动脉粥样硬化

关于动脉粥样硬化第一页，共六十三页，编辑于2023年，星期日

继发性高血压（secondaryhypertension）定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高主要病因：肾实质性高血压肾血管性高血压原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤皮质醇增多症主动脉缩窄第二页，共六十三页，编辑于2023年，星期日（一）肾实质性高血压第三页，共六十三页，编辑于2023年，星期日

最常见的继发性高血压病因：急、慢性肾小球肾炎糖尿病肾病慢性肾盂肾炎多囊肾和肾移植后等发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加RAAS激活与排钠减少高血压又升高肾小球囊内压，加重肾脏病变

恶性循环（一）肾实质性高血压

第四页，共六十三页，编辑于2023年，星期日诊断及鉴别诊断：肾穿刺组织学检查——确诊

注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。

第五页，共六十三页，编辑于2023年，星期日原发性高血压伴肾脏损害的鉴别原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常肾功能不良后出现高血压肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）面色红润面色苍白（合并贫血）血压较容易控制血压高且难以控制第六页，共六十三页，编辑于2023年，星期日治疗：严格控制钠盐摄入,＜3g/d通常需要降压药物联和使用，将血压控制在130/80mmHg以下应包括ACEI或ARB——减少蛋白尿、延缓肾功恶化

第七页，共六十三页，编辑于2023年，星期日是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压

（二）肾血管性高血压第八页，共六十三页，编辑于2023年，星期日病因：多发性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS

（二）肾血管性高血压第九页，共六十三页，编辑于2023年，星期日诊断：

1.凡迅速进展或突然加重的高血压均应怀疑本病

2.大多有舒张压中、重度升高；

3.上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；

4.肾动脉造影可明确诊断和狭窄部位第十页，共六十三页，编辑于2023年，星期日治疗：

1.经皮肾动脉成形术；2.手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。3.降压药物治疗：（1）不适宜上述治疗者（2）双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧

肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB（药物解除缺血肾脏出球小动脉的收缩功能——肾小球内囊压力下降——肾功恶化）第十一页，共六十三页，编辑于2023年，星期日病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致

（三）原发性醛固酮增多症第十二页，共六十三页，编辑于2023年，星期日诊断：1.多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症。血压大多轻中度升高

2.实验室检查低血钾、高血钠、代碱，少数患者血钾正常，血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多，血浆醛固酮/肾素比值增大，超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。

（三）原发性醛固酮增多症第十三页，共六十三页，编辑于2023年，星期日治疗：1.首选手术治疗(肾上腺皮质腺瘤或癌肿)2.肾上腺皮质增生术后效果相对较差，术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂第十四页，共六十三页，编辑于2023年，星期日

（四）嗜铬细胞瘤

发病机制：

嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素去甲肾上腺素多巴胺

第十五页，共六十三页，编辑于2023年，星期日

（四）嗜铬细胞瘤

诊断：1.典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白2.此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物3-甲氧基4-羟基苦杏仁酸（VMA）显著升高3.超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断。。

第十六页，共六十三页，编辑于2023年，星期日治疗：

1.首选手术治疗

2.不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压第十七页，共六十三页，编辑于2023年，星期日（五）皮质醇增多症（Cushing综合征）

病因及发病机理：

1、主要由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导

致肾上腺皮质增生

2、肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。

第十八页，共六十三页，编辑于2023年，星期日

诊断

1.高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、

皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；

第十九页，共六十三页，编辑于2023年，星期日

诊断2.24小时尿17-羟和17-酮类固醇增多

地塞米松抑制试验

肾上腺皮质激素兴奋试验有助于诊断

3.肾上腺CT、蝶鞍X线、放射性核素可明确病变

部位。

第二十页，共六十三页，编辑于2023年，星期日治疗：

1.采用手术、放射、药物根治病变本身

2.降压治疗可采用利尿剂和其他降压药物联合应用。第二十一页，共六十三页，编辑于2023年，星期日（六）主动脉缩窄第二十二页，共六十三页，编辑于2023年，星期日

（六）主动脉缩窄病因：多为先天性，少数是多发性大动脉炎所致诊断:上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低血管杂音胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹主动脉造影可确定诊断。治疗：介入扩张支架植入、手术疗法第二十三页，共六十三页，编辑于2023年，星期日第四章动脉粥样硬化

和冠状动脉粥样硬化性心脏病第二十四页，共六十三页，编辑于2023年，星期日第一节动脉粥样硬化

（atherosclerosis）

动脉硬化：动脉管壁增厚变硬，失去弹性

和管腔缩小的一组疾病。第二十五页，共六十三页，编辑于2023年，星期日常见的动脉硬化类型小动脉硬化：弥漫性增生性病变。小型动脉——肾、视网膜。动脉中层硬化：管壁中层广泛钙沉积中型动脉——四肢动脉动脉粥样硬化：病变从内膜开始，多种病变合并存在。大、中、小型动脉最重要、最常见第二十六页，共六十三页，编辑于2023年，星期日病因

病因不清多种因素作用于不同环节导致动脉粥样硬化发生、发展。这些因素称为危险因素（RiskFactors）。第二十七页，共六十三页，编辑于2023年，星期日不可改变的危险因素年龄Age：>40-years-old

男性：女性绝经后性别：M/Fabout2：1早发冠心病、糖尿病、高血压、血脂异常家族史第二十八页，共六十三页，编辑于2023年，星期日可控制的危险因素血脂异常

Dislipidemia

最重要的危险因素。总胆固醇>5.18mmol/LLDL>3.37mmol/L，氧化LDLHDL＜1.04mmol/LTG>1.7mmol/L

第二十九页，共六十三页，编辑于2023年，星期日ApoA:HDL的运载蛋白

ApoB:LDL的运载蛋白

Lp(ａ)

：Lp(ａ)脂质成分与LDL相似，蛋白质部分由ApoB100和特异性抗原ApoA组成第三十页，共六十三页，编辑于2023年，星期日高血压

Hypertension3-4倍收缩压、舒张压、脉压增高及舒张压降低（＜70mmHg）都与本病密切相关。

SBP>120mmHg即有意义国内资料显示SBP120～139mmHg时，冠心病的发病率较SBP<120mmHg时增高40％。第三十一页，共六十三页，编辑于2023年，星期日糖尿病Diabetesmellitus

、糖耐量异常、胰岛素抵抗数倍胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量。吸烟Smoking2-6倍主动吸烟，被动吸烟。第三十二页，共六十三页，编辑于2023年，星期日

肥胖Obesity,overweight

：体重指数（BMI）＝体重（kg）/身高（m2）

20～24为正常体力活动减少inactivity

第三十三页，共六十三页，编辑于2023年，星期日其它：

A型性格，不良生活方式，病毒、衣原体感染，久坐不动目前认为：胰岛素抵抗在中国人群内对心血管病危险因素的聚集性起重要作用。高TG、低HDL、超重、肥胖、高血压、高总胆固醇、高尿酸。第三十四页，共六十三页，编辑于2023年，星期日发病机制第三十五页，共六十三页，编辑于2023年，星期日泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂

动脉粥样硬化的进程

-内皮损伤反应学说

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血

内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998

从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始第三十六页，共六十三页，编辑于2023年，星期日第三十七页，共六十三页，编辑于2023年，星期日稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜第三十八页，共六十三页，编辑于2023年，星期日斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜第三十九页，共六十三页，编辑于2023年，星期日第四十页，共六十三页，编辑于2023年，星期日临床表现分期和分类4期

1)

无症状期或称隐匿期

silent2)缺血期IschemicAP,TIA,HP3)坏死期NecrosisAMI,stroke4)纤维化期FibrosisHF

第四十一页，共六十三页，编辑于2023年，星期日动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA

严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病第四十二页，共六十三页，编辑于2023年，星期日动脉粥样硬化的临床表现主要是有关器官受累后出现的表现一般表现：脑力和体力衰退主动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化第四十三页，共六十三页，编辑于2023年，星期日主动脉粥样硬化

①收缩期血压升高，脉压增宽，促脉。

X线表现：主动脉结向左上方突出，有时可见片状或弧状钙质沉着阴影第四十四页，共六十三页，编辑于2023年，星期日

②

主动脉瘤：腹主动脉瘤；胸主动脉瘤：胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声音嘶哑、气管移位或阻塞、上腔静脉或肺静脉受压.第四十五页，共六十三页，编辑于2023年，星期日

③

主动脉夹层影像学检查瘤样主动脉扩张最严重后果：主动脉瘤破裂，血液渗入主动脉壁中层，形成夹层血肿.第四十六页，共六十三页，编辑于2023年，星期日冠状动脉粥样硬化不稳定斑块与稳定斑块第四十七页，共六十三页，编辑于2023年，星期日脑动脉粥样硬化脑缺血缺血性脑卒中脑萎缩第四十八页，共六十三页，编辑于2023年，星期日肾动脉粥样硬化顽固性高血压肾动脉血栓形成：肾区疼痛、尿闭、发

热,肾萎缩，导致肾衰竭.肠系膜动脉粥样硬化肠系膜动脉血栓形成.第四十九页，共六十三页，编辑于2023年，星期日

四肢动脉粥样硬化下肢动脉较多见。下肢发凉、麻木、间歇性跛行，导致持续性疼痛，坏疽。足背动脉搏动减弱或消失.第五十页，共六十三页，编辑于2023年，星期日实验室检查（Labstudies）1)Bloodlipide2)X线检查X-ray3)多普勒超声检查Ultrosound4)CTandMRI5)血管造影Angioscopy最直接的方法6）血管内超声显像（IVUS）、血管镜检查第五十一页，共六十三页，编辑于2023年，星期日诊断Diagnosis

年长、血脂异常、血管狭窄性或扩张性病变，能除外其它疾病所致的血管病变考虑诊断本病。第五十二页，共六十三页，编辑于2023年，星期日防治Preventionandtreatment

㈠一般防治措施：

1.合理膳食Diet：在维持身体健康、维持理想体重恒定的前提下控制总热量。膳食品种的选择：低饱和脂肪酸、低糖、低盐、低胆固醇。第五十三页，共六十三页，编辑于2023年，星期日2.适当的体力劳动和体育活动

PhysicalActivity3.戒烟Givingupsmoking、限酒4.生活规律、心情舒畅5.控制与动脉硬化相关的其它疾病

treatHP,DM,Dyslipidemia，Weightcontrol6.主观能动性

第五十四页，共六十三页，编辑于2023年，星期日动脉粥样硬化的防治

1.扩张血管药物Vesseldilators2.调整血脂药物

Regulatingthedyslipidemias:

基础：饮食调节

㈡药物治疗Drugs

第五十五页，共六十三页，编辑于2023年，星期日

主要降低胆固醇，也降低甘油三酯的药物：

DecreasingLDL-CIncreasingHDL-C

DecreasingTG

他汀类药物Statins【3羟3甲戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂】第五十六页，共六十三页，编辑于2023年，星期日药理作用：①抑制胆固醇合成，促进LDL、VLDL通过受体途径代谢，降低LDL含量，增高HDL含量。②调脂外作用：稳定动脉粥样斑块，防止斑块破裂、继发出血、血栓形成。第五十七页，共六十三页，编辑于2023年，星期日

副作用：肝功损害、横纹肌溶解常用制剂：洛伐他汀（Lovastatin)

普伐他汀（Provastatin）

辛伐他汀（Simvastatin）

氟伐他汀（Fluvastatin）

阿妥伐他汀（Atorvastatin）瑞苏伐他汀(Resouvastatin)第五十八页，共六十三页，编辑于2023年，星期日

主要降低血TG，也降低血胆固醇的药物贝特类fibrate

降低TGDecreasing