生理心理学完整

欢迎下载，希望能帮到您欢迎下载，希望能帮到您可修改可修改一、名解1感受野：有效地影响某一感觉细胞兴奋性的外周部位称为该神经元的感受野。2功能柱：具有相同感受野并且有相同功能的视皮层神经元，在垂直于皮层表面的方向上是柱状分布，只对某一视觉特征发生反应。3超柱：在大脑视皮层中，具有相同感受野的多种特征检测细胞聚集在一起，形成了对各种视觉综合反应的基本单位叫超柱。4视感受单位：一个神经节细胞及与其相互联系的全部其他视网膜细胞，所构成的视觉最基本结构与功能单位。5PET：(正电子发射层描述)是一种对人脑代谢无损伤性连续测定方法，能够动态活体研究人脑功能与其区域性糖代谢率之间的关系。6fMRI:指无创性脑代谢成像技术之一的功能性磁共振成像技术，是用于测定血氧水平信号在认知活动中不同脑区的变化。7朝向反应：指由新异强烈刺激引起的机体现行活动突然中止，头面部甚至整个机体转向新异刺激发出的方向的一种反对活动。8习惯化：强化S重复—前膜Ca离子内流减少—递质释放减少—后电位EPSP减少，无生物学意义。9敏感化：强刺激重复—前膜Ca离子内流增加—递质释放增加—后电位EPSP增加，有生物学意义。10次发行饮水否口渴每日定时喝茶都是。11AE（大脑平均诱发电位）一组能够反应心理活动中脑功能瞬间变化的脑电波。根据潜伏时可分为早成分，中成分，晚成分。12大脑半球功能一侧化：对正常被试和割裂脑病人的研究表明，大脑能和情感信息处理优于左半球。二、填空1生理心理学是介于心理学神经科学信息科学）之间的边缘学科。2与脑机能定位论相对应的学说称为脑等势学说。3外界刺激系统的兴奋水平所决定的唤醒状态。4心理学将人的心理活动分为认知过程意向过程人格。5（精神病躯体器质性精神病外生性或心因性精神病内生机能性精神病。6、精神病的核心障碍是（不同层次心理活动）产生了分裂，而意识（清醒，智能正常。7α波β波注意力时呈节律。8（诱发电位（平均诱发电位脑事件相关电位9PET（连续无损伤（葡萄糖能量的代谢率的检查。（正常人类（脑损伤病人（灵长类动物低等动物。距离（，感觉神经最粗大，大脑皮层高级中枢最显赫。（特异感觉系统）和非特异投射系统。级量式编码，传入神经是编码，感觉的高级中枢是空间分布）的细胞分工）编码。（缩小，撤光——瞳孔（扩大，其中枢在顶盖前区，是一种交感神经兴奋的自主）神经反应。15扩大，为疼痛的观生理指标，是由交感）神经兴奋引起的。16（改变）晶状体（曲率增大或减少）缩小或扩大（清晰成像的重要生理机制17（同心圆式的感受野。视野视网膜及各级视中枢之间存在精确的空间对立）关系。18（辐辏运动共轭运动扫视（追随运动。感红色素（感绿色素感蓝色素，兴奋程度不同，因而产生不同的（视蛋白结构胞的感光物质因对不同波长的敏感性）差异而功能不同。视锥细胞，而缺乏维他命A时胞）光分解反应障碍。放大，又经光物理反映使神经节细胞上产生了光感受电位。，AP升高，发生在中心区，该神经节细胞称为开中心细胞，其感受野周围区为AP心区，该神经节细胞称为（闭中心细胞，其感受野周围区为（开反应。3关于视觉中枢：视网膜的神经节细胞为低级中枢体为较高级中枢，视皮层是视觉的高级中枢。4视皮层神经元根据感受野不同的特征分为（简单型（复杂型）（超复杂型。5视皮层的功能柱分为（特征提取功能柱（空间频率柱。特征提取功能柱中有颜色柱（眼优势柱方位柱。26人耳可听频谱范围是（2016000HZ，最敏感为(400—1000HZ)。人耳最适宜的听觉范围其中心为昉。7心理声觉参数有音高音强音色。28上橄榄核锁相—时差编码）（强度差编码。9关于音高，低频音兴奋耳蜗（顶部长f）及颞横回（外侧；高音频兴奋耳蜗f）及颞横回内侧。30一般认为内耳对低音频为（调频式频率）编码，而对高音频为（空间分布的细胞分工）编码。31、雌性动物释放（外激素）吸引异性，破坏雄性动物的嗅中枢，使其对雌性动物的吸引作用减弱。32、味觉引起的情绪变化能（持久保存）在脑内，而嗅觉往往伴有（情感活动变化。3关于“闸门理论脊髓背角，粗纤维兴奋，痛觉不产生，细纤维兴奋，痛觉。34、超柱由同一感受野中的不同（特征检测功能柱）组成，它是产生简单知觉）的单元，又经联络区多模式感知细胞的综合产生杂知觉。5由感觉综合产生知觉称为底—顶加工，而在知觉产生中还有（上—下）和（循环信息流）加工。36猴的面孔认知单元分布在颞上沟。而人对面孔识别的特异区在颞枕间梭状回，面孔出现时ERPs的特异波是N17孔识别功能，多数专家认为是后天习得。7色盲是由于视锥细胞中缺乏感光色素，而视皮层V4区广泛受损会出现颜色失认证。38关于朝向反射的时相分析：EPRs在开始时额区额中央出现顶负波，又称（N200波，后继出现N2—P3b复合波，同时发生（探究）行为。9朝向反射是非随意注意）皮肤电反应）是其最稳定的生理指标。0朝向反射的特点是具有无特异性，既不同于伤害刺激引起的防御反应，也不同于对环境变化发生的适应反应。1关于朝向反射：有新异刺激时机体会建立固定反应模式，形成固定反应模式后，再重复该刺激将消退是由于与原反应模式不相匹配。42选择注意时，靶子的脑激活区为前扣带回。对选择时间：早额叶丘脑丘脑网状核闸门（运动中枢）选择，有前运动中枢控制）理论。3注意保持时CNV出现在前额叶皮层，指令出现时消失。44下降上升。5外部动因—cs和vs间联结刺激—反应联结脑内中枢回的联结。46、关于非联想式学习：习惯化和敏感化，有显著生物学意义的是（敏感化。47简单运动学习的中枢在小脑。切除大脑后，气流吹入眼，依然可出现瞬眼反射，其中枢在小脑皮层的蒲肯野氏细胞。8学习的脑机制：细胞水平称为异源性突触异化，分子水平是蛋白质变构，在整体水平上是脑的等位论）和机能定位论的对立统一。9情绪学习中较为重要的脑结构是边缘系统，辨别空间信息的脑结构主要是海马。50（突前易化（5—羟色胺。在海马的LTP中，起重要作用的受体是（NMDA受体。51关于记忆的痕迹理论：短时记忆是由于产生了反响震荡克使短时记忆无法转入长时记忆。52短时记忆发展到长时记忆，最重要的脑结构是海马；最短时间是1，相当于合成基因调节蛋白）的时间。老年人慎用抗胆碱药，是由于乙酰胆碱）是很重要的记忆递质。酒精中毒逐渐发展中，记忆障碍依次为顺行性遗忘（（早年记忆丧失（恢复性。关于记忆：海马损伤影响近事记忆，间脑损伤还会影响远事记忆，而间脑与颞叶的联系与早年记忆）有关。阿尔采默氏病（淀粉样变从而形成神经炎性斑块）和（Nf缠结。病变主要发生在顶叶，边缘皮层后扣带回皮层（短时记忆障碍）是其先兆。关于记忆障碍：不良个性可有癔病性遗忘；精神创伤可致（反应性遗忘；暗示可致心因性遗忘。关于记忆的分子生物学机制：短时记忆是在突触处发生了（受体蛋白变构（跨膜信号转导和核基因表达，结果是新蛋白合成）并形成新突触。用双分离技术可将记忆分为表达性记忆）和非表达性记忆；（听觉系统门控机制受；用双耳分听试验和速示试验可检验大脑半球功能一侧化。60.失认证是（知觉障碍，包括（视、听、躯体；失语症是（语言，包括；失读症是字、词、形、音、义联系障碍，包括周边性、中枢性失读这些患者意识清晰）正常。而缄默症则意识不正常，情感记忆空白。发展性失读症是基因突变导致脑发育不足，特别是内的长距离N）发育不足，可能是失读症自闭症）和裂）的共同原因。（DA亢进说（DA受体亢进说精神分裂症的多元理学说。旁海马回潜隐渐进阴性精神分裂症的主要表现是64.隔裂脑的观察表明“右利手者”言语性刺激的脑活动发生在大脑的左侧半球，情绪的脑活动发生在大脑右侧半球。65.布罗卡区是语言（运动区，位于（额叶。受损时出现（运动性失语症；维尔尼克区为语言（感觉区，位于（颞横回现感觉性失语症。人类的言语知觉是视觉）和听觉）协同工作的结果，称为运动理论）和听觉理论。口渴才饮水称为原发性饮水。预见性饮水称为次发性饮水渴中枢位于下丘脑，哪里补水解渴感更明显胃肠。渗透性失水时分泌增多的主要是AD，其调节中枢在下丘脑视上核，容积性失水时分泌增多的主要是醛固酮，其调节中枢在（中脑背盖。血糖降低时，摄食中枢兴奋，是由于兴奋了（脑葡萄糖）和（葡萄糖）感受器。调定稳定血糖的激素主要是胰岛素）和胰高血糖素。（胆囊收缩素此时胃排空抑制。（性激素（存并延续种群。幼儿睡眠障碍多发生在（慢波睡眠）阶段，其特征是（有动作无回忆（异相睡眠动作，有回忆。巴普洛夫认为睡眠是大脑皮层广泛扩散的能动性内抑制，梦的部的兴奋活动。孤立脑动物永久）睡眠，孤立头动物能维持睡眠）与觉醒）的转换。77、视交叉上核可完成睡眠到觉醒的转换，PS的开细胞是（细胞，闭细胞是蓝斑细胞。7、脑干网状结构在觉醒与睡眠中：上部活动（维持觉醒状态；下部活动维持睡眠状态。7、与慢波睡眠关系最密切的神经核是缝际核，递质是5-H。80、控制机体生物节律，最重要的部位是下丘脑的视交叉上核。81、形成情绪情感的主观体验中，主要脑结构有缘叶，海马，杏仁核隔区，下丘脑（NE,DA,Ac，5-H。副交感神经兴奋时，表现为安逸、满足）等阳性情绪状态。交感神经兴奋的中枢标志是脑电去同步化，外周标志是电反应。交感神经系统紧张性的直接指标是皮肤电反应，而同时又是闹觉醒与警觉水平的间接指标。强烈的情绪变化使交感神经紧张性，髓质分泌去甲肾上腺素和肾上腺素）增多，同时肾上腺皮质分泌（糖皮质激素绪活动提供充足的能量代谢燃料。关于内生性精神病发病的“单胺假说抑郁症。抑郁症患者对地塞米松实验反应迟钝，脑组织可发生萎缩。各种毒品从不同的（靶神经细胞）进入脑内，导致脑强化系统特别是中脑腹侧被盖—前脑伏隔核，回路蛋白合成）成新突触）因而成瘾。锥体系的主要功能是（直接调节脑和脊髓的运动神经元，并间接调节运动功能。锥体外系的主要功能是（维持适度肌紧张、姿势和随意运动的准确性。高位脑对低位脑运动行为的控制大多为节段性抑制本可证明脊髓动物标本（脑干动物标本间脑动物标本。自闭症患儿脑发育障碍，特别是脑内长f发育不足，出现发展性镜像移情）导致行为意图）和情感变化）障碍。雄性激素子啊出生前后对脑发育有（组织化）作用，成年后对性活动有（激活）作用；男性系统化）品格强，女性移情）品格强，自闭症的脑性）化。巴普洛夫研究大脑的神经过程，依兴奋或抑制的强度强度（均衡性灵活性）为基本特征把动物的神经类型分为兴奋型安静型抑制型。借用古希腊希波克特拉的气质说，将人的气质类型分为胆汁质）（多血质（粘液质）(抑郁质)，各型的神经特征分别是兴奋型)(泼型)(安静型)（抑制型。艾森克的人格理论把生理、心理、社会统一起来，其要点是（皮层兴奋或唤醒水平（人格—CRC条件反射形成能力性驱力。变态人格是介于（正常人）和（神经病人）之间的人格类型，其皮层唤醒水平低下边缘脑功能低下（统兴奋水平低下。营养物质（刺激。以左脑言语思维为核心的智力称晶态智力核心的智力称液态智力。婴幼儿发育表现在（神经元增大（轴、树突分支增多（神经纤维披髓鞘突触数目体积增大。精神幼稚病患儿，苯丙氨酸羟化酶缺陷，出现苯酮酸尿症1视听知觉的形成过程：视觉的形成过程CC经视神经→视交叉，经视束→视交叉外侧膝状体，经视反射→视皮层（ｖ1是简单视觉，ｖ2是图形轮廓，ｖ3是未知，ｖ4是颜色觉，梭状回是面孔识别）听觉的形成过程内毛C（3400个，外毛C(1200个)→内淋巴振动而兴奋→单线式（感受声音；汇聚式（分析声音）→双极少数纤维经上橄榄核斜方体→上丘脑内侧膝状体（后丘脑）经听反射→颞横回→初级听皮层（简单）41区；刺激听皮层（复杂）21、22、42区。视知觉形成过程：底顶加工信息流、自上而下加工信息流、循环信息流。↗大通路M ↗大C优势通路交叉组MD→背侧通路 合，结构视网膜视神经C→外侧膝状体→小优势通路BD↘

→颜色↘颗粒C通路K ↘色柱间优势通路ID→腹侧用：①空间、运动知觉，解决“在哪里”②大视野反应③总体反应④信息压缩。腹侧通路：V1→V2→V3→V4→颞下回：前区确认；后区鉴别↓安静带（侧抑制）←背景分离，颜色分离作用（物体知觉更清晰）2痛觉中枢控制及阐门理论：答： 下丘脑杏仁核←中枢控制←前额叶皮层，边缘皮层↓ ↑纳洛酮致痛 丘脑旁核，版内核↓ ↑阿片受体—中脑水管周围灰质→延脑缝隙核（5-HT减少）→脊髓痛觉传入←脊髓背角闸门C←粗纤维关闭闸门，减轻痛觉；细纤维开放闸门，加重痛觉。3朝向反射的发生、消退、生理指标、特征及时相分析：①形成和消退：新异通过外抑制（非条件反射）形成朝向反射（阳重复通过主动性内抑制（条件反射）朝向反射消退（（与原反应模式不匹配）→朝向反射→形成固定反应模式→重复S→朝向反射消退→与原反应模式匹配→不反应。生理指标（）直接生理指标：脑去电同步（）探究行为反应（最稳定的生理指标。③特征：无特异性（对于对不同刺激引起的反应一样，与刺激量无关，不等同于适应反应，防御反应。④时相分析有关的外源性N2峰值增加，潜伏时短持p3a→朝向的内源性成分，出现探究反应。4学习的脑机制，简述异源性突触易化：整体水平：定位论→突触可塑性，用进废退→等势论细胞学说：异源性突触易化活动依存性强化（突触前易化5-H到→增宽→递质EPS5-H→替代强化过程→形成条件反射。②前后间强化（突触后易化A突触同时兴奋，空间总和；相分子水平蛋白质异构←信息聚合→受体处NMDA受体；效应酶处，AC。①海马aa+后膜NMDACa离子内流增加→EPSP；us→后膜去极化→清除镁离子也是钙离子增加→钙离子内流增加→EPSP↑。②AC双重激活：CS→促离子受体作用于AC→CAMP(少量)；VS→5-HTAC→CAMP(多)；CS+VS→AC↑↑→CAMP↑↑→Pu↑→Pr磷酸化变构。5简述记忆的痕迹理论与分子生物学机制：痕迹理论（）短时记忆①生理基础：反响振荡大于一小时转化为长时记忆②对电击前一小时形成的条件反射是没有影响的 ③电击治疗精神病，影响短时记忆，不影响长时记忆④电击→脑全部神经元进入绝对不应期→中止反响震荡长时记忆：①生化机制：形成MRNA→合成记忆蛋白②生理机制递质受体通道③结构机制突触数目增加，体积增大。（受体蛋白变构-Ca离子内流-兴奋性增强。①促离子型受体：快反应，速度快。例：长时程增强作用：前膜谷aa+后膜NMDA→钙离子内流。②促代谢受体：慢反应，速度慢。例：前膜DA+后膜DR→AC→CAMP→PKA→Ca离子内流。长时记忆：NC跨膜信号转导→核基因表达→合成新蛋白质，生产新突触。短时记忆强化―离子内流+Cam 基因调节蛋1←转基因小鼠↓ ↑PKCREBPr新突触①激活CREBMAP解除→CREB对CREB1的抑制作用→基因表达，这两个都能促进记忆。③激活CREB2，抑制基因表达，抑制记忆。6简述海马在学习记忆中的作用，简述记忆的分类及关系：海马在学习记忆中的作用：（1）长时程增强现象aa+后膜NMDA（g钙离子）/VS→后膜去极化消除镁离子（2）记忆的信息存贮：短时记忆由海马转化为长时记忆，海马完成近事记忆若海马损伤则出现顺行性遗忘，海马萎缩则短时记忆丧失、长时记忆存在，情景记忆与海马及海马旁的激活有关（3）谷aa脱羧酶海马（海马椎体细胞释放IPSP→实现抑制作用（5）海马属边缘系统：情绪成分+→学习效果增加；情绪成分—→学习效果下降记忆分类及关系：述性记忆（情景记忆、↓↓ 语义记忆；②内隐记忆：非描述记忆。知觉注意→工作记忆一级记忆、二级记忆、三级记忆（3）顺行性遗忘：一级记忆到二级记忆发生障碍；逆行性遗忘：二级记忆到一级记忆发生障碍；永久性记忆：三级记忆发生障碍。7简述渗透性失水和容积性失水时出现行为调节的机理答： 口腔胃肠肝都有渗透压感受器→下丘脑渴中枢兴奋→原发饮水（生理行为）↑ ↑摄盐或蛋白质→血浆渗透压增加→下丘脑视上核周围有渗透压感→视上核分泌垂体后叶释放ADH增多→水重吸收尿量减少 ↑ABRAA→指肾素血管紧张素醛固酮）↓肾上腺皮质球状带→醛固酮→NACL、水重吸收→尿量减少、容量减少8试述机体血糖的调节及与摄食的关系血糖降低←脑葡萄糖感受器（+）↓ ↑肝G感受器（+）→下丘脑摄食中枢↑↓缩胆囊素+胃充盈→认知习惯经验←颞叶边缘系统（进食—快感）②递质：睡眠肽，GABA受体②递质：睡眠肽，GABA受体→交替转换→PS（蓝斑核、NE、ACH、GABA）SWS（慢波睡眠）PS（异相睡眠即快速眼动睡眠）脑EEGα—θ—α同步类似β电行肌紧张减弱肌紧张消失―脑电位觉醒为（PGO高频放电、脑低位反射消失表心率下降、呼吸变慢、体温或脑血增加，闹耗氧量增加，脑现脑温降低、GH增多、多梦、血流量增加心率增加，呼吸加梦无情景有结果快，性腺活跃，糖皮质激素增加，多梦，充满视觉变化，有情节。意恢复体力、有利于未成年人发恢复精力，情绪，婴幼儿神经义育S成熟与PS有关，易化，促进学习记忆机①脑机制桥脑大C（开C）—脑电去同制缝隙核孤束核视交叉上核步；PGO→REM。前脑基底部蓝斑小C（闭C，NE减少→↓ ↓ ↓PS中