十五页，编辑于2023年，星期一例二腹泻，动脉血气PH:7.34，PaCO2:30，HCO315，静脉血Na:140，K:4，CL：105，CO2:15评估酸碱失衡?AG=140-105-15=18(>16)高AG代酸

矫正碳酸氢盐=实测碳酸氢盐+（AG-12）

15+18-12=21（<22）

高AG代酸合并正常AG代酸22-26？---单纯高AG代酸第十八页，共四十五页，编辑于2023年，星期一

呼吸性酸中毒预计代偿公式急性呼吸性酸中毒代偿：

HCO3-=24+0.1*▲PaCO2±2mmol/L慢性呼吸性酸中毒代偿：

HCO3-=24+0.4*▲PaCO2±2mmol/L急性？麻醉剂或脑血管意外引起呼吸抑制、外伤慢性？COPD支气管哮喘评估：（1）实测HCO3-值在预计代偿范围内,为单纯呼酸（2）实测HCO3-值<预计代偿范围低值，合并代酸（3）实测HCO3-值>预计代偿范围高值，合并代碱第十九页，共四十五页，编辑于2023年，星期一例三COPD患者，PH7.34,PaCO250,HCO3-26何种酸碱失衡？慢性呼吸性酸中毒代偿：

HCO3-=24+0.4*▲PaCO2±2mmol/L=24+0.4*（50-40）±2mmol/L=26—30实测值为26在预计代偿范围，为单纯性呼酸第二十页，共四十五页，编辑于2023年，星期一怎样判断急性、慢性呼酸？根据PaCO2原发改变引起PH反向改变程度判断急性或慢性若PaCO2每升高10mmHg时，PH降低0.08，则表示急性呼酸；若PaCO2每升高10mmHg时，PH只降低0.03，则表示慢性呼酸；第二十一页，共四十五页，编辑于2023年，星期一呼吸性碱中毒的预计代偿公式急性呼碱：HCO3-=24-0.2*▲PaCO2±2mmol/L慢性呼碱：HCO3-=24-0.5*▲PaCO2±2mmol/L第二十二页，共四十五页，编辑于2023年，星期一例四肝昏迷3天，查动脉血气PH7.72，PaCO228,HCO3-28。静脉血Na：140,K：4.5,CL：88，CO229

何种酸碱？PaCO2改变40-28=12；

PH改变7.72-7.40=0.32(>0.08)为急性呼碱代偿HCO3-=24-0.2*▲PaCO2±2mmol/L=24-0.2*（40-28）±2mmol/L=19.6-23.6

实测为28（>23.6）提示合并代碱

AG=Na-CL-CO2=140-88-29=23（>16）为高AG代酸矫正HCO3=实际HCO3+（AG-12）=28+23-12=39(>26)为高AG代酸合并代碱结论：急性呼碱合并高AG代酸+低氯性代碱第二十三页，共四十五页，编辑于2023年，星期一代谢性酸中毒预计代偿公式代谢性酸中毒

PaCO2=1.5×HCO3-+8±2碳酸氢盐间隙（BG）=Na-CL-39BG>6为高AG代酸合并代碱

BG<-6为高AG代酸合并正常代酸矫正HCO3-=实测HCO3-值+AG-12第二十四页，共四十五页，编辑于2023年，星期一

代酸代偿腹泻，动脉血气PH7.29,PaCO229,HCO313.

静脉血Na140,K4,CL:112,CO215

何种酸碱？PH7.29,HCO313有代酸代谢性酸中毒PaCO2=1.5×HCO3-+8±2=1.5*13+8±2=25.5-29.5(29在代偿范围内)单纯酸碱失衡

AG=140-112-15=13（<16）单纯高氯（正常AG）代酸第二十五页，共四十五页，编辑于2023年，星期一例五肝昏迷3天PH7.58;PaCO227;HCO328;Na140;K3.6;CL88;CO229何种酸碱？观察PaCO2和HCO3距正常值距离，

40-27=1328-24=4按慢性呼碱计算HCO3=24-0.5*（40-27）±2=17.5±2=15.5-19.5（实测28）合并代碱

AG=140-88-29=23（>16）高AG代酸计算计算矫正HCO3?=实测HCO3+（AG-12）

=28+23-12=39（>26）提示高AG代酸合并代碱计算BG=NA-CL-39=140-88-39=13（>6）也提示高AG代酸合并代碱结论：急性呼碱+高AG代酸+代碱第二十六页，共四十五页，编辑于2023年，星期一动脉血气分析八步一、评估氧合：PaO2<60/50?

年龄大于40，PaO2=104-(年龄÷3)二、酸血症或碱血症？三、评估原发还是继发？

1、比较PaCO2和HCO3距正常值的距离

2、比较HCO3和PaCO2×0.6四、只用于呼吸性酸碱失衡，是判定急性与慢性酸碱失衡的简便方法。若PaCO2每改变10mmHg时，PH改变0.08，表明是急性呼碱或酸；若PaCO2每改变10mmHg时，PH只改变0.03，表明是慢性呼碱或酸；五、评估单纯与混合性

第二十七页，共四十五页，编辑于2023年，星期一动脉血气分析八步六、计算AG值：AG=Na-CL-CO2AG>16时考虑高AG代酸七、揭示混合性酸碱紊乱方法。在高AG的前提下，用下列方法之一揭示被高AG代酸掩盖的代碱或正常AG代酸的存在

1、矫正的HCO3=实测HCO3+（AG-12）

矫正的HCO3>26为高AG代酸合并代碱矫正的HCO3<22为高AG代酸合并正常AG代酸

2、碳酸氢盐间隙BG=Na-CL-39BG>6为高AG代酸合并代碱

BG<-6为高AG代酸合并正常AG代碱八、综合判定：结合临床、实验室，动态观察第二十八页，共四十五页，编辑于2023年，星期一综合一：水杨酸中毒口服过量水杨酸自杀，剧烈呕吐，呼吸25次？PH7.45,PaCO223,HCO314,Na150,K3.3CL103,CO2141、比较比较PaCO2与HCO3离均值大小，判断原发为呼吸OR代谢因素？PaCO223离40差17，HCO314离24差10.原发呼碱。2呼碱急性代偿HCO3=24-0.2*(40-23)±218.6—22.6(>14)合并代酸3、计算AG=150-103-14=33（>16）4、在高AG情况下计算碳酸氢盐间隙BG=NA-CL-39=150-103-39=8(>6)高AG代酸合并代碱矫正HCO3=实测HCO3+AG-12=14+（33-12）=35（>26）高AG代酸合并代碱结论：呼酸+高AG代酸+代碱第二十九页，共四十五页，编辑于2023年，星期一综合二哮喘伴呕吐慢性哮喘近3天呕吐，呼吸14次。血气分析PH:7.43,PaCO258,HCO334,Na135,CL:81,CO234何种酸碱失衡？1、比较PaCO2与HCO3离均值大小判断原发为呼吸OR代谢因素？58-40=18,34-24=10.原发为呼吸因素。2慢性呼酸代偿HCO3=24+0.4*（58-40）±2=29.2-33.2(<34),慢性呼酸合并代碱3、计算AG=135-81-34=20（>16）4、在高AG情况下计算碳酸氢盐间隙BG=NA-CL-39=135-81-39=15（>6）高AG代酸合并代碱

矫正HCO3=实测HCO3+（AG-12）=34+8=42（>26）高AG代酸合并代碱结论：慢性呼酸合并高AG代酸和并代碱第三十页，共四十五页，编辑于2023年，星期一综合三：糖尿病酮症酸中毒DKA呼吸深快，反复吐动静脉血气PH7.00,PaCO210,HCO35,Na132,CL92,CO261病史代酸,HCO35，PH7.002代酸预计代偿PaCO2=1.5*HCO3+8±2=13.5-17.5

（实测PaCO210）合并呼碱3、AG=132-92-6=34（>16）4、在高AG情况下计算矫正HCO3=实测HCO3+AG-12=5+（34-12）=27（>26）高AG代酸合并代碱结论：呼吸性碱中毒+高AG代酸并代碱第三十一页，共四十五页，编辑于2023年，星期一1780----LacticacidwasfirstisolatedfromsourmilkbyScheele.乳酸监测第三十二页，共四十五页，编辑于2023年，星期一前言乳酸(lactate)是无氧酵解的特异性产物。由丙酮酸还原而成。缺氧或丙酮酸未及时氧化时即还原为乳酸。乳酸的变化反映了组织氧合状况。正常状态下乳酸产生量不多，对酸碱度影响不大。在组织氧合不足、组织灌注不足、隐匿性组织灌注不足时，都会使体内乳酸升高，导致乳酸性酸中第三十三页，共四十五页，编辑于2023年，星期一乳酸代谢紊乱的分类及其机制正常人血乳酸浓度为1.0±0.5mmol/L高乳酸血症的定义为：血乳酸浓度轻到中度升高(2~5mmol/L)，无代谢性酸中毒。乳酸中毒的特征是血乳酸浓度持续升高(>5mmol/L)，伴有代谢性酸中毒。第三十四页，共四十五页，编辑于2023年，星期一乳酸中毒的分类A型:发生乳酸中毒，且有组织灌注不足或氧合不足的组织低氧血症的临床证据。B型:虽无组织灌注不足和氧合不足的临床证据，但有隐匿性组织灌注不足存在。①B1与基础疾病有关的乳酸中毒。②B2由药物和毒素引起的乳酸中毒。二甲双胍、VitB缺乏、酒精③B3由先天代谢障碍导致的乳酸中毒。④其他,如D-La(右旋异构体乳酸中毒)低血糖。第三十五页，共四十五页，编辑于2023年，星期一A型(有组织低氧血症的临床证据)

休克(心源性、脓毒性、低血容量性)局部低灌注(肢体和肠系膜缺血)严重低氧血症CO中毒严重哮喘第三十六页，共四十五页，编辑于2023年，星期一B1(与基础疾病有关的乳酸中毒)

糖尿病肝病恶性肿瘤脓毒症嗜铬细胞瘤维生素B1缺乏症第三十七页，共四十五页，编辑于2023年，星期一B2(由药物和毒素引起的乳酸中毒)乙醇甲醇乙烯乙二醇果糖山梨醇木糖醇水杨酸盐对乙酰氨基酚肾上腺素麻黄碱间羟舒喘宁氰化物硝普钠异烟肼丙烯乙二醇第三十八页，共四十五页，编辑于2023年，星期一B3(由先天代谢障碍导致的乳酸中毒)葡萄糖6磷酸酶缺乏症1,6-二磷酸果糖酶缺乏症丙酮酸羧化酶缺乏症丙酮酸脱氢酶缺乏症氧化磷酸化酶缺乏症第三十九页，共四十五页，编辑于2023年，星期一Coast等认为：创伤早期检测的血乳酸水平与创伤的严重程度相关，如果血乳酸<1.4mmo1/L，病死率为