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文档简介
动物生理学能量代谢与体温第一页,共三十九页,2022年,8月28日7.1.1Energysources&utilization7.1.1.1Energysources人和动物只能利用食物中蕴藏的化学能TheProductionandfunctionofATP(adenosinetriphosphate)Directdonatorofenergy:ATPReserveformofenergy:CP第二页,共三十九页,2022年,8月28日鸟氨酸
第三页,共三十九页,2022年,8月28日Glucose(1mol):aerobicoxidationyields38molATP;anaerobicglycolysisyields2molATPFat:1mol6Cfattyacidyield44molATPProtein:rarelyusedasenergydonator
糖是主要供能物质,它提供人体所需能量的50%~70%;其余的能量由脂肪提供。脂肪是体内能源物质贮存的主要形式。在糖和脂肪供能不足时,蛋白质才分解用于提供能量。在被吸收的单糖中,葡萄糖占80%,通常所说的血糖是指血液中的葡萄糖。糖的分解代谢:glycolysis、aerobicrespiration,Oxygendebt脑组织所需能量一般均来自糖的有氧氧化第四页,共三十九页,2022年,8月28日FatisthemostconcentratedsourceoffoodenergyFatshavealittlemorethandoublethecaloriesthancarbohydratesandproteinshave.storedinadiposetissue(脂肪组织)andinmusclemuscleusesfattyacidsforfuelproduceATPmoreslowlythanCHOduringrest,provides>½theATP,butlittleduringintenseexerciseitserveswellinemergencies,whenthebodyisinneedofextrafuelFatisoftenassociatedwithcholesterolandhealthproblems.第五页,共三十九页,2022年,8月28日第六页,共三十九页,2022年,8月28日proteinsplitintoaminoacidsingut,absorbed,andtransportedbybloodfirstroleisprovidingbuildingblocksformetabolicfunctionsandtissuebuildingprovides5-15%offuelforATPproduction第七页,共三十九页,2022年,8月28日7.1.1.2Energyutilization
Morethan50%transfertoheat,Lessthan50%storeintheATP&CPUtilization:synthesis&growthnerveconductionmuscularcontractionglandularsecretionactiveabsorptionotherfunctions第八页,共三十九页,2022年,8月28日第九页,共三十九页,2022年,8月28日7.1.1.2EnergyBalanceNeutralenergybalanceiswhenthecaloriesyoutakeinisequaltothecaloriesexpended.Weightismaintained.Positiveenergybalanceiswhenthecaloriesyoutakeinisgreaterthanthecaloriesexpended.Weightisgainedandfatstoresareincreased.Negativeenergybalance:caloriesyoutakeinislessthanthecaloriesexpended.Adipose,glycogen,andmusclecanbeusedforenergytomakeupthecaloricdeficiency.第十页,共三十九页,2022年,8月28日能量代谢率也称代谢率(metabolicrate,MR)是指机体单位时间内消耗的能量。7.1.2.1能量代谢的测定原理测热量的产生(机体不做功)测能量的产生7.1.2Measuringthemetabolicrate第十一页,共三十九页,2022年,8月28日7.1.2.2与能量代谢有关的几个概念食物的热价(thermalequivalentoffood)
:1g食物分解氧化时所释放的热量。有物理热价与生理热价,糖与脂肪的物理热价与生理热价相同,蛋白质不同。食物的氧热价(thermalequivalentofoxygen):某种食物分解时每消耗1L氧所释放的热量。如果能够知道用于氧化分解某种食物的所消耗的氧量,乘以该物质的氧热价即可得……呼吸商(respiratoryquotient)与非蛋白呼吸商:一定时间内机体的CO2生成量与耗O2量的比值,称为呼吸商。糖的呼吸商为1,蛋白质约为0.8,脂肪约为0.71。人和动物的呼吸商在0.71-1之间变动。蛋白质的消耗量可用测定尿氮的方法求得,在总CO2产量与总O2消耗量中减去蛋白质的部分,就是非蛋白呼吸商。由非蛋白呼吸商可知氧化的糖与脂肪的比例。第十二页,共三十九页,2022年,8月28日7.1.2.3能量代谢的测定方法测定方法分可分为两类:直接测热法和间接测热法。直接测热法(directcalorimetry)收集机体在一定时间内散发出的总热量(不常用)第十三页,共三十九页,2022年,8月28日Directcalorimetry第十四页,共三十九页,2022年,8月28日间接测热法(Indirectcalorimetry)间接测热法的原理一是“定比定律”二是人我们已知ATP在体内贮存量很少。假设体内氧化的全部都是糖,测定单位时间的耗氧量,根据下列化学方程式即可计算出单位时间内产生(消耗)的能量
C6H12O6+6O2=6CO2+6H2O+△H第十五页,共三十九页,2022年,8月28日间接测热法的步骤测定机体在一定时间内的耗氧量与CO2排出量测定一定时间内从尿中排出的氮量求蛋白呼吸商计算总产热量和能量代谢率临床应用的简便方法测定耗氧量与CO2产量,忽略蛋白质,用总呼吸商去查非蛋白呼吸商表,得相应氧热价,乘以耗氧量得产热量。仅测耗氧量,人为将混合膳食者的呼吸商定为0.82,得相应氧热价为20.20KJ/L,乘以耗氧量,得产热量。第十六页,共三十九页,2022年,8月28日测定耗氧量和CO2产生量的方法闭合式测定法开放式测定法第十七页,共三十九页,2022年,8月28日Indirectcalorimetry第十八页,共三十九页,2022年,8月28日第十九页,共三十九页,2022年,8月28日7.1.3影响能量代谢的因素个体因素体表面积相同体重,体表面积大者代谢率高性别与年龄男性高于同龄女性,年龄越大,代谢率越低生理活动和环境因素睡眠熟睡时的代谢率比安静清醒时低8-10%肌肉活动对代谢率影响最明显,耗氧量最多可达安静时的20倍环境温度在20-30C的环境中,人在安静时的代谢率最为稳定食物的特殊动力效应进食后一段时间代谢率上升,蛋白质食物最明显。原因不明,目前认为主要与肝脏处理吸收的营养物质有关,特别是与氨基酸在肝脏中的氧化脱氨基作用有关精神紧张激动、恐惧、焦虑其他因素体温、疾病等第二十页,共三十九页,2022年,8月28日7.1.4基础代谢basalmetabolism基础代谢的定义基础代谢是指人体在基础状态下的能量代谢。单位时间内的基础代谢称为基础代谢率(RMR)。在动物实验中常用静止代谢率(RMR)基础代谢率的测定与表示方法测定表示方法用实测值与正常平均值相差百分比表示,甲状腺功能改变对基础代谢的影响最明显。通常以单位体表面积的产热量为单位第二十一页,共三十九页,2022年,8月28日7.2体温及其调节7.2.1人体的正常体温及其波动体温的概念表层温度(变化大)体核温度(较稳定)体温的测定体温的正常值及其生理波动正常体温
直肠温度,口腔(舌下)温度的平均值比直肠温度低,腋窝温度比口腔温度低,即体温的生理波动昼夜变化<1C昼夜节律(circadianrhythm)性别成年女性比高0.3年龄情绪和体力活动季节和地区影响第二十二页,共三十九页,2022年,8月28日7.2.2机体的产热与散热体热平衡
机体产热和散热之间的相对平衡状态,称为体热平衡机体热含量平均体温产热体内物质分解代谢释放的能量,除肌肉作的机械外功部分外,其余部分最终均转化为热能。这些热量就是维持体温的体热的来源。(问题:环境温度高于体温时?)人体内产热的基本方式基础代谢产热内脏和脑食物特殊动力效应产热骨骼肌运动产热(表7-4)寒战产热与非寒战产热第二十三页,共三十九页,2022年,8月28日散热人体的散热途径(表7-5)85%是通过皮肤散发的,这一部分可以调节机体深层热量到达皮肤的途径热传导皮肤血液循环皮肤散热方式皮肤散热方式辐射传导热导率对流风速,衣着蒸发不感蒸发(600-800ml/d)发汗第二十四页,共三十九页,2022年,8月28日发汗大汗腺分布范围小,不受神经支配血中AD可刺激其分泌小汗腺分布广,受交感能神经支配,掌心和足底的汗腺也受肾上腺素能神经支配。主动分泌温热性发汗精神性发汗味觉性发汗汗液的成分(表7-6)循环系统在散热中的作用第二十五页,共三十九页,2022年,8月28日第二十六页,共三十九页,2022年,8月28日7.2.3体温调节恒温动物具有体温调节机制温度感受器
temperaturereceptor温度感受器是感受机体各个部位温度变化的特殊结构。按其感受的刺激可分为冷感受器和热感受器两种;按其分布的位置又可分为外周温度感受器(peripheraltemperaturereceptor)和中枢温度感受器(centraltemperaturereceptor)peripheraltemperaturereceptors外周温度感受器泛指分布于中枢神经系统以外的温度感受器,广泛分布于全身皮肤、粘膜、内脏和肌肉等处。皮肤上冷感受器较多,约为热感受器的4-10倍。centraltemperaturereceptors中枢温度感受器指分布于脊髓、延髓、脑干网状结构以及下丘脑等处的与体温调节有关的温度敏感神经元。第二十七页,共三十九页,2022年,8月28日下丘脑视前区-下丘脑前部(preopticanteriorhypothalamusPO/AH)温度敏感神经元,有热敏神经元和冷敏神经元,对温度变化十分敏感,0.1C的变化就可引起这两种神经元放电频率发生改变。中枢和外周温度感受器的信息都会会聚于这些神经元。致热原(pyrogen)、单胺类物质(如多巴胺和5-羟色胺)及多种肽类物质都可以直接作用于这些神经元,引起体温的变化。第二十八页,共三十九页,2022年,8月28日第二十九页,共三十九页,2022年,8月28日第三十页,共三十九页,2022年,8月28日第三十一页,共三十九页,2022年,8月28日第三十二页,共三十九页,2022年,8月28日体温调节中枢与调定点
thermotaxiccenterandset-point调节体温的中枢结构存在于从脊髓到大脑的整个中枢神经系统内,但体温调节的基本中枢在下丘脑。PO/AH区是体温调节中枢整合的关键部位。由PO/AH区发出的指令性传出信号可通过不同途径调节效应器的活动,以住持体温的稳定。这些途径包括(1)通过躯体神经引起行为性体温调节活动,和骨骼肌紧张性的改变(2)通过交感神经调节皮肤血流量、汗腺分泌和无寒战产热;(3)通过内分泌腺活动调节机体的代谢水平。关于体温中枢维持体温相对稳定的机制,有的生理学者用“调定点”学说给予解释。该学说认为在下丘脑PO/AH区中有一个控制体温的调定点(set-point),并认为PO/AH区的温度敏感神经元可能是起调定点作用的结构基础。第三十三页,共三十九页,2022年,8月28日第三十四页,共三十九页,2022年,8月28日体温调节反应
散热调节反应血管调节反应发汗减少产热量产热调节反应寒战交感神经兴奋AD和NE引起氧化磷酸化解耦联(非寒战产热)肾上腺能受体阻断剂可阻断此甲状腺激素分泌增多寒泠刺激→下丘脑TRH→腺垂体TSH→甲状腺T3&T4第三十五页,共三十九页,2022年,8月28日发热是怎么形成的?人体的产热和散热在正常健康情况下,这一对矛盾经常保持着动态平衡。当患某些疾病时,此相对平衡的关系发生障碍,使产热过多,散热过少,则引起发热。根据体温上升的机理不同,发热可分为两大类:一、致热原性发热大多数患者的发热系由致热原所引起的,如各种病原体、细菌、细菌内毒素、病毒、抗原抗体复合物、渗出液中的“激活物”、某些类固醇、异种蛋白等,在体内产生致热原,称为内生性致热原。目前认为这些致热原作用于血液中的中性粒细胞和大单核细胞,使其被激活而生成和释放出白细胞致热原,通过血液循环作用于体温调节中枢而改变其功能状态,从而影响产热和散热过程,使产热增加,散热降低,引起体温上升,出现发热反应。致热原性发热可见于下列情况:
(1)炎症性发热疾病时,病灶充血明显,致热原吸收较快,渗出液中中性粒细胞越多,渗出范围越大,则发热来的越快,热度越高;而增生性炎症(如结核病)致热原来自大吞噬单核细胞,其数量不多,产生致热原较少,再因吸收进入血液的速度也较慢,故发热较慢,热度较低。
第三十六页,共三十九页,2022年,8月28日(2)炎症病灶内虽有渗出液的中性粒细胞及致热原积聚,若周围组织增生形成包囊或机化,则致热原的吸收较慢,表现为中度发热、低热,甚至无热。但是当囊内压力增加(如渗出液增多)或屏障被破坏(如挤压疖痈等)时,则可由无热或低热转为高热。反之,由急性渗出性炎症转为慢性增生性炎症时,则可由高热转为低热。致病微生物从病灶大量进入血液中,可激活血液中的中性粒细胞,引起大量内生性致热原的产生和释放,也可出现弛张热或消耗热。
(3)无菌炎症的发热,是由于某种损伤(如机械性、物理性、化学性等)和因供血障碍,引起组织坏死时,发生白细胞浸润的炎症,炎性渗出物中的蛋白质和白细胞吞噬组织碎片后,均能激活白细胞并生成和释放白细胞致热原,而产生发热。(4)变态反应性疾病的发热,因抗原抗体复合物激活中性粒细胞而释放内生性致热原,故致发热。第三十七页,共三十九页,2022年,8月28日
(5)致热类固醇的发热,是由于类固醇致热原引起的发热,如周期热、肾上腺性征异常症、肾上腺肿瘤、慢性肝炎、肝功不全以及应用原胆烷醇酮治疗等,均可使体内游离原胆烷醇酮增高,在血浆中的游离型增高(正常血浆中原胆烷醇酮呈结合状态,游离部分浓度低),能使中性粒细胞释放内生性致热原,而引起发热。
(6)肿瘤病人的发热,可能是组织损伤部位的炎症反应形成白细胞释
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