临床医学实践中对于肝硬化腹部影像学诊断

第第页临床医学实践中对于肝硬化腹部影像学诊断肝硬化是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝纤维组织弥漫性增生,并形成再生结节和假小叶,导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。病变逐渐进展,晚期出现肝衰竭、门脉高压和多种并发症,是严重和不可逆的肝疾病。在我国肝硬化是消化系统常见病,并发症的病死率高,主要由感染乙型肝炎病毒引起,近年来酒精性肝病比例有上升趋势。肝硬化按病理形态又可分为小结节型、大结节型、大小结节混合型。门脉性肝硬化主要病因有慢性肝炎、酒精中毒、营养缺乏和毒物中毒等,主要属小结节型肝硬化,结节最大直径一般不超过lcm。坏死后性肝硬化多由亚急性重型肝炎、坏死严重的慢性活动性肝炎、严重的药物中毒发展而来,属于大结节及大小结节混合型肝硬化,结节大小悬殊,直径为0.5~1cm,最大结节直径可达6cm。

一、影像检查目的与方案

1.影像检查目的影像学检查能较好地反映肝的形态、结构变化与继发改变,是诊断与评价肝硬化的重要手段。X线钡剂:发现食管静脉曲张。超声、CT、MR检查:评价肝脾大小、形态、静脉曲张及腹腔积液情况。

2.影像检查方案

2.1超声虽在显示肝硬化病理改变方面无明显优势,但因其无辐射、操作方便、检查费用低、患者易接受等优点,仍然是临床检查肝硬化的首选影像手段。

2.2CT反映肝、脾的形态、密度及结构的变化。CT增强扫描还可清楚显示肝门静脉高压的侧支循环。

2.3MRI比CT、超声更易于显示肝细胞再生结节及其周围的网状纤维。增强MRI动态扫描有利于显示再生结节恶变,有利于早期准确诊断。

二、影像诊断

1.超声

1.1肝大小、形态及回声改变:肝硬化早期可见肝大,实质回声致密,回声增强增粗。晚期肝缩小,肝表面显示凹凸不平,肝实质回声多显示粗大点状或斑状。

1.2肝硬化时由于缩小变形和肝组织再生或纤维化,而使肝静脉显示不佳。根据肝门静脉和脾静脉径线的测量可推测肝门静脉高压症的存在。

1.3腹腔积液:为带状无回声区,少量腹腔积液即可显示出来,而此时临床上难以发现。

2.X线食管钡剂造影检查,食管静脉曲张表现为食管黏膜增粗,扭曲呈蚯蚓状改变(图2-1略)。

3.CT

3.1通常表现为肝体积缩小和肝叶比例失调,肝边缘呈锯齿状改变。

3.2肝硬化肝实质密度可无明显改变。如伴有脂肪浸润,则表现为平扫时肝实质内弥漫分布的高密度影和低密度区域相问,增强后肝密度可均匀或更不均匀。

3.3严重肝硬化患者可见门脉主干增粗及侧支循环开放,常位于食管下端、胃底贲门区域和脾门附近。平扫为团状或结节状软组织影,增强后增粗的静脉强化明显(图2-2略)。

4.MRI

4.1肝的外形和轮廓与超声、CT显示的改变一致。

4.2肝的信号可均匀或不均匀,MR的重要价值在于能显示再生结节,其在T1WI上呈等或稍高信号,T2WI呈等及稍低信号,无包膜。弥漫分布的再生小结节呈短T1信号,增强后为边界清楚的低信号灶,如出现动脉早期强化,提示再生结节恶变。

4.3MRI可显示肝门静脉及侧支循环情况,CE-MRA显示更加清晰直观(图2-3略)。

三、结合临床

1.有慢性肝病病史早期肝硬化临床表现不明显,可以无症状或仅有轻微的症状,如乏力、食欲差、消化不良、恶心、呕吐、右上腹痛、腹泻等。晚期可出现肝功能减退和门脉高压症临床表现。

2.肝功能减退临床表现消瘦乏力、营养状况多较差、食欲缺乏及凝血功能障碍等。

3.门脉高压症临床表现包括食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、腹腔积液形成、脾大等,食管静脉曲张破裂可引起致命性大出血。

4.实验室检查肝功能试验常有阳性发现,如转氨酶增高,血清白蛋白进行性减少,球蛋白增高,清蛋白、球蛋白比例倒置,凝血酶原时间延长。乙型、丙型活动性肝炎所致者,多有乙肝、内肿杯志物阳性。

四、鉴别诊断

早期肝硬化可能只表现为肝大,影像学缺乏特异性。中晚期肝硬化CT、超声一般都出现典型的肝大小、形态、密度、轮廓的异常以及脾大、肝门静脉高压改变的征象,诊断比较容易。血管造影不作为肝硬化的常规检查,只在不能排除合并肝癌时采用。再生结节有时需与早期肝癌鉴别,前者为肝门静脉供血而非肝动脉供血,CT或MRI扫描动脉期再生结节没有增强。

五、临床演变与复查

酒精性肝硬化、淤血性肝硬化、胆汁性肝硬化等,如未进展至失代偿期,在消除病因及积极处理原发疾病后,病变可趋静止,其