版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
激素作用的一般特征1.相对特异性2.信息传递作用3.高效能生物放大作用0.1μgCRH→1μgACTH→40μg糖皮质激素4.激素的相互作用(1)协同作用:生长激素、肾上腺素、糖皮质激素、胰高血糖素(2)拮抗作用:胰岛素、胰高血糖素(3)允许作用:糖皮质激素、去甲肾上腺素激素作用的一般特征概述内分泌系统(一)目录概述第一节下丘脑与垂体的内分泌第二节指细胞的分泌物不经导管排出而直接进入血液或组织液的过程。由内分泌腺或散在内分泌细胞所分泌,经体液或血液传递,发挥调节作用的高效能生物活性物质。内分泌概念激素概念概述内分泌与激素的概念1.相对特异性2.信息传递作用3.高效能生物放大作用0.1μgCRH→1μgACTH→40μg糖皮质激素4.激素的相互作用(1)协同作用:生长激素、肾上腺素、糖皮质激素、胰高血糖素(2)拮抗作用:胰岛素、胰高血糖素(3)允许作用:糖皮质激素、去甲肾上腺素激素作用的一般特征概述概述第二信使:cAMP、cGMP、IP3Mg2+的参与1.含氮激素—第二信使学说激素的作用机制概述激素的作用机制2.类固醇激素作用机制----基因表达学说下丘脑与垂体的内分泌下丘脑-神经垂体系统:下丘脑垂体束下丘脑-腺垂体系统:垂体门脉系统12下丘脑的内分泌功能下丘脑与垂体的内分泌GnRHLH、FSH性腺性激素细胞CRHACTH肾上腺Adr细胞TRHTSH甲状腺T3、T4细胞靶细胞靶腺腺垂体下丘脑PIFPRFGHRIH(hormone)GHRHMIFMRFMSH(促黑激素)GH(生长素)骨细胞等PRL(催乳素)乳腺细胞等黑色素细胞下丘脑释放九个调节肽,腺垂体合成七个促激素下丘脑的内分泌功能(一)生长激素(GH)的生理作用生理作用:促进物质代谢与生长发育1.促进生长:促进骨骼、肌肉、内脏器官等生长发育。躯体刺激素生长激素介质(somatomedin,SM)软骨细胞分裂增殖,蛋白质合成↑,促进软骨增殖与骨化,使长骨加长。下丘脑与垂体的内分泌去垂体GH注射腺垂体激素下丘脑与垂体的内分泌世界第一高人(2.51米)与第一矮人(0.54米)合影,2014年,伦敦腺垂体激素幼年-GH分泌过多-巨人症幼年-GH分泌过少-侏儒症下丘脑与垂体的内分泌腺垂体激素成年-GH分泌过多-肢端肥大症下丘脑与垂体的内分泌腺垂体激素(一)生长激素(GH)的生理作用2.促进代谢:蛋白质:合成↑脂肪:分解↑糖:正常→糖利用↑过量→升高血糖(垂体性糖尿病)下丘脑与垂体的内分泌腺垂体激素(二)生长激素(GH)分泌调节1.下丘脑GHRH与生长抑素的双重调节(脉冲式)2.睡眠:GH分泌↑,慢波睡眠达高峰3.代谢因素:低血糖刺激作用最强下丘脑与垂体的内分泌腺垂体激素(一)催乳素(PRL)的生理作用1.对乳腺的作用:引起并维持泌乳青春期妊娠期分娩后2.对性腺的作用:女性,促进排卵和黄体生成,雌、孕激素允许作用男性,促进雄性激素合成。3.参与应激反应:ACTH、GH同时出现(应激的三大激素)。下丘脑与垂体的内分泌腺垂体激素(二)催乳素(PRL)分泌调节1.PRF促进2.PIF抑制下丘脑与垂体的内分泌腺垂体激素促黑激素(MSH)促进黑素细胞中酪氨酸酶的合成和激活,使酪氨酸转变为黑色素。下丘脑与垂体的内分泌神经垂体激素血管升压素(VP)又称抗利尿激素(ADH)生理水平时作为ADH;在失血或脱水时,发挥血管收缩、升高血压的作用。下丘脑与垂体的内分泌神经垂体激素(一)催产素的生理作用对乳腺作用:使乳腺腺泡周围肌上皮细胞收缩,排出乳汁—通过射乳反射实现!对子宫作用:促进子宫收缩。下丘脑与垂体的内分泌神经垂体激素(二)催产素的分泌调节射乳反射:吸吮→感觉神经末梢→传入神经→下丘脑→催产素↑→细胞收缩→排乳临产或分娩→子宫、阴道受刺激→催产素↑→子宫收缩。母乳喂养,有利于产褥恢复!甲状腺功能的调节甲状腺甲状腺功能的调节1下丘脑-腺垂体-甲状腺轴缺碘-地方性甲状腺肿(大脖子病)下丘脑:TRH腺垂体:TSH,促进甲状腺激素合成使滤泡细胞增生,腺体增大。甲状腺甲状腺功能的调节2甲状腺的自身调节3自主神经对甲状腺活动的影响对碘供应变化的适应性调节Wolff-Chaikoff效应副交感神经(-)交感神经(+)甲状腺激素的生理作用1.能量代谢:产热↑,BMR↑1mgT4→4200KJ→BMR↑28%机制:钠泵数量和活动↑;(一)对代谢的影响甲状腺甲状腺激素的生理作用甲亢:喜凉怕热甲减:喜热恶寒2.物质代谢:对合成与分解代谢均有促进作用(1)糖:正常→影响不大甲亢→血糖↑;(2)蛋白质:正常→合成↑,利于生长不足→合成↓,肌肉收缩无力,黏液性水肿过量→分解↑,肌肉消瘦,收缩无力(3)脂肪:分解↑;胆固醇:分解>合成(一)对代谢的影响甲状腺甲状腺激素的生理作用1.促进CNS发育2.促进长骨生长幼年缺乏---呆小症(克汀病)预防呆小症应从妊娠期开始治疗呆小症必须在出生后4个月内补充,过迟则难以奏效。(二)对生长与发育的影响甲状腺甲状腺激素的生理作用甲状腺甲状腺激素的生理作用(三)对神经系统的影响:CNS兴奋性↑甲亢:注意力不集中,喜怒失常,烦躁不安,睡眠不好,多梦等甲减:记忆力减退,说话和行动迟缓,思睡(四)对心脏活动的影响:心率↑,收缩力↑,心输出量↑。甲状腺激素的合成与代谢甲状腺激素的合成与代谢甲状腺激素的合成原料:碘酪氨酸过程:1.甲状腺滤泡聚碘:I-2.I-的活化:TPO3.酪氨酸碘化:I取代H4.甲状腺激素的合成:耦联2DIT→T41DIT+1MIT→T3甲状腺激素的合成与代谢甲状腺激素的代谢1.贮存:甲状腺球蛋白滤泡腔2.释放:血液3.运输:游离型结合型4.代谢:T4:7dT3:1.5d糖皮质激素的生理作用肾上腺糖皮质激素的生理作用①糖代谢:肝内糖异生↑、肝外利用糖↓→血糖↑②蛋白质:肝外组织蛋白质分解↑③脂肪:四肢分解↑(面部躯干合成↑),脂肪重新分布。向中性肥胖:肾上腺皮质功能亢进症的典型体征。(一)对物质代谢的影响肾上腺糖皮质激素的生理作用①糖代谢:肝内糖异生↑、肝外利用糖↓→血糖↑②蛋白质:肝外组织蛋白质分解↑③脂肪:四肢分解↑(面部躯干合成↑),脂肪重新分布。向中性肥胖:肾上腺皮质功能亢进症的典型体征。④水盐代谢:贮钠排钾;排水(一)对物质代谢的影响肾上腺糖皮质激素的生理作用1.应激反应:应激刺激下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统提高耐受力和生存能力2.参与应激的体液因素:①ACTH、糖皮质激素↑②E、NE、ADH、GH、PRL等↑3.切除肾上腺皮质时可能危及生命4.临床上用于抗炎、抗过敏、抗中毒、抗休克(二)在应激反应中的作用肾上腺糖皮质激素的生理作用(1)血细胞:红细胞、血小板和中性粒细胞↑淋巴细胞、嗜酸性粒细胞↓(2)循环系统:维持正常血压允许作用抑制前列腺素合成降低毛细血管通透性(3)神经系统:兴奋性↑(4)消化系统:胃酸和胃蛋白酶分泌↑(三)对其它系统组织的作用糖皮质激素分泌的调节肾上腺糖皮质激素分泌的调节1.下丘脑CRH的调节2.腺垂体ACTH的调节日周期性分泌:午夜0-1点最低,6-8时达高峰!注意用药时间3.糖皮质激素的负反馈调节下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴长期大量使用糖皮质激素病人能否立即停药?肾上腺糖皮质激素分泌的调节血中糖皮质激素处于较高水平,对下丘脑、腺垂体进行负反馈调节,抑制了CRH、ACTH的分泌;肾上腺皮质由于没有ACTH的调控,逐渐萎缩,分泌功能趋于停止;此时若突然停药,会出现糖皮质激素分泌不足的症状,原有疾病复发或加重,更不能抵御各种应激事件,甚至危及生命,因此不能突然停药。为什么长期大量使用糖皮质激素病人不能立即停药?↑↑↓↓催产素下丘脑与垂体的内分泌催产素(一)催产素的生理作用对乳腺作用:使乳腺腺泡周围肌上皮细胞收缩,排出乳汁—通过射乳反射实现!对子宫作用:促进子宫收缩。下丘脑与垂体的内分泌催产素(二)催产素的分泌调节射乳反射:吸吮→感觉神经末梢→传入神经→下丘脑→催产素↑→细胞收缩→排乳临产或分娩→子宫、阴道受刺激→催产素↑→子宫收缩。母乳喂养,有利于产褥恢复!内分泌系统(二)目录甲状腺第三节肾上腺第四节胰岛第五节其他内分泌腺体和激素第六节甲状腺甲状腺激素合成与代谢1.甲状腺滤泡聚碘2.I-的活化3.酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成4.贮存5.释放6.运输7.代谢1.能量代谢:产热↑,BMR↑1mgT4→4200KJ→BMR↑28%机制:钠泵数量和活动↑;(一)对代谢的影响甲状腺甲状腺激素的生理作用甲亢:喜凉怕热甲减:喜热恶寒2.物质代谢:对合成与分解代谢均有促进作用(1)糖:正常→影响不大甲亢→血糖↑;(2)蛋白质:正常→合成↑,利于生长不足→合成↓,肌肉收缩无力,黏液性水肿过量→分解↑,肌肉消瘦,收缩无力(3)脂肪:分解↑;胆固醇:分解>合成(一)对代谢的影响甲状腺甲状腺激素的生理作用1.促进CNS发育2.促进长骨生长幼年缺乏---呆小症(克汀病)预防呆小症应从妊娠期开始治疗呆小症必须在出生后4个月内补充,过迟则难以奏效。(二)对生长与发育的影响甲状腺甲状腺激素的生理作用甲状腺甲状腺激素的生理作用(三)对神经系统的影响:CNS兴奋性↑甲亢:注意力不集中,喜怒失常,烦躁不安,睡眠不好,多梦等甲减:记忆力减退,说话和行动迟缓,思睡(四)对心脏活动的影响:心率↑,收缩力↑,心输出量↑。甲状腺甲状腺功能的调节1下丘脑-腺垂体-甲状腺轴缺碘-地方性甲状腺肿(大脖子病)下丘脑:TRH腺垂体:TSH,促进甲状腺激素合成使滤泡细胞增生,腺体增大。甲状腺甲状腺功能的调节2甲状腺的自身调节3自主神经对甲状腺活动的影响对碘供应变化的适应性调节Wolff-Chaikoff效应副交感神经(-)交感神经(+)肾上腺肾上腺皮质激素(1)对物质代谢(分解>合成)①糖代谢:肝内糖异生↑、肝外利用糖↓→血糖↑②蛋白质:肝外组织蛋白质分解↑③脂肪:四肢分解↑(面部躯干合成↑)、脂肪重新分布。向中性肥胖:肾上腺皮质功能亢进症的典型体征。④水盐代谢:贮钠排钾;排水(一)糖皮质激素的生理作用向中性肥胖肾上腺肾上腺皮质激素肾上腺肾上腺皮质激素满月脸水牛背将军肚皮肤紫纹肾上腺肾上腺皮质激素(2)在应激反应中的作用:参与应激的体液因素:①ACTH、糖皮质激素↑②E、NE、ADH、GH、PRL等↑糖皮质激素在应激反应中的作用:①减少应激刺激引起的一些有害物质的产量及其不良作用(临床上用于抗炎、抗过敏、抗中毒、抗休克)②升高血糖③允许作用:使NE缩血管作用加强。(一)糖皮质激素的生理作用肾上腺肾上腺皮质激素(一)糖皮质激素的生理作用(3)血细胞:红细胞、血小板和中性粒细胞↑淋巴细胞、嗜酸性粒细胞↓(4)循环系统:维持正常血压允许作用抑制前列腺素合成降低毛细血管通透性(5)神经系统:兴奋性↑(6)消化系统:胃酸和胃蛋白酶分泌↑肾上腺肾上腺皮质激素(二)糖皮质激素的分泌调节长期大量使用糖皮质激素病人能否立即停药?1.下丘脑CRH的调节2.腺垂体ACTH的调节日周期性分泌:午夜0-1点最低,6-8时达高峰!注意用药时间3.糖皮质激素的负反馈调节肾上腺肾上腺皮质激素血中糖皮质激素处于较高水平,对下丘脑、腺垂体进行负反馈调节,抑制了CRH、ACTH的分泌;肾上腺皮质由于没有ACTH的调控,逐渐萎缩,分泌功能趋于停止;此时若突然停药,会出现糖皮质激素分泌不足的症状,原有疾病复发或加重,更不能抵御各种应激事件,甚至危及生命,因此不能突然停药。为什么长期大量使用糖皮质激素病人不能立即停药?↑↑↓↓肾上腺肾上腺髓质激素髓质肾上腺素和去甲肾上腺素的作用作用类别肾上腺素(E)去甲肾上腺素(NE)心脏心率↑,心缩力↑,心输量↑作用弱血管皮肤、胃肠、肾等血管收缩,冠脉、骨骼肌血管舒张全身血管广泛收缩,总外周阻力↑外周阻力变化不大明显增高血压↑(收缩压为主)↑↑(外周阻力)支气管平滑肌舒张舒张(弱)胃肠道平滑肌舒张舒张(弱)胰岛胰岛素1.糖代谢:体内唯一降血糖的激素促进:组织细胞对葡萄糖的摄取和利用葡萄糖→糖原葡萄糖→脂肪酸抑制:糖原分解糖异生2.脂肪代谢:促进脂肪合成和贮存抑制脂肪酶活性,减少脂肪分解3.蛋白质代谢:促进蛋白质合成→机体生长(一)胰岛素的生理作用胰岛胰岛素1.血糖:血糖↑→胰岛B细胞→胰岛素↑2.氨基酸和脂肪酸的作用:精氨酸,赖氨酸3.激素的相互作用:胰高血糖素、糖皮质激素、生长激素、甲状腺激素、雌激素→血糖↑
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
最新文档
- 2025届天水市重点中学高考仿真模拟语文试卷含解析
- 2025届辽宁省大连大世界高中高考英语五模试卷含解析2
- 2025届江苏省常州市溧阳市高考仿真卷英语试题含解析
- 广东省珠海市示范名校2025届高三最后一卷英语试卷含解析
- 新疆兵团农二师华山中学2025届高三下学期第五次调研考试语文试题含解析
- GB/Z 44859-2024武术太极剑
- GB/T 22750.1-2024外科植入物陶瓷材料第1部分:高纯氧化铝陶瓷材料
- GB/T 44700-2024国民体质测试器材通用要求
- 河北省河间市十四中2025届高三第三次测评英语试卷含解析
- 新疆石河子二中2025届高三下学期一模考试英语试题含解析
- 10米深基坑施工方案
- 广东省广州市黄埔区2023-2024学年数学四年级第一学期期末达标检测试题含答案
- 开开心心上学去第一课时(说课稿)全国通用一年级下册综合实践活动
- 舞台机械设备安装调试方案
- 广州中医药大学辅导员考试题库
- 水利工程实验室量测作业指导书
- 电工与电子基础技术习题集参考答案
- 能源管理体系内审检查表及能源管理体系内部审核检查表
- 《中国近代史》第一章 国门洞开
- 意向性和と思う课件 高考日语复习
- ArcGIS简介与应用基础
评论
0/150
提交评论