期末复习1病理学pathology①一门医学基础学科②研究疾病的病因

病理学研究方法？病理学ABC(尸体解剖、组织检查、细胞学检查)实验病理学（动物实病理学的发展？肉眼观察病变的大体——解剖病理学；借助显微镜观察组织、细胞——组织病理第一章 （adaptation（injury数量减少。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。生理性萎缩：胸腺萎缩和生殖系统、及更年期后萎缩a)营养不良性萎缩蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起，如慢性消耗性萎缩及恶性肿后累及新、脑等重要。b)性萎缩组织与长期受压所致，如肾盂积水引起的肾萎失用性萎缩长期工作负荷减少和功能低下所致，如长期不活动引起肌肉萎内分泌性萎缩内分泌功能下降引起靶细胞萎缩如下丘脑-腺垂体坏死导致肾上甲状腺、等的萎缩肥大hypertrophy组织、细胞或体积增大。实质的肥大通常因实质细胞体积增大。肥大的组织或的功能常有相应的增强，具有代偿意义。增生hypersia、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于引起细胞有丝增化生metasia一种分化成细胞被为另一种分化成细胞取代的过程。化生并非由已分化的二、损伤细胞水肿：损伤细胞中最早出现的改变，发生于心、肝、肾实质细胞，病变早期，线粒体和内囊泡，微绒毛，此期称气球样变。原因：缺氧、、、营养不良、及肥胖等因素引起②心肌脂肪变性A．部位：常累及的内膜下和肌D．心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌间质向心腔方向，可致心肌萎细胞：重吸收蛋白质过多。浆细胞：免疫球蛋白蓄积。肝细胞：Mallory（微丝组成，所致，蛋白质变性血压和患者，玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。淀粉样变、样变：细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积 时，常伴有明显的萎缩病理性钙化:软组织内固体性钙盐的蓄积，光镜下HE粥样硬化斑块、血栓等。钙化（钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内坏死结局：1234（necrosis：结构自溶，并炎症反应，是不可逆性变性。基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞、；③间质胶原肿胀、崩解、液化、纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁．是反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，成团。全身症肠、伴厌氧产气夹膜杆菌机化（organization凋亡(apoptosis)是指内个别细胞程序性的。细胞的质膜不破裂，不细胞自溶，不急性炎症反应，与调节有关受损细胞数聚无有有无急性炎反有无应浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩芽故而得名。肉芽组织由三种成分构成：①新生的毛细血管；②纤维母细胞；③炎性渗出成分。③功能抗物；④形态标志间质的水分逐渐吸收减少，炎细胞减少并 第三章局部血液循环1．静脉性充血（瘀血萎缩或。小叶肝细胞脂肪变性呈黄色，在肝切面构成红黄相间的网络图纹，形似槟榔．故有槟体质块称为血栓血栓形成后可溶解或脱落脱形成血栓栓子可引起栓塞和梗死可机化和再通。2．血流状态的改变(1)(2)3．血液凝固性增高43抑制抑制血栓损伤屏障作用破坏正常子、凝血酶调节蛋白）内 (pale(mixed(red 99%肺动脉栓塞来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。由于肺组织有肺动脉及支气体循环动脉栓塞左心及体循环动脉系统的血栓栓子，可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞，但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见，引起的梗死。第四 梗死一、概念或组织由于动脉血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起的坏死，称为梗死。贫血性梗死发生在组织结构致密侧支循环不丰富的实质，如脾、肾、心和脑组织。因梗死灶灶也呈锥形，尖端朝向中心，底部靠近表面；肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死呈节段状；冠脉回流。血栓形成血栓形成侧枝循环不能代 两大特殊途anemic栓塞梗死机化⑴概念1)血栓形成①的心2)栓塞①循3)梗死①动⑵三者相互关系血栓形成→血栓栓塞→梗死（无足够侧支循环时发 局部：红、肿、热、痛、功能 渗出液与漏出液渗出液：蛋白高、细胞多、高，>1.020，漏出液：蛋白低，细胞少，低，<1.020，Proliferation：①炎症局部组织；②实质细胞和间质细胞；③数量增加。 心包、胸腔积液→心脏、肺；喉头水肿→窒息 血流缓慢→白细胞离开轴流到达血管边缘（白细胞边集）（白细胞附壁粘着。附壁白细胞先随血流缓慢滚动、再与内皮牢固粘着（白细胞粘着参与粘着的粘附分子有：选择素S、整合素、免疫球蛋白类、样糖蛋白类粘着的白细胞逐步游管壁(主要是细静脉和毛细血管)而进入炎区,称为白细胞游出BM2～12（1）（2）WBC 根据渗出物的成份划分：浆液性、纤维素性、化脓性、浆液性炎症searovas纤维素性炎：fibrinous化脓性炎 化脓性炎、化脓性支气管炎脓液在浆膜腔或胆囊、内积聚→积脓empyema脓肿局限性化脓性炎 特征：组织发生溶解坏死、脓腔形性炎症hemorrhagic 指炎症时由于血管的损害特别严重,渗出物中红细胞。 慢性炎症中浸润的炎细胞：单核巨噬细胞系统（单核细胞、巨噬细胞）肉芽肿可分为异物肉芽肿和性肉芽肿，其主要成分是上皮样细胞和多核巨细胞第五章肿瘤(tumor)机体局部组织在致瘤因素作用下，在水平上变异，发生恶性转化，导致异常增生而形（atypia瘤细胞异型性的特点（胞核的多形性常为的重要特征）多：瘤细胞和核多形性；核多；核仁多；核染色质多；核多。裂：病理性核spread：宫颈癌侵入或直肠。（invasion（metastasis被带到另一部位，并生长成与瘤同样类型的肿瘤转移的主要途径（1）淋巴道转移（2）血道转移（3）种植性转移：1.指体腔内（腹腔、胸腔、脑部）的蔓延至表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种一样种植在体腔内各的表面，形成多数的转移瘤。sia：situ（papilloma：内生性状瘤（invertedpapilloma：多见部位皮肤，粘膜—胃肠道、呼吸道和泌尿官等。外耳道、、、结肠发生的易发生恶变。腺瘤（adenoma囊腺瘤cystadenoma由于分泌物淤积，可分两种类型，分别分泌和浆液squamouscellcarcinoma常见的部位：皮肤、口腔、唇、颈、、食道、喉、；其次支气管、胆囊、肾盂等腺上皮癌—柱状上皮及腺上皮发（adenocarcinoma：carcinomabasalcellcarcinomatransitionalcellcarcinoma 肉 较常见 发病多见于40岁以 多见于青少大体特 质较硬、灰白色、较干 质软、灰红色、湿润、鱼肉组织学特 多形成癌巢实质与间质分界清楚，肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间

网状纤 癌细胞间多 肉瘤细胞间多 核无或稀少，不见病理性核多见，可见病理性核常见如、坏死、溃疡形成，移处的组织，引起、坏死、腺病；③结肠多发瘤肉；④慢性颈炎伴颈糜烂；⑤慢性萎缩性胃炎；⑥慢性胃溃疡；、第六章阿少夫小体（Aschoffbody）①球形、椭圆形或梭形小体；②中心可见纤维蛋白样坏死，周围有较多Aschoff粥样斑块atheromatousque亦称为粥瘤atheroma。动脉内膜面见灰黄色斑块，表面为纤维帽，其坏死物、胆固醇结晶和钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量细胞和淋巴细胞浸润。atherosclerosisfattystreak是动脉粥样硬化的早期病变。肉眼观，为点状或条纹状黄色不隆起或微隆于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处。光镜下：病灶处内皮细胞下有大量细胞，纤维斑块数量不等的细胞、SMC、细胞外基质和炎细胞。粥样斑块atheromatousque亦称为粥瘤atheroma。动脉内膜面见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部中膜。切面：表层纤维帽为瓷白色，深部为黄色粥糜样物。光镜下：在玻璃样变性可见肉芽组织、少量细胞和淋巴细胞浸润。斑块内由于斑块内新生血管破裂或动脉内血液经斑块破裂口进入斑块而形成使斑块增大。血栓形成：粥样溃疡处易继发血栓形成，可加重阻塞，导致梗死动脉瘤形成（动脉粥样硬化最的并发性：病灶处动脉壁耐力性下降，局部易膨出形成动脉重要的AS：AA>A，A影响由于主A直径较大相对比较厚因此多数对机体无影响少数可因继发改变导致严重，AS：Willis（A）A病理变化：①脑萎缩――长期供血不足所致，严重者智力减退或痴呆（复习萎缩时的病理变化③脑：小A瘤形成基础上发并发血栓→区域性梗死→机化→瘢痕→AS病变特点月形狭窄；④狭窄程度分四级：Ⅰ级<25%，Ⅱ26％~50％，Ⅲ51％~75％，Ⅳ级>76%迫感，可放射至心前区域、左上肢，持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓解。心肌梗（重点指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死临有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，心内膜下心肌梗死（subendocardialmyocarthialinfaction）特点：①主要累及心室壁内层1/3的心肌，及和肌AinfarctionAA合并症及（选看）①心脏破裂：少见，但严重，发生于心梗后Caneurysim（瘢痕组织弹性差所致⑤心功能不全：可分为左心、右心或全心衰，为最常见原因之一⑥心源性休克：当梗死区>40%2W4~6W心肌纤维化是冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性缺血缺氧所产生的为广泛性、（良性功能期全身细小动脉间歇性痉挛，血压升高，常波动，全身血管和心、肾、脑等无器质性脑高血压危象：明显CNS症状：意识模糊、剧烈头痛、、、视力等①AAffA②脑较化：A（软化灶AAA↑↑（如情绪激临床：突然发生，呼吸加深，大小便失禁，肢体偏瘫，失语等，甚至。rheumatism（关、心、环、皮、舞）风湿病是与A组β型（又称A组乙型）溶血性链球菌有关的反应性疾病。 肿变。镜下可见风湿小体的为纤维素样坏死，周围是增生的组织细胞即Aschoff细胞、成纤维细胞和少量浸润的炎细胞。风湿小体是风湿病的特征变，具有诊断意义三、其他的风湿病风湿性关节炎多见于成年患者，儿童少见。以性多关节炎为其特征。常膝、肩、腕、肘、髋等大关节，呈性、反复发作性。发作时，局部有红、肿、热、痛、活动受限等典型炎症症状，病正常，l2第七章RBC变多见，性好差红色肝样变期（3～4）病变肺叶肿大，暗红色，质实如肝，灰色肝样变期（5～6）病变肺叶肿大，逐渐变为灰白色，质实如肝。慢性阻塞性肺病:一组以肺实质与小气道受到病理损害而导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、第八章（一）急性胃炎（acutegastritis：gastritisgastritisgastritisgastritis：球菌或大肠杆菌等化脓菌血行（败血症）或直接（。（二）慢性胃炎（chronicgastritis）中有抗胃壁细胞微粒体的自身抗体）；幽门螺旋菌。gastritis20％～40％。肉眼：胃黏膜充血、水肿，呈淡红色，点状或糜烂，表面可见灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖。gastritisA、B胃镜检查：①正常橘红泽，代之以灰色；②萎缩的胃粘膜明显变薄，皱襞变浅，甚至；③化生；B）间质：粘膜固有层不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。胃体和胃底部：壁细胞，其次是主细胞和粘液分泌细胞化生（假幽门腺化生）(一)概述：亦称慢性消化性溃疡（chronicpepticulcer）胃及十二指肠溃疡形成慢性溃疡为特征，多25％，70％，5％。临床：周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。局部血液循环→溃疡难愈，但防止溃疡底血管破溃、。底部的神经节细胞及神经纤维变便或伴呕血。溃疡底较大血管破裂→大。5％幽门梗阻约3％患者发生大量瘢痕形成收缩→幽门狭窄→胃内容通 →胃扩张→反复多见于胃溃疡。长期胃溃疡病患者，率仅1％或1％以下。 hepatitis：肝炎分型：甲型、乙型、丙型、丁型及戊型5种，由各该型引起。非甲非乙型肝炎（NANB型：大部分为丙型肝炎小部分为戊型肝炎世界各地均有发病和流行有不断升高趋势无差异，肿胀、嵴等。嗜酸性坏死：胞质进一步浓缩，核也浓缩。最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即嗜酸性溶解坏死:最多见，高度气球样变发展而来。胞核固缩、溶解、→细胞。重型肝炎很快1桥接坏死：坏死发生在小叶静脉与汇管区之间或两个小叶静脉之间以及两个汇管区之Kupffer细胞增生肥大，脱入窦内成为的吞噬细胞，参与炎细胞浸润急性（普通型）肝炎最常见。又分黄疸型和无黄疸型。我国无黄疸型肝炎多，其中多为乙型肝炎；肝细胞弥漫变性肿胀→肝体积↑、被膜紧张→临肝大、肝区疼痛或压痛。结局：需半年到一年，少数病例（约1％）发展为慢性肝炎。极少数为重型肝炎HBsAg，电镜下呈线状或小管状积存在内质HBsAg重症性肝炎病情严重。根据起病急缓及病变程度，分急性重型和亚急性重型二种肝细胞广泛严重坏死肝索解离肝细胞溶解出现弥漫性的大片坏死坏死多起自小叶，导致倾向；③肝功能衰竭，解毒功能。④胆红素代谢及血循环→肾功能衰竭（肝肾综合征。主要死因为肝功能衰竭（肝，其次消化道大或急性肾功能衰竭等。通型肝炎而来。病程：一至数月。肝硬化(cirrhosisofliver)①肝细胞弥漫性变性、坏死；②纤维组织增生，肝小叶结构及血液循环假小叶(pseudolobule)假小叶是指有广泛增生的纤维结缔组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的①肝内结缔组织增生，肝窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻（窦性阻塞②假小叶小叶下静脉，肝窦内血液流出受阻，进而影响静脉血流入肝血窦（窦后③肝A和门V形成异常吻合，致使高压力的动脉血流V（窦前；（caput①激素灭活作用减弱：肝掌、蜘蛛痣 萎缩 不调 或不孕②合成凝血因子、蛋白质合成，脾亢：倾向如鼻衄，牙龈，粘、浆 ，皮下淤斑等③胆红素代谢：黄 2.病胆道阻塞、3.结（0.15～0.5,直径（0