高血压性心脏病的超声诊断要点演示文稿

高血压性心脏病的超声诊断要点演示文稿当前1页，总共30页。（优选）高血压性心脏病的超声诊断要点当前2页，总共30页。心血管相关概念动脉：

导血离心的管道。

（不论是里面流着是静脉血还是动脉血，只要血管内的血液是从心脏泵出的都称动脉）静脉：

导血入心的管道。（不论是里面流着是静脉血还是动脉血，只要是流入心脏的血管都称静脉）出心脏的血管虽叫做肺动脉，但流着是静脉血进心脏的血管虽叫做肺静脉，但流着是动脉血当前3页，总共30页。前负荷：

亦称容量负荷。指心室舒张末期容量或室壁承受的张力。（简单说入心静脉、瓣膜反流、异常分流的血流量带来容量负荷）后负荷：

亦称压力负荷。指心室收缩射血时所受到的阻力（简单说离心动脉的压力或阻力带来的负荷）心血管相关概念前负荷（心脏前门）后负荷（心脏后门）左右肺静脉肺动脉上下腔静脉主动脉当前4页，总共30页。心血管相关概念左室左房前负荷举例二尖瓣关闭不全：收缩期：左房一方面接收肺静脉回流的血液，另一方面还要接收左室经返流入左房的血液；舒张期：这两部分血液都流入左室，使左室舒张末期血容量显著增加，因此左室前负荷显著增加。当前5页，总共30页。心血管相关概念右室右房后负荷举例肺动脉高压当肺动脉内压力增高或肺动脉瓣狭窄时，右心室收缩向肺动脉射血过程中，射血阻力增大，使右心室后负荷（压力负荷）增加。当前6页，总共30页。病理解剖和血流动力学改变1、高血压引起心脏的后负荷增加，从而使心肌结构和功能发生改变。主要是左室心肌向心性肥厚或离心性肥大。（多为对称性肥厚）外周血管动脉压增高时，主动脉的压力也升高，左心室收缩向主动脉射血时的阻力就增大，所以心脏需要做更多的功，加强收缩，才能保证射出正常血压条件下相同的血量。心脏的早期代偿外周血管动脉压升高左房左室当前7页，总共30页。病理解剖和血流动力学改变由于长期的血压增高，左心室向主动脉射血阻力上升，左心室长期处于超负荷状态，长期以往，左心室逐渐代偿性向心性肥厚（心肌细胞数量不增加，只是心肌纤维增粗肥大，整体收缩力增强）心肌耗氧增加。除此外，心肌的间质也常发生重构，产生大量胶原和纤维素。心肌代偿（肥厚和重塑）心室腔正常或缩小左房左室氧气需求量增加向心性肥厚心室肌肥厚后负荷持续增高当前8页，总共30页。病理解剖和血流动力学改变心肌肥厚后，并无相应的供血增加，相反，心室壁的张力增加，使耗氧量增加，血液供应相对不足（心肌缺血）。另一方面，高血压损害冠状动脉血管，发生粥样硬化，使供应心肌的血液减少，又加重了心肌缺血。久而久之，心肌收缩力减退，失去了代偿能力，僵硬度增加，最终心功损害出现心衰。心输出量减少又导致外周阻力和血容量增加（前负荷增高），使左室腔扩大，引起离心性肥厚。失代偿（心力衰竭-CHF）心室腔扩大左房左室心肌缺血离心性肥厚〔又称扩张性心室肥厚〕腔大心肌向心外方向肥厚后负荷持续增高前负荷增高心力衰竭当前9页，总共30页。病理解剖和血流动力学改变2、左室舒张功能受损，导致左房增大。（左心室逐渐肥厚舒张期顺应性下降，使左室充盈阻力增大，心房充盈压增高，左房内残余血量增加，心房增大。）3、因左房增大，充盈压升高，可引起肺静脉高压，从而形成肺循环高压，肺动脉高压，右房压升高或增大，导致三尖瓣反流。4、长期血压的增高，使主动脉管壁硬化、扩张，心瓣膜病变。当前10页，总共30页。进行性纤维化使双侧心室壁心肌僵硬，导致顺应性下降（舒张功能衰竭）当前11页，总共30页。诊断思路1、有明确的长期高血压病史。2、左室壁与室间隔有无增厚心肌的收缩力有无增强（晚期运动减弱）3、左房、左室内径有无扩大4、主动脉有无硬化、扩张（主动脉根部、升主动脉）5、主动脉瓣及二尖瓣环有无回声增强增厚6、心功能有无改变（早期舒张功能受损，晚期收缩功能减低）当前12页，总共30页。高心病典型表现示意图当前13页，总共30页。超声诊断要点二维和M超声心动图1、左心室肥厚

是高心病主要的超声表现，超声检出室壁肥厚早于心电图。、向心性肥厚

左室壁与室间隔呈向心均匀性增厚，心肌回声无改变，左心室腔正常或变小。心肌收缩运动较正常增强。（多为对称性肥厚）对称性向心性肥厚：室间隔、左室后壁厚度≧12mm，

室间隔/左室后壁比值<1.3当前14页，总共30页。超声诊断要点向心性肥厚左室长轴切面显示室间隔和左室后壁对称性肥厚心尖四腔切面显示室间隔和左室壁向心性肥厚，左室心腔变小当前15页，总共30页。超声诊断要点左室向心性肥厚示意图左室壁增厚乳头肌增粗左室短轴切面显示左室心肌呈对称性肥厚，心肌回声无改变，左室腔变小当前16页，总共30页。超声诊断要点M型超声心动图心室波群显示室间隔和左室后壁非对称性向心性肥厚M型超声心动图左室短轴切面显示心肌收缩运动较正常稍有增强IVSLVPWLV当前17页，总共30页。超声诊断要点、离心性肥大晚期左心室壁可以对称性增厚或不增厚，左室左房腔扩大。室壁运动减低，整体收缩功能下降。

LALVRARV当前18页，总共30页。超声诊断要点心室重构解剖标本图正常心脏横切面向心性肥厚。室壁增厚，心腔缩小离心性肥大。室壁可增厚，心腔扩大当前19页，总共30页。超声诊断要点（舒张期）（收缩期）左房2、左房增大，可以引起房颤，并导致左房血栓形成。左室长轴切面显示室间隔和左室后壁明显肥厚，心肌回声无改变，左房增大当前20页，总共30页。超声诊断要点3、主动脉内径轻度扩张，M超声显示主动脉波群(心底波群)的重搏波消失。M超声心动图心底波群主动脉正常重搏波V’M超声心动图心底波群重搏波消失当前21页，总共30页。超声诊断要点4、主动脉瓣膜易发生增厚、钙化等改变，二尖瓣瓣环扩张可导致反流，二尖瓣腱索变性、断裂，导致二尖瓣关闭不全。左室长轴切面显示主动脉瓣增厚，回声增强AOLARVLV二尖瓣环钙化，主动脉瓣硬化，升主动脉回声增强当前22页，总共30页。超声诊断要点彩色及频谱多普勒超声心动图1、合并心瓣膜病变或关闭不全时，可见反流信号。2、室间隔肥厚可导致左心室流出道梗阻。左室长轴切面显示二尖瓣环钙化及二尖瓣反流当前23页，总共30页。超声诊断要点3、左心室心功能变化。

、左心室舒张功能

注意：左心室舒张功能异常可早于室壁肥厚（舒张功能异常出现较早），当室壁肥厚时多有舒张功能异常。当舒张期二尖瓣口血流频谱正常时，应结合组织多普勒等进行判断是否存在假性正常化现象。

当前24页，总共30页。超声诊断要点舒张性心衰的诊断示意图--引自郭继鸿所著《舒张性心衰的新理念》轻度正常中度重度跨二尖瓣血流二尖瓣环速度（假性正常化）舒张功能异常当前25页，总共30页。超声诊断要点组织多普勒(DTI)二尖瓣环频谱显示收缩期Sa波和舒张期Ea波和Aa波。Ea>Aa二尖瓣口血流频谱显示舒张早期E峰和舒张晚期的A峰。E/A：1-1.5正常舒张功能频谱当前26页，总共30页。超声诊断要点Ⅰ级舒张功能减低早期（轻度）E/A<1.0(0.75)Ⅱ级假性正常化（中度）E/A>1.0(0.75-1.5)Ⅲ级限制性充盈异常(重度)E/A>2.0异常舒张功能频谱假性正常化二尖瓣血流频谱E>A假性正常化组织多普勒二尖瓣环频谱Ea<AaAaEaSaSaAaEa当前27页，总共30页。超声诊断要点、左心室收缩功能

晚期（离心性肥厚）时收缩功能减低。

对左室构型正常者，可用M型超声进行心功测量，对向心性或离心性肥厚者，以改良Simpson法测量心功准确性最高。当前28页，总共30页。鉴别诊断项目高血压性心脏病的左室肥厚肥厚型心肌病年龄中年以上多中青年多高血压史有无家族性肥厚型心无可有肌病史及猝死史肥厚类型多为对称性多为不对称性，回声紊乱及心肌回声心肌回声多正常多呈颗粒状或毛玻璃样

左心室腔正常或轻度缩小缩小，呈新月型左心室收缩功能早期正常或偏高，晚期减低高动力性左心室舒张功能减退明显减退