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文档简介

登革热、寨卡病毒病疫情概况及防控方案陈愉生福建省立医院1当前1页,总共50页。登革热病2当前2页,总共50页。概述

登革热是登革热病毒引起、伊蚊传播的一种急性传染病。临床特征为起病急骤,高热,全身肌肉、骨骼及关节痛,极度疲乏,部分患可有皮疹、出血倾向、白细胞减少和淋巴结肿大。3当前3页,总共50页。·登革病毒属黄病毒科黄病毒属,包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四个血清型。·登革病毒对寒冷的抵抗力强,但不耐热,50℃、30min或100℃、2min皆能使之灭活。·不耐酸、不耐醚。用乙醚、紫外线或0.05%福尔马林可以灭活。

病原学4当前4页,总共50页。

流行病学

传染源患者和隐性感染者为主要传染源,未发现健康带病毒者。患者在发病前6~8h至病程第6日,具有明显的病毒血症,可使叮咬伊蚊受染。流行期间,轻型患者数量为典型患者的10倍,隐性感染者为人群的1/3,可能是重要传染源。

5当前5页,总共50页。流行病学传播媒介我国登革热的主要传播媒介是埃及伊蚊和白纹伊蚊。我省多为白纹伊蚊传播,而雷州半岛、广西沿海、海南省和东南亚地区以埃及伊蚊为主。6当前6页,总共50页。流行病学传播途径当人被带病毒的蚊子叮咬后,病毒会从蚊子的唾液进入人体血液而感染如果患者在刚发烧前至退烧期內(大约6~7日)被蚊叮咬,病毒就有可能传给蚊子继而传播开去与患者接触是不会被传染的7当前7页,总共50页。流行病学易感人群人对登革病毒普遍易感,但青壮年居多感染后只对同型登革病毒株有较强的免疫力,并可维持多年。人与人之间不会直接传染。

8当前8页,总共50页。发病机制

登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体,在单核-吞噬细胞系统增殖至一定数量后,即入血(第一次病毒血症),然后再定位于单核-吞噬细胞系统和淋巴组织。病毒再复制至一定程度,释出于血流中,引起第二次病毒血症。9当前9页,总共50页。临床表现按世界卫生组织标准分为3型典型登革热、登革出血热登革休克综合征10当前10页,总共50页。临床表现(典型登革热)1、发热:24小时内体温可达40℃,发热持续2~7天。部分病例于病程第3~5天体温降至正常,1天后又再上升,称为双峰热或马鞍热。2、三痛三红征·三痛:剧烈的头痛、眼眶痛、肌肉、关节和骨骼痛·三红:颜面潮红、颈红、胸背红,酒醉貌11当前11页,总共50页。临床表现3、皮疹-于病程3~6天出现,可为斑丘疹、麻疹样皮疹、猩红热样疹、红斑疹或皮下出血点等。-在同一患者身上可同时看见不同形态的皮疹,分布于全身,四肢、躯干或头面部。-多有痒感,大部分不脱屑。皮疹持续约为3~4天。12当前12页,总共50页。临床表现4、出血-约25%~50%病例有不同程度不同部位的出血,如牙龈出血、鼻衄、皮下出血、消化道出血、咯血、血尿、阴道出血,腹腔或胸腔出血等。-出血多发生于病程的5~8天。13当前13页,总共50页。临床表现(登革出血热)1、有典型登革热表现;2、2~4病日内四肢、腋窝、粘膜及面部可见散在出血点,迅即融合成淤斑3、病情进展中有鼻腔、牙龈、消化道、泌尿道或子宫等任何一个以上器官的较大量出血,常见肝肿大4、血球容积增加20%以上,血小板低于100×109/L者。脑出血的病例也有发现。5、异常严重出血的病例可导致死亡。14当前14页,总共50页。临床表现(登革休克综合征)1、具有典型登革热表现2、在发热过程中或热退后,病情突然加重,出现皮肤湿冷、脉数弱、烦燥或昏迷,血压下降出现休克或脉压低于20mmHg汞柱以下等危象,甚至血压和脉搏测不出3、病情凶险,病死率高。4、WHO依病情严重度分为4级,在我国的临床实际意义有待实践中应用和总结。15当前15页,总共50页。并发症可出现中毒性肝炎、心肌炎、输液过量、电解质及酸碱失衡、二重感染、急性血管内溶血等。16当前16页,总共50页。实验室检查血常规:白细胞总数减少,多数病例早期开始下降,病程第4~5天降至最低点,白细胞分类计数以中性粒细胞下降为主。多数病例有血小板减少,最低可降至10x109/L以下。尿常规:可见少量蛋白、红细胞等,可有管型出现。17当前17页,总共50页。血生化检查

-超过半数的患者转氨酶、乳酸脱氢酶升高,部分患者CK/CK-MB、BNP、肌钙蛋白、尿素氮和肌酐升高。-丙氨酸氨基转氨酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)呈轻中度升高,少数患者总胆红素升高,血清白蛋白降低。-部分患者可出现低钾血症等电解质紊乱;-出凝血功能检查可见纤维蛋白原减少,凝血酶原时间和部份凝血活酶时间延长,重症病例的凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ减少。实验室检查18当前18页,总共50页。病毒分离:近年来常用细胞培养法分离登革病毒。将急性期病人血清接种于白纹伊蚊纯系细胞株C6/36,进行病毒分离,阳性率为70~80%血清学检查-补体结合试验>1/32为阳性。-红细胞凝集抑制试验>1/1280者有诊断意义。-双份血清抗体滴度有4倍以上升高者可明确诊断。。实验室检查19当前19页,总共50页。诊断

根据流行病学史、临床表现及实验室检查结果,可作出登革热的诊断。在流行病学史不详的情况下,根据临床表现、辅助检查和实验室检测结果作出诊断。20当前20页,总共50页。疑似病例:符合登革热临床表现,有流行病学史(发病前15天内到过登革热流行区,或居住地有登革热病例发生),或有白细胞和血小板减少者。临床诊断病例:符合登革热临床表现,有流行病学史,并有白细胞、血小板同时减少,单份血清登革病毒特异性IgM抗体阳性。诊断21当前21页,总共50页。确诊病例:疑似病例或临床诊断病例,急性期血清检测出NS1抗原或病毒核酸,或分离出登革病毒或恢复期血清特异性IgG抗体滴度呈4倍以上升高。诊断22当前22页,总共50页。登革热的临床表现多样,注意与下列疾病相鉴别。-发热伴出血疾病如基孔肯雅热、肾综合征出血热、发热伴血小板减少综合征等鉴别;-与发热伴皮疹疾病如麻疹、荨麻疹、猩红热、流脑、斑疹伤寒、恙虫病等鉴别;-有脑病表现的病例需与其它中枢神经系统感染相鉴别;-白细胞及血小板减低明显者,需与血液系统疾病鉴别。鉴别诊断23当前23页,总共50页。目前尚无特效的抗病毒治疗药物,主要采取支持及对症治疗措施。治疗原则是早发现、早诊断、早治疗、早防蚊隔离。治疗24当前24页,总共50页。·一般治疗。-卧床休息,清淡饮食;-防蚊隔离至退热及症状缓解,不宜过早下地活动,防止病情加重;-监测神志、生命体征、液体入量、尿量,血小板,HCT,电解质等。对血小板明显下降者,进行动静脉穿刺时要防止出血、血肿发生。治疗25当前25页,总共50页。·对症治疗。-退热:以物理降温为主,对出血症状明显的病人,避免采用酒精擦浴。解热镇痛类药物可能出现严重并发症,应谨慎使用;-补液:口服补液为主,适当进流质食物,对频繁呕吐、进食困难或血压低的病人,应及时静脉输液;-镇静止痛:可给与安定、颅痛定等对症处理。治疗26当前26页,总共50页。重症登革热

除一般治疗中提及的监测指标外,重症登革热病例还应动态监测电解质的变化。对出现严重血浆渗漏、休克、ARDS、严重出血或其他重要脏器功能障碍者应积极采取相应治疗措施。治疗27当前27页,总共50页。补液原则-维持良好的组织器官灌注。-同时应根据患者HCT、血小板、电解质、尿量及血流动力学情况随时调整补液的种类和数量,在尿量达约0.5ml/kg/h的前提下,应控制静脉补液量。治疗28当前28页,总共50页。抗休克治疗-尽快进行液体复苏治疗,-初始液体复苏以等渗晶体液为主(如生理盐水等),-对初始液体复苏无反应的休克或更严重的休克可加用胶体溶液(如白蛋白等)。-同时积极纠正酸碱失衡。-液体复苏治疗无法维持血压时,应使用血管活性药物;

-严重出血引起休克时,应及时输注红细胞或全血等。

-有条件可进行血流动力学监测并指导治疗。治疗29当前29页,总共50页。出血的治疗-出血部位明确者,如严重鼻衄给予局部止血。胃肠道出血者给予制酸药。尽量避免插胃管、尿管等侵入性诊断及治疗;-严重出血者伴血红蛋白低于7g/L,根据病情及时输注红细胞;-严重出血伴血小板计数低于30x109/L,应及时输注血小板。-临床输血(包括红细胞、血小板等)时要注意输血相关急性肺损伤(TRALI)和血小板无效输注等。治疗30当前30页,总共50页。31当前31页,总共50页。预防·防制策略:爱国卫生运动,环境整治,清除蚊虫滋生地。·人群预防:-尚无特异的疫苗可保护人群-加强宣传教育,提高群众自我保护意识-在流行区尽量减少集会,减少人群流动·个体预防:加强个人防护,使用驱避剂,药物浸泡蚊帐,白天防止媒蚊叮咬传染。32当前32页,总共50页。寨卡病毒病33当前33页,总共50页。寨卡病毒病Zika病毒最早于1947年从乌干达的寨卡丛林中的猕猴中分离。1952年确认人类感染;1954年首例病例报告,并分离到病毒。4年后东南亚散发。2007年第一次在雅浦岛爆发流行。截至2016年7月28日,在非洲、亚洲、美洲和一些太平洋岛屿至少67个国家或地区有寨卡病毒传播的证据。以巴西疫情最为严重。

34当前34页,总共50页。截止到2016年1月,本土居民感染Zika病毒的美洲国家包括巴巴多斯、玻利维亚、巴西、佛得角、哥伦比亚、多米尼加共和国、厄瓜多尔、萨尔瓦多、法属圭亚那、瓜德罗普岛、危地马拉、圭亚那、海底、洪都拉斯、马提尼克、墨西哥、巴拿马、巴拉圭、圣马丁、摩萨亚、苏里南和委内瑞拉.35当前35页,总共50页。2015年以来寨卡病毒病报告国家/地区

(截止2016年7月28日)墨西哥3例萨尔瓦多3,836例巴拿马99例危地马拉1例洪都拉斯2例萨摩亚31例法属波利尼西,库克群岛,新咯里多尼亚,瓦努阿图委内瑞拉7例厄瓜多尔6例哥伦比亚20,000+例玻利维亚1例圭亚那1例苏里南5例法属圭亚那1例巴西56,318例巴拉圭6例佛得角4,164例其他输入病例国家:澳大利亚3例中国台湾1例以色列1例暴发疫情国家/地区(5)散发病例国家/地区(25)输入病例国家/地区(16)输入病例:美国6例加拿大1例欧洲输入病例国家:意大利、丹麦、芬兰、德国、葡萄牙、荷兰、西班牙、瑞典、英国、瑞士、奥地利巴巴多斯3例波多黎各1例海地1例马提尼克1例法属圣马丁1例多米尼加共和国10例库拉索岛、尼加拉瓜、瓜德罗普、美属维尔京群岛36当前36页,总共50页。病原学黄病毒科;黄病毒属,单股正链RNA病毒,直径40-70nm;10794个核苷酸,编码3419个氨基酸。基因型:非洲型、亚洲型,本次美洲流行的为亚洲型。常用的消毒方法可灭活。37当前37页,总共50页。流行病学传染源患者、隐性感染者和寨卡病毒感染的非人灵长类动物是可能的传染源传播途径最主要的途径:伊蚊叮咬。传播媒介主要为埃及伊蚊,白纹伊蚊、非洲伊蚊和黄头伊蚊也可传播该病毒。母婴传播,包括宫内感染和分娩时感染。罕见血源传播和性传播。38当前38页,总共50页。人群易感性普遍易感。曾感染过寨卡病毒的人可能对再次感染具有免疫力。39当前39页,总共50页。临床表现1、潜伏期:现有资料显示为3-12天。2、仅20%出现症状,症状较轻。3、主要临床表现·发热(多为中低热)、皮疹(多为斑丘疹)。可伴有非化脓性结膜炎;肌肉和关节痛(主要是手、足等小关节)、全身乏力以及头痛。·少数病例可有腹痛、恶心、腹泻、粘膜溃疡、皮肤瘙痒等。·持续2-7天缓解,预后良好,死亡病例罕见。40当前40页,总共50页。临床表现小儿感染病例还可出现神经系统、眼部和听力等改变。孕妇感染寨卡病毒可能导致新生儿小头畸形甚至死亡。有与寨卡病毒感染相关的吉兰巴雷综合征病例的报道,但二者之间的因果关系还不清楚。41当前41页,总共50页。实验室检查1、一般检查。血常规:部分病例可有白细胞和血小板减少。2、病原学检查。核酸检测:RT-PCR等核酸扩增方法,检测寨卡病毒RNA。阳性窗约3-7天。病毒抗原检测:免疫组化法检测寨卡病毒抗原。病毒分离培养:将标本接种于蚊源细胞(C6/36)或哺乳动物细胞(Vero)等方法进行分离培养42当前42页,总共50页。实验室检查3、血清学检查。寨卡病毒IgM检测:采用酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫荧光法等进行检测。寨卡病毒中和抗体检测:采用空斑减少中和试验(PRNT)检测血液中和抗体。应尽量采集急性期和恢复期双份血清开展检测。寨卡病毒抗体与登革病毒、黄热病毒和西尼罗病毒等有较强的交叉反应,易于产生假阳性,在诊断时应注意鉴别。43当前43页,总共50页。诊断疑似病例流行病学史:发病前12天内在寨卡病毒感染病例报告或流行地区旅行或居住。临床表现:难以用其他原因解释的发热、皮疹、关节痛或结膜炎等。临床诊断病例疑似病例且寨卡病毒IgM抗体检测阳性。44当前44页,总共

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