临床内科执业医师知识点页执业医师资格考试试题答案复习资料

慢性阻塞性肺疾病

COPD是一种常见病、多发病，严重影响患者的健康和生活质量,

患病率约3%,如果不积极防治，死亡率高，社会经济负担重。最后

发展到呼吸衰竭和肺原性心脏病。

一、病因和发病机理

（一）吸烟：与吸烟有密切关系，吸烟时间越长，量越大，患病

率越高。

烟雾中含多种有害成分，如焦油、尼古丁、CO、苯柄幕等，这

些有害物质对呼吸道的作用：

1.使呼吸道内的神经氨分泌增加，它可以抑制气道纤毛运动，清

除能力下降；

2.兴奋迷走神经，使气道痉挛；

3.巨噬细胞在终末细支气管内聚集，释放中性粒细胞趋化因子，

促使蛋白水解酶增多，引起肺泡广泛破坏；

4.吸烟者中肺泡吞噬细胞功能下降，IgM、IgG水平下降，机

体的防御功能和非特异性免疫功能降低；

吸烟比不吸烟COPD患病率高2—8倍。

（二）大气污染和理化因素：

（三）感染：在COPD的发生和发展中，感染起很重要的作用。

细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌、金葡菌。

病毒：鼻病毒、腺病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒。

真菌、支原体、衣原体

80%以上COPD的发病和急性加重都是有上呼吸道感染引起。

上多种因素，使巨噬细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞在终末细

支气管和肺泡内聚集，释放嗜中性粒细胞趋化因子，促使蛋白酶产生,

蛋白酶增多而抗蛋白酶减少，终末细支气管和肺泡被破坏，导致阻塞

性肺气肿。

（四）工作和生活环境以及社会经济地位

（五）个体因素：植物N功能失调、al—AT缺乏

病理改变：粘膜充血、水肿、分泌物增多，纤毛脱落、倒扶。

二、定义

（-）COPD的定义：COPD是一种不能完全可逆的气流受限为

特征的疾病，气流受限进行性发展，多于肺部对有害颗粒与气体的异

常炎症反应有关。

此定义强调了不能完全可逆的气流受限这一特征，同时又指出发

生气流受限的异常炎症原因。并将以往没有包括在COPD之内的尚

无气流受限的咳嗽、咳痰（即慢支）明确的认为属于COPD。

COPD严重性分级

分级特征

O：高危肺功能正常，有慢性咳嗽、咳痰症状。

I：轻度FEVI/FVC<70%,FEVI占预计值％280%,有或无

慢性症状（咳嗽、咳痰）。

II:中度

FEVI/FVC<70%,50%WFEVI占预计值％<80%,有或无

慢性症状（咳嗽、咳痰、呼吸困难）

III：重度FEVI/FVC<70%,30%^FEVI占预计值％<50%,

有或无慢性症状（咳嗽、咳痰、呼吸困难）

IV：极重度FEVI/FVC<70%,FEVI占预计值％V30%,或FEVI

占预计值<50%+呼吸衰竭或右心衰竭的临床症状。

已知病因的或具有特异病理改变的疾病，虽然有气流受限也不包

括在COPD中，如囊性纤维化、弥漫性支气管炎（DPB）.

支气管哮喘的气流受限认为是具有可逆性，它是由过敏原引起

的气道慢性炎症，具有复杂的细胞因子（IL4、5,白三烯D4等）和

炎性介质参与的特殊炎症性疾病，也不属于COPD。但到晚期气流受

限不可逆，合并了COPD。

（二）慢性支气管炎：

慢性支气管炎是指支气管及其周围组织的慢性、非特异性炎症。

后期可发展成肺气肿、肺心病和呼吸衰竭。

诊断标准：具有慢性咳嗽、咳痰、或/和喘息，至少每年持续三

个月，连续二年以上，并除外其他原因的慢性咳嗽、咳痰和喘息。如

症状不典型，而有呼吸功能或X线的证据也可诊断。

（三）阻塞型肺气肿

1.定义：终末细支气管远端膨胀、气腔增大（包括细支气管、肺

泡管、肺泡囊和肺泡），并伴有细支气管和肺泡组织结构的破坏。

2.病理分型

中心小叶型：呼吸性细支气管受累，不影响肺泡管和肺泡，好发

于肺尖。

全小叶型：肺泡管和肺泡受累，全肺扩张，遍及整个肺，以前部

和下部受累重。

混合型：两种合并存在，以中心小叶型为主。

3.临床分型：肺气肿型（PP型），支气管炎型（BB）

PP型（A）BB型（B）

临

床

表

现年老，体型消瘦，呼吸困难重，无紫绢，呼吸道感染症状

少，一般无右心衰竭。

年龄相对较轻，体型肥胖，呼吸困难较轻，但紫绡明显，

常伴呼吸道感染，易发生肺心病、右心衰、呼衰。

实验室X线表现RBC血气正常，TLCtt,RVtt,

FRVtt,RV/TLCtt

心呈垂位，心脏狭小，肺气肿明显，

肺纹理少，透明度t,（净肺）RBCf,PaO2IPaCO2

t,RVt

FRVt,RV/TLCt

心脏扩大，肺气肿相对轻，肺纹理增多，紊乱，（脏肺）

病理全小叶型

中心小叶型

可逆因素少感染控制后病情有不同程度的恢复。PO2

和PCO2有所改善，胸片好转。

三、临床表现

（一）症状：咳嗽，咳痰，早晚重，白痰或白粘痰合并感染时有

脓痰。气短，呼吸困难，初期不明显，逐渐加重，活动耐受力减低。

上述症状时轻时重，常在气候变化大、冬季加重，反复呼吸道感

染使病情加重，导致低氧和高碳酸血症，发展成呼衰和肺心病。

（二）病史：多数病人有较长的吸烟史，或长期的粉尘、烟雾、

有害气体的接触史。

（三）体症：早期无明显体症，中晚期肺内可听到干湿性啰音或

/和哮鸣音，及逐渐加重的肺气肿体症；晚期出现呼气相延长的呼吸

困难，逐渐加重，口唇紫绢，缩唇呼吸，辅助呼吸肌参与运动，最后

出现右心衰的体症。

四、辅助检查

（一）胸部X线检查

早期无改变，中晚期肺纹理增粗，增多，紊乱等非特异性改变,

肺气肿改变。

（二）HRCT（高速螺旋CT）可明确肺气肿的病理类型，肺大泡

的大小和数量。

（三）呼吸功能：对COPD的诊断、估计严重程度和预后有重

要意义。

1.FEV1（第一秒用力呼气容积）、FEVI/FVC（用力肺活量）、FEV1

实际值/FEV1预计值、PEF；

2.TLC（肺总量capacity最大努力深吸气后肺）、FRV（功能残气

量，正常呼气末尽最大努力深吸气所能吸入的气体量Functional

residualcapacity）＞RV（残气量，用力呼气后残留在肺内的气体量）、

RV/TLCt

3.血气分析：PaO2IPaCO2Nf

肺通气功能的指标

1.潮气量（tidalvolume,TV）：每次呼吸时吸入或呼出的气体量为潮气

量。正常成年人平静呼吸时为400-600ml。一般以500ml计算。

2、补吸气量或吸气贮备量：平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气

体量为补吸气量（inspiratoryreservevolume,IRV）。正常成年人为1500

-2000ml.

3、补呼气量或呼气贮备量：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气

体量为补呼气量（expiratoryreservevolume,ERV）。正常成年人为900

-1200ml.

4、残气量：最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气体量为残气量

(residualvolume,RV)o正常成年人残气量为1000-1500ml。

5、深吸气量：从平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气体量为深吸

气量(inspiratorycapacity,IC)。IC=TV+IRV

6、功能残气量：平静呼气末尚存留于肺内的气体量，称为功能残气

量(functionalresidualcapacity,FRC)。FRC=RV+ERV。

7、肺活量：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量为肺活量(vital

capacity,VC)oVC=TV+IRV+ERVO正常成年男性平均约3500ml,

女性约2500ml0

8、用力肺活量(forcedvitalcapacity,FVC)：是指一次最大吸气后，

尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。

9、用力呼气量(forcedexpiratoryvolume,FEV)过去称时间肺活量

(timedvitalcapacity),是指一次最大吸气后再尽力尽快呼气时一，在一

定时间内所能呼出的气体量，通常以它所占的百分数表示。正常时

FEV1/FVC约为80%,FEV2/FVC约为96%,FEV3/FVC约为99%。

10、肺总量：肺所能容纳的最大气体量为肺总量(totallung,TLOo

成年男性平均为5000ml,女性约为3500mlo

11、肺通气量(pulmonaryventilation)：每分钟吸入或呼出的气体总

量。等于潮气量与呼吸频率的乘积。

12、最大随意通气量(maximalvoluntaryventilation)：在尽力作深快

呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气体量。

13、解剖无效腔：每次吸入的气体，一部分将留在鼻或口与终末细支

气管之间的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液的气体交换，因

此将这部分呼吸道的容积称为解剖无效腔。

14、肺泡无效腔：进入肺泡的气体也可因血流在肺内分布不均而有一

部分未能与血液进行气体交换，称为肺泡无效腔。

15、生理无效腔：肺泡无效腔和解剖无效腔一起称为生理无效腔。

16、肺泡通气量：是每分钟吸入肺泡的新鲜空气量（等于潮气量减去

无效腔）乘以呼吸频率。

17、呼吸功：在一次呼吸过程中呼吸肌为实现肺通气所做的功。

五、治疗

（一）目的：减轻症状、阻止疾病的反复加重、延缓肺功能的下

降、提高生活质量。

（二）主要治疗方法：

1.停止吸烟、控制环境污染、加强劳动保护。

2.消炎、化痰、止咳、平喘。

（1）合理选择抗菌素：CAPHAP

（2）化痰剂：

（3）平喘（支气管扩张剂）：

1）62肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇（舒喘灵、喘乐宁）、搏

利康尼、美喘清、喘康速

口服：

气雾剂：lOOug—200Hg24小时＜8—12喷，即刻起效，15-30

分钟达峰，持续4-5小时（短效）。沙美特罗、福莫特罗，持续12小

时以上（长效）

喘乐宁1001^/喷*200喷

喘康素250ug/喷X200-400喷

搏利康尼都保500ug/喷X200

奥克斯都保4.5ug/喷X60（粉剂、长效）

雾化液：5mmg/mmlX20mml

B2肾上腺素受体激动剂作用：①活化腺甘酸环化酶,增加CAMP

的水平（AMP--CAMP）；

②抑制过敏介质的释放；③增加气道纤毛的清除能力，减轻气道

炎症。通过以上三个途径解除气道痉挛，气道扩张

2）抗胆碱药：阻断M受体

气雾剂：异丙托滨胺（澳化异丙托品）40-80ug3/日分钟起效,

30-90分钟达峰，持续6-8小时。20118/喷*200喷。新近研究的长效

抗胆碱药曝托澳胺作用长达72小时，受到关注。

雾化液：0.025%X20mml（12.5mmg/mml）

3）茶碱类药：

①治疗浓度：5-20mg/L,>20mg/L中毒。

②口服：氨茶碱、舒弗美、葆乐辉、多索茶碱。

③静脉：初始量4-6mg/kg稀释20ml缓慢注射，不小于20分钟。

维持量：每小时―05-07mg/kg。

④茶碱的作用：抑制PDE,阻断CAMP分解；阻断腺昔受体,

解除因受体兴奋引起的气道痉挛；刺激肾上腺素的释放；抑制炎性介

质释放；促进纤毛运动，增加气道的清楚能力；增加膈肌的收缩能力;

利尿、强心、兴奋呼吸中枢；注意：红霉素、喳诺酮、甲氟咪呱；严

重心衰、COPD使茶碱浓度升高。

4）肾上腺皮质激素：（意见不统一）

合并支气管哮喘者选用：口服、静脉、吸入、雾化。

必可酮250ug/喷X200（丙酸培氯米松）

辅舒酮125ug/喷X200（丙酸氟替卡松丙酸氟替卡松）

普米克都保200ug/喷X200（布地奈德）

英福美100ug/喷X300200ug/喷X300（布地奈德）

①氧疗。

②手术：肺减容术

③预防：劳役结合，作力所能及的锻炼；

缩唇呼吸；

中药：百苓、固本咳喘片、西洋参、中草药等；

免疫增强剂：核酪、胸腺肽、免疫球蛋白。

疫苗：流感疫苗、肺炎疫苗。

食补：蜂蜜、核桃、百合。

④并发症及处理

*肺心病

大呼吸衰竭

练习题：

Al型题

2000-26慢性支气管炎急性发作伴细菌感染时一，最主要的临床表

现是（答案：O

A.咳嗽加重

B.咳白色泡沫痰与粘液痰

C.咳脓性痰且痰量增加

D.肺部有哮鸣音

E.肺底部有细湿啰音

200027.不属于阻塞性肺气肿的体征是（答案：B）

A.桶状胸

B.触觉语颤增强

C.肺下界和肝浊音界下降

D.叩诊呈过清音、心浊音界缩小或不易叩出

E.肺泡呼吸音降低，呼气明显延长

2000-2-8.诊断阻塞性肺气肿，最有价值的是（答案：B）

A.PaO2低于正常

C.第一秒用力肺活量＜60%

D.最大通气量低于预计值的80%

E.潮气量低于预计值的80%

2000-2-13慢性阻塞性肺疾病的主要特征是（答案：C）

A.弥散功能下降

B.大气道阻塞

C.气流受限

D.双肺哮鸣音

E.桶状胸

2002-4-4.慢性支气管炎患者呼吸道感染时一，最常致病的革兰阴性

杆菌为（答案：B）

A.肺炎克雷白杆菌

B.流感嗜血杆菌

C.大肠杆菌

D.变形杆菌

E.绿脓杆菌

2003-2-87.细支气管不完全阻塞所致的阻塞性通气障碍可造成

（答案：E）

A.肺不张

B.肺纤维化

C.支气管扩张

D.气胸

E.肺气肿

A2型题

2000-2-102.男，68岁,既往有慢性支气管炎病史10年，一周前

因感冒后咳嗽加重来诊，查体：神志模糊，两肺哮鸣音，心率110次

/分，血气分析pH7.30,PaO250mmHg,PaCO280mmHg。下列治疗

措施正确的是（答案：E）

A.静脉滴注尼可刹米

B.静脉注射毛花宽丙

C.静脉滴注4%碳酸氢钠

D.静脉注射吠塞米（速尿）

E.人工机械通气

2004-329.男性，50岁，反复咳嗽、咳痰4年，近半年来发作时

常伴呼吸困难。体检：双肺散在哮鸣音，肺底部有湿啰音。肺功能测

定：一秒钟用力呼气容积/用力肺活量为55%,残气容积/肺总量为

35%o诊断应考虑为（答案：B）

A.慢性单纯型支气管炎

B.慢性喘息性支气管炎

C.支气管哮喘

D.慢性支气管炎合并肺气肿

E.支气管哮喘合并肺气肿

慢性肺源性心脏病（Chronicpulmonalheartdisease）

♦概况：肺心病是由于肺、胸廓和肺血管的病变所致肺循环阻力

增加，肺动脉高压，引起右心室肥厚，扩张和右心衰竭。平均患病率

0.46%o平均死亡率15%

♦病因

一、COPD80—90%

其次，支扩、哮喘、重症肺结核、各种原因的肺间质纤维化。

二、胸廓病变

三、肺血管病变：广泛的反复发生的肺小动脉炎、肺小动脉栓塞,

原发性肺动高压。

四、遗传因素：al—AT缺乏。

♦发病机理和病理生理

1.肺组织、肺血管和心脏形态学的改变是引起肺心病的病理基

础。由于呼吸系统和循环系统有很大的病，所以从呼吸系统疾病发展

到肺心病要经过很长时间，大约要十年到数十年代偿能力，只有当呼

吸系统疾病严重时才能引起肺心。

2.肺心病发生的先决条件是肺循环阻力的增加和肺动脉高压，持

续和日以加重的肺动脉高压，使右心室负荷加重，引起右心室负荷加

重，右心室肥厚，扩张，右心衰竭。

引起肺动脉高压的原因很多，主要是循环阻力增加，其次是血容

量增加和血液粘稠度加大。

一、肺动脉高压的形成

★血管阻力的增加

◎解剖因素：当肺毛细血管面积减少70%,才引起循环阻力增加。

◎功能因素：肺小动脉痉挛、收缩、肥厚及血管重朔。

COPD和肺血管的病变造成通气和换气功能障碍，引起缺氧和高

碳酸血症对血管的病理改变。

1.缺氧可以直接使血管平滑肌膜钙的通透性增加和内流增加，肌

肉收缩一偶联效应增加，血管收缩。

2.缺氧使收缩血管的活性物质增多（白三烯、血栓素、PGF2a）,

使血管收缩。

3.缺氧使肺血管内皮释放生长因子（平滑肌细胞促分裂素），使

平滑肌增生。缺氧成纤维细胞分泌的转化生长因子B（TGFB）表达

增加，血管外膜成纤维细胞增生，血管重朔，血管顺应性下降，血管

狭窄，阻力增加。

4.高碳酸血症，氢离子浓度"PHI,血管对缺氧敏感性增加，

血管平滑肌兴奋性增加，血管收缩，加重肺动脉高压。

5.缺氧和高碳酸血症，交感N兴奋，儿茶酚胺分泌f,肺血管收

缩加强，管腔狭窄，加重肺动脉高压。

6.期持续的血管痉挛和肺动脉高压，小动脉肌层增厚，内膜灶性

坏死，纤维增生，瘢痕形成，血管管腔进一步狭窄，肺动脉高压进一

步增高。

★血容量增多

★血液粘稠度增加

二、心脏改变

循环阻力增加和肺动脉高压，右心室要克服阻力使血射入压力高

的肺动脉，右心室作功加强，右心室代偿肥厚，长期负荷加重，右心

室代偿，右心排血量下降，收缩末期存留在右心室的血增多，右心室

舒张末压升高，最后造成右心室扩大，右心衰竭。肺心病是以右心功

能不全为主的全心病。

♦临床表现

一、症状

1.COPD的症状

2.呼吸衰竭的症状

3.右心衰竭的症状

二、体征

1.COPD

2.呼吸衰竭的体征

3.心脏的体征

(1)剑突下可见心脏的收缩期博动

(2)肺动脉第二音亢进或伴分裂

(3)三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音

(4)右心衰竭的体征

(5)心律失常

♦辅助检查

一、血Rt、尿Rt

二、电解质：K+tI、Na+I、CL-I

三、血液粘稠度加大

四、多脏器功能衰竭

L肾功能I：BUNtSCrf

2.肝功能I：ALTt、淤血性肝硬变。

3.呼吸衰竭：PaO2I、PaCO2

五、电解质紊乱和酸碱平衡失调

六、呼吸功能：同COPD

♦诊断和鉴别诊断

一、诊断标准

1.有慢性肺、胸廓、肺血管疾病的病史。

2.有肺动脉高压、右心室肥大的临床表现和证据。(ECG、X-rey、

UCG)

3.有右心衰竭的临床表现。

4.除外其它性质的心脏病。

XECG的诊断标准：

（-）主要条件

1.额面平均电轴2900

2.V1R/SN1。

3.重度顺钟向转位V5R/SW1。

4.AVRR/S或R/QN1。

5.RV1+SV5N1.05。

6.V1—V3呈QS,Qr,qr（除外MI）。

7.肺型P波（P波呈尖峰型）。

（二）次要条件

1.肢导低电压。

2.右束支传导阻滞（完全性或不完全性）。

具有一条主要条件即可诊断，两条次要条件为可疑肺心病。

XUCG诊断标准：

1.右室流出道N30mm（正常V30mm。

2.右室内经N20mm（正常V20mm,左右心室内比值<20（正常

>3）o

3.室间隔厚度5mm（正常7--12mm）。

4.右肺动脉内径N18mm。

5.右心室前壁厚度N5mm,或前壁搏动度增强。

具备以上5条中一条即可诊断为肺心病

派X线的诊断标准：

1.右肺下动脉干扩张，横径5mm,或右肺下动脉横径与气管

横径比值N1.07,或动态观察较原右肺下动脉宽＞2mm。

2.肺动脉段突出，其高度N3mm。

3.中心肺动脉扩张和外围分支纤细，两者形成明显对比。

4.圆锥部显著突出（右前斜450）或“锥高”27mm。

5.右心室增大（结合不同部位）。

具备以上5条中一条即可诊断为肺心病

二、鉴别诊断

1.冠心病

2.扩张性心肌病

3.二尖瓣狭窄

♦治疗：治肺为主，治心为辅。

一、治疗原发病

休息、抗感染、祛痰、平喘、氧疗。

二、右心衰竭的治疗（加重期）

1.抗菌素的应用：早期使用、合理用药、给足药量、静脉给药。

2.利尿：缓利，排K+和保K+利尿剂兼顾。

3.氧疗：低流量持续吸氧。

4.促进CO2排出：消炎、祛痰、雾化、翻身拍背、机械通气。

5.扩血管：应用血管扩张剂。

6.强心剂：必要时选用起效快，排泄快的西地兰。

7.营养支持疗法。

三、缓解期的治疗

四、预后：反复加重，最后导致多功能脏器衰竭.

2000210.肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：pH7.188,

PaCO275mmHg,PaO250mmHg,HCO3-.27.6mmol/L,BE-5mmol

/L,其酸碱失衡类型是（答案：C）

A.代谢性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

D.代谢性碱中毒

E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

2000-2-12.慢性肺心病患者提示右心功能不全的主要体征是（答

案：B）

A.双下肢水肿

B.肝颈静脉回流征阳性

C.心脏向左扩大

D.肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进

E.肝大，触痛阳性

2000-2-14慢性肺心病的最常见的病因是（答案：C）

A.重症肺结核

B.间质性肺疾病

C.慢性阻塞性肺疾病

D.肺栓塞

E.支扩

2002-3-12.不引起缺氧性肺血管收缩的体液因素是（答案：E）

A.白三烯增加

B.前列腺素F2a增加

C.血栓素增加

D.内皮素释放增加

E.一氧化氮生成增加

2004-423.女性,60岁。反复咳嗽、咳痰25年，心悸、气促、下

肢间歇水肿3年，病情加重伴畏寒发热1周入院。体检：T38C,呼

吸急促，口唇发绡，双肺叩诊过清音，中下肺有湿啰音，心率110次

/分，心律齐，无杂音，双下肢重度水肿，该病例最适当的诊断应为

（答案：C）

A.慢性支气管炎

B.慢支+肺气肿

C.慢支+肺气肿+肺心病

D.慢性阻塞性肺疾病

E.慢支+肺气肿+心肌病

2004-424.为明确诊断首选的检查是（答案：A）

A.胸部X线检查

B.心电图检查

C.动脉血气分析

D.痰培养及药敏试验

E.血胆固醇和甘油三脂测定

2004-425.主要治疗措施为（答案：A）

A.控制感染与改善呼吸功能

B.祛痰与止咳

C.解痉与平喘

D.低浓度持续吸氧

E.给予利尿剂和强心剂

2004-426.假设该病例呼吸困难突然进一步加重，右肺呼吸音明显

较前减弱，应立即进行的检查是（答案：O

A.胸部X线

B.心电图

C.动脉血气分析

D.肺功能

E.胸腔B超

2004-427.假设病情仍持续恶化，出现昏睡或昏迷，血气分析

PaO26.7kPa（50mmHg）,PaCO210.7kPa（80mmHg）,此时首先考虑

的合并症为（答案：C）

A.ARDS

B.脑出血

C.肺性脑病

D.感染中毒性脑病

E.脑栓塞

一、定义：支气管哮喘是由多种细胞。（如嗜酸性粒细胞、肥大

细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组份参与

的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，通

常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、

胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可

自行缓解或经治疗缓解。

二、病因及发病机理：

（一）遗传因素：目前认为哮喘是一种多基因遗传病，位于不同

染色体上多对致病基因，各自对表现型影响很弱，但有累加效应，这

些累加基因在适当环境中可发病，而支气管哮喘就是由很多作用弱

的，但有累加效应的致病基因构成了遗传因素，这些遗传因素决定了

个体易感性。遗传因素和环境共同作用决定了个体易患性。

（二）激发因素：

1.外因：

2.内因：

①感染

②运动：典型的运动性哮喘是在运动6〜10分钟，停止后1〜10

分钟内发生，在30〜60分钟内自行缓解。多见于青少年。

③精神因素

④药物：阿斯匹林

三、病理改变：

四、临床表现：

（一）上呼吸道症状：呼气性呼吸困难。

（二）肺部体征：呼气相延长，广泛而散在的哮鸣音。

五、辅助检查：

（一）动脉血气分析：

1.轻中度哮喘：PaO2IPaCO2ItpHt表现为呼吸性碱中

毒。

2.严重哮喘：PaO2IIPaCO2tfpHt表现为呼吸性酸

中毒。

若PaO2严重减低，可合并代谢性酸中毒。

若K+明显低下，合并代谢性碱中毒。

（二）呼吸功能检查：

FEV1.0（一秒钟用力呼吸容积，一秒量）I

FEV1.0/FVC%（一秒率）；

MMFR（最大呼气中期流速）I

PEFR（呼气流速峰值）I

VC（肺活量）I

RV（残气量）FRV（功能残气量）ETCt

FRV/LTC%t

（三）胸片：肺气肿的表现，若有感染肺纹理增加或片状阴影。

六、诊断与鉴别诊断：

（一）诊断标准：

1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、

物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

2.发作时双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼

气相延长。

3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

4.除外其它疾病所引起的哮喘、气急、胸闷和咳嗽。

5.临床表现不典型者（如无明显喘息活体征）应至少具备以下一

项试验阳性：

①支气管舒张试验＞15%,且FEVI增加绝对值＞200ml（通气改

善率）

②PEF日内变异率或昼夜波动率N20%

③支气管激发试验（或运动激发试验）阳性。

（二）病情严重度分级（治疗前）

1.间歇状态（第一级）：症状〈每周1次，短暂出现，夜间哮喘

症状W每月2次，FEV1占预计值％280%或PEFN80%个人最佳值,

PEF或FEV1变异率＜20%。

2.轻度持续（第二级）：症状N每周1次，但〈每天一次，可能

影响活动和睡眠，夜间哮喘症状》每月2次，但〈每周1次，FEV1

占预计值％N80%或PEFN80%个人最佳值,PEF或FEV1变异率20%

-30%o

3.中度持续（第三级）：每天有症状，影响活动和睡眠，夜间哮

喘症状N每周1次，FEV1占预计值％为60%-79%或PEF60%-79%个

人最佳值，PEF或FEV1变异率＞30%。

4.重度持续（第四级）：每天有症状，频繁出现，经常出现夜间

哮喘症状，体力活动受限，FEV1占预计值%＜60%或PEFV60%个人

最佳值，PEF或FEV1变异率＞30%。

（三）鉴别诊断：心源性哮喘、慢喘支、支气管肺癌。

（四）并发症：

七、治疗：

（一）目的：去除诱因，预防严重哮喘发作，延缓肺功能的减退,

提高生活质量。

（二）方法：

1、消除气道炎症2、解除气道痉挛

（三）药物：

1.肾上腺糖皮质激素：抗炎、抗变态反应、抑制免疫、抗毒素、

抗休克。

作用：①干扰花生四烯酸代谢，减少白三烯和前列腺素的合成。

②减少微血管渗漏。

③抑制细胞因子合成。

④预防炎症细胞的活化和迁移。

⑤增加气道平滑肌细胞膜上B2受体的合成，从而提高抗炎、抗

过敏和解痉挛能力。

⑥抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化。

药物：1）短效：氢化可的松琥珀酸可的松半衰期90min,作用

持续时间8—12ho

2）中效：强的松（泼尼松）强的松龙甲基强的松龙：半衰期

>200min,作用持续时间12-36ho

3）长效：地塞米松培他米松：半衰期>300min,作用持续时间

36-54ho

4）等效计量：mmg

氢化考的松琥珀酸考的松强的松强的松龙甲基强的松龙地

塞米松

20255540.75

气雾剂：必可酮（丙酸倍氯米松）

英福美，辅舒酮（丙酸氟替卡松）

吸入粉剂:普米克都保（布地奈得）

2.B2—肾上腺受体激动剂：

作用：通过对呼吸道平滑肌和肥大细胞表面的B2受体的兴奋，

舒张平滑肌、减少肥大细胞和嗜酸性粒细胞脱颗粒和介质的释放、降

低微血管的通透性、增加气道上皮纤毛的摆动以提高清除能力。

药物：口服剂：博利康尼（特布他林）、美全清、全乐宁

雾化液：博利康尼、全乐宁

吸入剂：全乐宁气雾剂、博利康尼气雾剂、舒喘灵气雾剂1—2

喷/每次＞8喷/日、奥克斯都保（福莫特罗）：1喷，2/日

3.茶碱类：

作用：①抑制磷酸二酯酶（PDE）,使气道平滑肌细胞内CAMP

不易分解，从而提高CAMP水平，在治疗剂量中此作用不明显。

②刺激肾上腺激素的释放。

③阻断腺普受体，从而阻断了由于腺昔受体兴奋而引起的气道痉

挛。

④抑制炎性介子的释放（抗炎）。

⑤促进纤毛运动，增强气道清除能力。

⑥增加膈肌收缩作用。

⑦强心、利尿、兴奋呼吸中枢。

治疗浓度：5〜20mg/L,>20mg/L中毒。

注意：合用红霉素、环丙沙星、严重心衰、严重COPD时使茶

碱浓度升高；

药物：葆乐辉、舒弗美、朗宁、氨茶碱

4.抗胆碱能药物：

作用：阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经张力。

对呼吸道平滑肌有高度选择性，使气道平滑肌松弛，儿乎不抑制

腺体分泌。与B2受体兴奋剂有协同互补作用。

药物：爱全乐（异丙托品，）

气雾剂（20ug/喷），1—2喷/次,3/日。

雾化液（0.25mg/mL）,2mL/次，3/日。

5.阻断炎性介子的药物：

作用：①色甘酸二钠：抑制肥大细胞释放介质，阻止钙内流及肥

大细胞脱颗粒，在哮喘前2周前用预防发作。

②酮替酚：抑制组胺酸释放。（轻度哮喘）

③顺尔宁：拮抗白三烯受体。

安可来：拮抗白三烯受体。

白三烯的作用：收缩支气管、使炎性细胞集聚、使粘液高分泌、

血管渗出增加。

6.儿种复合制剂：

舒利迭（沙美特罗/丙酸氟替卡松，50ug/100ug.50ug/250ug,1

喷/次,2/日）

可必特（异丙托品/沙丁胺醇，42ug/240ug）1喷/次，2/日。

A2型题

（2002-3-49）.女，35岁，支气管哮喘重度发作2天，使用氨茶

碱，沙丁胺醇，大剂量激素治疗无效。体检：呼吸浅快，口唇发绡，

神志不清，双肺哮鸣音较弱，血气分析：PaO250mmHg,PaCO2

70mmHg进一步救治措施应为（答案：DE）

A.静脉推注地塞米松

B.给予高浓度吸氧

C.静脉滴注5%碳酸氢钠

D.联合应用抗生素静脉滴注

E.气管插管，正压机械通气

近3年来每年秋季常有类似发作。体检：两肺满布哮鸣音，心脏

无异常。X线胸片显示心肺无异常。该例诊断为（答案：D）

A.慢性喘息性支气管炎

B.慢性阻塞性肺疾病（A型）

C.慢性阻塞性肺疾病（B型）

D.支气管哮喘

E.心源性哮喘

（2004-332）.女性,20岁,反复发作喘息、呼吸困难、咳嗽2

年。体检：双肺散在哮鸣音，心脏无异常。下列检查结果中有助于明

确诊断的是（答案：D）

A.最大呼气流量显著降低

B.一秒钟用力呼气容积降低

C.最大呼气中段流量降低

D.支气管舒张试验阳性

E.X线胸片显示肺纹理稍多

A3/A4型题

（158—160共用题干）

男性，42岁，自幼起咳嗽、咳痰、喘息，多为受凉后发作，静

滴“青霉素”可缓解，10-20岁无发作。20岁后又有1次大发作，发

作时大汗淋漓、全身发紫、端坐不能平卧，肺部可闻及哮鸣音，静脉

推注“氨茶碱、地塞米松”可完全缓解。自后反复出现夜间轻微喘息,

每周发作3次以上，不能入睡，PEF变异率为35%。查体：双肺听诊

未闻及干湿罗音，心率89次/分。

（2002-2-158）.最可能的诊断是（答案：B）

A.支气管哮喘急性发作期

B.支气管哮喘非急性发作期

C.先天性心脏病急性左心衰竭

D.肺源性心脏病心功能不全

E.喘息型慢性支气管炎急性发作

（2002-2-159）.根据病情程度选择药物治疗最佳方案是（答案：

D)

A.每日吸入氨茶碱+静滴B2受体激动剂

B.每日雾化吸入B2受体激动剂+静滴氨茶碱

C.每日雾化吸入抗胆碱药+口服B2受体激动剂

D.每日吸入糖皮质激素+吸入62受体激动剂

E.每日定量吸入糖皮质激素+静滴B2受体激动剂

（2002-2-160）.为了提高疗效，减少复发，教育患者需掌握（答

案：A）

A.正确使用气雾剂的方法

B.哮喘患者不发作可不用药

C.抗感染药治疗可根治哮喘

D.哮喘患者不发作不能使用激素

E.哮喘者需长期使用B2受体激动剂

（159—160题共用题干）

女性，30岁，反复发作性呼吸困难，胸闷2年。3天前受凉后咳

嗽，咳少量脓痰，接着出现呼吸困难、胸闷，并逐渐加重。体检：无

发穿，双肺广泛哮鸣音，肺底部少许湿罗音。

2002-1-159.该病例最可能的诊断是（答案：A）

A.支气管哮喘

B.心源性哮喘

C.慢性喘息型支气管炎

D.慢性阻塞性肺疾病（红喘型）

E.慢性阻塞性肺疾病(紫肿型)

2002-1-160.表明气道阻塞具有可逆性的检查结果是(答案：C)

A.一秒钟用力呼气容积(FEV1)>60%预计值

B.最大呼气流量(PEF)>60%预计值

C.吸入沙丁胺醇后FEV1增加率>15%

D.吸入倍氯米松后FEV1增加率>15%

E.支气管激发试验阳性

一、定义：支气管扩张(bronchiectasis)是支气管慢性异常扩张性

疾病。由于支气管及其周围组织慢性炎症及支气管阻塞，引起支气管

组织结构较严重的病理性破坏，以致支气管管腔扩张和变形。多起病

于儿童及青年时麻疹、百日咳后的支气管炎，迁延不愈的支气管肺炎

等。

二、病理表现：继发于支气管-肺组织感染性病变的支气管扩张

多见于下叶，左下叶支气管扩张多见，其次是左下叶和舌叶的支气管

扩张。支气管扩张形状可分为柱状和囊状两种，亦常混合存在。

三、临床表现：典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。患

者的痰的特征为：上层为泡沫，下悬脓性粘液，中为混浊粘液，底层

为坏死组织沉淀物。干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继

发感染时常可闻及下胸部、背部固定的持久的较粗湿啰音。

四、诊断：典型的X线表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂

窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影，感染时阴影内出现液平面。

支气管造影能确诊。

五、治疗：

1.祛痰剂

2.支气管扩张剂

3.体位引流

4.咯血时对症止血

5.控制感染

第一节概论

呼吸衰竭（respiratoryfailure）是各种原因引起的肺通气和（或）

换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，

导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代

谢紊乱的临床综合症。临床表现为呼吸困难、发绢等。

分类：临床上，呼衰有几种分类方法：

派根据发病的急缓分为

慢性呼衰：呼吸功能减退逐渐加重，造成缺氧和二氧化碳潴留。

因机体代偿，患者多能适应，患者仍能从事日常生活。常见于

COPDJLD,重症肺TB等。

急性呼吸衰竭：由于突发事件，呼吸抑制造成呼衰，如喉头水肿、

异物、痰栓等阻塞气道。（死亡）

慢性呼衰急性加重：

派按动脉血气分为：I型呼衰和n型呼衰（目前多采用动脉血

气分法。）

定义：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，

PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg,并排除心内解剖分流和原发

于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭。

（1）按动脉血气分析分为两种类型

LI型：缺氧而无二氧化碳潴留（PaO2<60mmHg,PaCO2降低

或正常）。

2.H型：缺氧伴CO2潴留（PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg）。

第二节慢性呼吸衰竭

一、缺氧和二氧化碳潴留发生的机制

⑴通气不足

（2）通气/血流比例失调V/Q^0.8

⑶肺动-静脉样分流

（4）弥散障碍

⑸氧耗量t

二、临床表现:

⑴呼吸困难

⑵发绢

⑶精神神经症状

（4）血液循环系统

⑸消化和泌尿系统症状

三、诊断：慢性呼衰时典型的动脉血气改变是PaO2<60mmHg,

可伴或不伴PaCO2>50mmHg,临床上以伴有PaCO2>50mmHg（II型

呼衰）为常见。

四、治疗：

1.建立通畅的气道

2.氧疗

3.增加通气量，减少二氧化碳潴留

⑴呼吸兴奋剂

⑵机械通气

4.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱

5.抗感染治疗（原发病的治疗D

6.合并症的防治

7.营养支持

第三节急性呼吸窘迫综合症（ARDS）

ARDS是患者原心肺功能正常，由于肺内和肺外疾病的突然严重

打击造成急性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭，如严重休克、创伤、

感染、溺水、中毒等。如不及时治疗，死亡率50%。主要病理改变是

肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤，特别是肺n型上皮细胞，导致

肺毛细血管通透性增加和肺泡表面活性物质减少，造成肺水肿和肺萎

陷，结果肺V/Q比例失调，严重的低氧血症，I型呼衰。

一、急性呼吸窘迫综合症(acuterespiratorydistresssyndrome,

ARDS)诊断标准：

1.有引起ARDS的原发病因，起病急

2.呼吸次数>28次/分

3.低氧血症：

1)吸氧浓度21%时，paO2<60mmHg(Pa<CO235mmHg,晚

期>45mmHg)

2)氧合指数：PaO2/FiO2<200(PaO2/FiO2<300ALI)

3)P(A-a)02>100mmHg

4)吸100%氧气时，PaO2<300mmHg

4.X线胸片见片状渗出影及实变影

5.肺毛细血管楔压(PCWP)W18mmHg,或临床上出外心源性肺

水肿。

二、治疗

（一）氧疗

（二）机械通气、PEEP

（三）维持适当的液体和电解质平衡

（四）积极治疗基础病

A1型题

2000-2-11.呼吸衰竭的血气诊断标准是（答案：E）

A.动脉血氧含量低于9mmol/L

B.动脉血氧饱和度（SaO2）低于90%

C.pH值＜7.35

D.动脉血二氧化碳分压（PaC02）高于50mmHg

E.动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg

2002-2-122.呼吸衰竭最主要的临床表现是（答案：C）

A.呼吸费力伴呼气延长

B.呼吸频率增快

C.呼吸困难与发绡

D.神经精神症状

E.双肺有大量湿啰音

2002-34诊断慢性呼吸衰竭最重要的依据是（答案：E）

A.有呼吸困难、发维等症状

B.意识障碍伴球结膜水肿

C.SaO2<90%

D.PaO2<80mmHg,PaCO2>50mmHg

E.PaO2<60mmHg,或伴有PaCO2>50mmHg

2003-1-72女性，55岁，为慢性阻塞性肺疾病（COPD）气肿型

患者。近年来轻微活动即感气急，咳嗽轻，咳痰少。血气分析：PaO2

36mmHg,PaCO270mmHg。该COPD患者病情发展已出现（答案:

B）

A.I型呼吸衰竭

B.II型呼吸衰竭

C.低氧血症

D.AIDS

E.以上都不是

2003-1-73.根据血气分析结果，该患者的呼吸功能障碍为（答案:

C）

A.通气功能障碍

B.换气功能障碍

C.通气和换气功能障碍并存

D.肺泡膜增厚所致弥散功能降低

E.通气/血流比例降低

B1型题

（81-83题共用备选答案）

A.pH7.38,PaO250mmHg,PaCO240mmHg

B.pH7.30,PaO250mmHg,PaCO280mmHg

C.pH7.40,PaO260mmg,PaCO265mmHg

D.pH7.35,PaO280mmHg,支气管扩张剂

3.体位引流

4.咯血时对症止血

5.控制感染

第一节概论

一、社区获得性肺炎（CAP）：在社区活动中（在医院外）患的

肺炎。常见的病原体：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎支原体、葡

萄球菌、肺炎克雷白杆菌、肺炎军团菌等。

二、医院内获得性肺炎，即医院内感染，病理环境和医疗器械的

污染，以及全身和呼吸道局部免疫防御功能的降低，从而使病原体更

趋复杂多变。常见的病原菌有绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属

等。

第二节肺炎球菌性肺炎

（一）病因：是肺炎球菌引起的肺实质的炎症，多发生在冬季和

初春，多发生在青壮年，在受寒、醉酒、淋雨、疲劳、免疫功能低下

着，细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖，引起肺泡壁水肿，肺泡渗出，

经Cohn氏孔蔓延到整个肺叶和肺段，常累积胸膜引起胸痛。

（二）病理及分期：

1.充血期：肺泡内浆液纤维蛋白渗出，红白细胞浸润。

2.肝变期（红色肝变期、灰色肝变期）红白细胞浸润，吞噬细胞

浆液纤维蛋白渗出。

3.消散期：纤维蛋白溶解、吸收、肺泡重新充气。

由于抗菌素的广泛应用，如此明显的分期已不多见。病变吸收后

肺组织结构完全恢复正常，不留痕迹。若不及时治疗，或治疗不及时,

形成机化性肺炎、肺脓肿、脓胸或经血循环引起其他器官的炎症。

（三）临床表现

急性病容，寒战、高热39—40oC＞胸痛、咳嗽、痰中带血、铁

锈色痰。口角及鼻周出现单纯性疱疹。病情严重者，紫绢、呼吸困难。

有败血症者皮肤和粘膜有出血点、巩膜黄染、甚至休克。炎症迫及膈

胸膜出现上腹痛或急腹症表现。

体检：呼吸运动浅快，心率快，扣诊浊音或实音，语颤增强，听

诊有管状呼吸音，早期和消散期可闻湿性啰音，如累积胸膜可闻及胸

膜摩擦音。严重者发生休克和DIC。

（四）并发症：休克，败血症，肺脓肿，脓胸。

（五）辅助检查

l.WBCfNt核左移中毒颗粒。

2.痰培养24—48h可生长肺炎球菌。

3.X线胸片：早期见片状模糊阴影，实变期见按叶或段分布的密

度增高的实变阴影。

（六）治疗：

1.首选青霉素，次选红霉素、头抱霉素，重者选二、三代头孑包霉

素，唆诺酮类。治疗有效24—48h热退，5—7天痊愈。

2.支持疗法：休息、补液、营养支持。

3.感染中毒性休克的治疗

1）补充血容量、扩容。

2）血管活性物质：收缩、扩张血管药物。

3）强有力的抗菌素

4）肾上腺皮质激素

5）纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调

6）保护心、肝、肾功能

第三节葡萄球菌性肺炎（Staphylococcalpneumonia）

是由葡萄球菌引起的肺化脓性炎症，分为金黄色葡萄球菌和表皮

葡萄球菌。致病菌多为凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌。凝固酶是细菌

周围产生纤维蛋白，保护细菌不被吞噬。

（一）发病机理：易发生在免疫功能低下者，如糖尿病、血液病、

HIV、营养不良、酒精中毒、COPD等人群。

金黄色葡萄球菌入侵有两个途径：

1.经上呼吸道蔓延入肺；

2.皮肤感染：如痈、用、毛囊炎、蜂窝组织炎、皮肤伤口感染等,

金黄色葡萄球菌经血循环到肺引起肺炎。它可能是全身感染的一部

分，肺部表现为多发性的肺化脓症。

（二）临床表现：起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳脓痰

或脓血痰，严重者咳大量脓痰和咯血。体检肺内有湿啰音，实变时可

听到只管呼吸音。

（三）辅助检查：

WBC10—50X109/LNt核左移中毒颗粒，可有贫血。痰、

支气管分泌物、脓液等培养出金黄色葡萄球菌。

X-Ray：经上呼吸道蔓延入肺者肺内实变，其中有液平面或液

气囊腔；有败血症引起者，肺内有多发实变和多个液气囊腔。

（四）治疗

青霉素800—1000万/天IVo耐药者选用笨哇青霉素（新青霉素

II）6—12g/do耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌（MRSA）选万古霉素1

—1.5g/dIV.体位引流。

第四节肺炎克雷白杆菌性肺炎（Klebsiellapneumonia）

肺炎克雷白菌性肺炎多发于老年、营养不良、慢性酒精中毒、

COPD和全身衰竭者。机体抵抗力下降时一，细菌经呼吸道进入肺内引

起大叶和小叶融合的实变，以右上叶多见。分为78个型，引起肺炎

者以1—6型多见。

（一）发病机理和病理：吸入口咽部带菌的分泌物；污染的雾化

器；医务人员的手；为内容物倒流等。

原发性呈大叶性分布，常位于右上叶，引渗出夜粘稠，比重大，

使叶间裂下坠。

急性期肺胞壁充血，肺胞内充满多核和单核白细胞渗出物，肺泡

壁广泛坏死，呈多发性浓肿，虽经治疗炎症不能完全吸收，引起纤维

增生，或支气管扩张。

（二）临床表现：起病急，寒战、高热、咳嗽、咳痰、呼吸困难、

胸痛、咳砖红色胶冻样痰是该病的特征。

体检：急性病容，呼吸困难，紫绡，严重者全身衰竭，休克，黄

疸。实变体症和湿罗音。

（三）辅助检查

WBCtNt核左移。免疫功能低下者WBC不高或下降，愈

后差。痰培养阳性。

X-Ray:多在右上叶的大叶实变，引重而粘稠的分泌物使叶间裂

下坠。小叶浸润者多见于免疫功能低下者和技法与慢性肺部疾患，有

多个脓肿。恢复期留有纤维化和胸膜肥厚。

（四）治疗：氨基冢类抗菌素，第一、二、三代头抱霉素，广谱

青霉素，氟奎诺酮类抗菌素。疗程要长：3—4周。支持疗法：注意

水、电解质、酸碱平衡及营养支持。

第五节肺炎军团菌性肺炎LegiollapneumoniaLP

是嗜肺军团菌引起的严重性肺炎，起病急，病情凶险，死亡率高。

有34个种，50多个血清型，I型最常见，其次是VI型。

（一）发病机理

军团菌是机会致病菌，是人类单核细胞和巨噬细胞的间性细胞内

寄生菌。感染后的发病情况与细菌量的多少、菌株毒力的大小、及机

体抵抗力的强弱有重要关系。当大量的毒力大的细菌进入肺泡被肺泡

内的巨噬细胞吞噬，抑制巨噬细胞与容酶体的融合，从而细菌在细胞

内生长繁殖，最后细胞被破坏，细菌又被释放引起新一轮吞噬，如此

往返，病情不断加重。（T淋巴细胞激活后的吞噬细胞对军团菌有抑

制作用，肿瘤坏死因子、干扰素、白介素-2可增加效应细胞活性，有

助于细菌的清除）。

军团菌主要侵犯肺部，引起严重的肺炎和支气管炎，并导致全身

多系统地损害。如胸膜、肝脏、肾脏、心脏、神经系统。好发于体弱

和免疫力低下者。

（二）病理：主要是急性化脓性肺泡炎及急性渗出性肺泡损害，

肺泡内纤维蛋白、炎性细胞渗出，肺泡间质炎性细胞浸润、水肿、可

发生肺泡严重损害伴透明膜形成。

（三）临床表现：临床上分为两型军团菌肺炎和庞提雅克热

（Pontiacfever）o军团肺炎是非典型性肺炎，潜伏期2—10天，90%

骤然起病，高热39o-40oC,半数以上＞40oC,70%伴寒颤，60%有心

动过缓。咳嗽、恶心、呕吐、全身不适、淡漠、肌痛、头痛、腹泻等。

肾脏、心血管、肝脏损伤、休克、DIC、消化道出血等。

（Pontiacfever：潜伏期5-66h,平均36h。表现为恶心、呕吐、

全身不适、淡漠、肌痛、头痛、腹泻等及各种神经系统症状）

（四）辅助检查

WBCt淋巴细胞I严重者WBCIPTC；.

半数有低Na血尿肝功异常脑病。

军团菌抗体检查是目前唯一的诊断方法，抗体需6-9周才能达

到诊断意义，仅有25—40%在第一周有意义的升高，抗体呈4倍增高

才有诊断意义。抗体产生后可持续存在数月至数年。

X-Ray：肺部小片或大片渗出阴影，约十天后达顶峰，呈段或

大叶实变阴影，可先有一侧，很快发展到两侧，少数可形成空洞，可

伴胸腔积液，吸收较缓慢，治疗两周后才有明显吸收，1-2个月才完

全吸收，残留少量索条阴影。

（五）诊断：我国1994年拟定了诊断试行标准。

1）临床表现：发热、寒颤、咳嗽、胸痛等。

2）胸片：炎性浸润影。

3）呼吸道分泌物、痰、血、胸水在BCYE或其他任何特殊培养

基中有军团菌生长。

4）呼吸道分泌物DFA（直接免疫荧光测定）阳性。

5）IFA（间接免疫荧光）前后两次抗体滴度4倍增长达1：128

或以上，或TAT（试管凝集法）前后两次抗体滴度4倍增长达1：

160或以上，或MAT（微量凝集法）前后两次抗体滴度4倍增长达1：

64或以上。凡具有1）、2）同时又具有3）、4）、5）中任何一项可诊

断LP。

（六）治疗：

首选大环内酯类抗菌素1.5—2.0/d,疗程2—3周。利福平。多西

环素首次0.2IV,而后0.1每12h一次IVo第三、四代喳诺酮。

（七）预后：

第六节肺炎支原体肺炎

有肺炎支原体引起的呼吸道感染，儿童多见，由咽充血一支气

管炎一间质性肺炎。起病缓，半数以上无症状，乏力、咽痛、咳嗽、

发热、纳差、肌痛。部分患者伴溶血、血小板减少，周围N炎，偶

有雷诺氏症。X-Ray：肺部多形状的浸润阴影，呈阶段分布，以下

肺野多见，可游走，可3—4周自行消散。冷凝及实验1:32或逐渐升

高有诊断意义。治疗首选红霉素。喳诺酮类抗菌素。

2000-2-1.急性上呼吸道细菌感染最常见的病原菌是（答案：A）

A.溶血性链球菌

B.流感嗜血杆菌

C.肺炎链球菌

D.葡萄球菌

E.铜绿假单胞菌

2000213.克雷白杆菌肺炎的X线表现出现叶间隙下坠，其原因

是（答案：B）

A.细菌在细胞内生长繁殖，引起组织坏死、液化形成

B.病变中的炎性渗出液粘稠而重

C.肺泡内的渗出液由Cohn氏孔向周围肺泡蔓延所致

D.肺泡内的纤维蛋白渗出较多

E.肺泡内的渗出含有较多的红白细胞

2000-2-14.老年患者突然发生寒战、高热、咳嗽、咳痰，痰粘稠,

砖红色，胶冻状，引起感染最可能的病原菌是（答案：B）

A.葡萄球菌

B.克雷白杆菌

C.铜绿假单胞菌

D.流感嗜血杆菌

E.嗜肺军团杆菌

2003-1-17.随着抗生素广泛应用，引起细菌性肺炎的病原体最主

要的变化是（答案：B）

A.肺炎球菌肺炎不断增加

B.革兰阴性杆菌肺炎不断增加

C.军团菌肺炎的发病率逐年下降

D.葡萄球菌肺炎很少发生

E.支原体肺炎很少发生

2003-2-17.肺炎伴感染性休克常见于以下肺部炎症，除