内科心力衰竭课件2

内科心力衰竭课件演示文稿当前1页，总共72页。（优选）内科心力衰竭课件当前2页，总共72页。心力衰竭的类型左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰收缩性和舒张性心衰心衰分期、心功能分级当前3页，总共72页。左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，以肺循环淤血为特征右心衰主要见于肺心病及某些先心病，以体循环淤血为主要表现全心衰指左、右心室都发生了功能不全。可以是同时发生，也可以继发于左心衰。心力衰竭的类型当前4页，总共72页。急性心衰因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭。慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。心力衰竭的类型当前5页，总共72页。收缩性心衰指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，出现肺循环/体循环淤血的表现舒张性心衰指心肌收缩力正常，由于心室舒张功能障碍使左心室充盈压增高，肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血心力衰竭的类型当前6页，总共72页。心力衰竭分期A期：存在心衰危险因素（高血压、糖尿病），但无器质性心脏病；无心衰症状B期：出现器质性心脏病变（即左室肥厚、射血分数降低），但仍无心衰症状C期：存在器质性心脏病，并且有心力衰竭的症状（此期患者最常见）D期：需要采取特殊治疗（如CRT、心脏移植等）的难治性心力衰竭当前7页，总共72页。心功能分级方案NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能力分级)Ⅰ级：有心脏病，日常活动量不受限制Ⅱ级：体力活动轻度受限Ⅲ级：体力活动明显受限Ⅳ级：不能从事体力活动，休息有症状当前8页，总共72页。心衰分期、分级患者男，42岁，高血压5年，无劳力性呼吸困难，心脏超声：左室肥厚。诊断：高血压心脏病，心衰B期，心功能I级

患者女，74岁，高血压14年，劳力性呼吸困难（上楼后），心脏超声：左心扩大。诊断：高血压心脏病，心衰C期，心功能II级当前9页，总共72页。心力衰竭的病因一、基本病因

(一)原发性心肌损害：1.

缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心肌梗死（泵衰竭）。当前10页，总共72页。心力衰竭的病因一、基本病因

(一)原发性心肌损害：2.

心肌炎、心肌病：

病毒性心肌炎扩张型心肌病当前11页，总共72页。心力衰竭的病因一、基本病因

(一)原发性心肌损害：

3.

心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、甲亢性心肌病、心肌淀粉样变性。当前12页，总共72页。心力衰竭的病因(二)心脏负荷过重1.压力负荷过重(后负荷)：高血压，主、肺动脉瓣狭窄，肺动脉高压。当前13页，总共72页。心力衰竭的病因(二)心脏负荷过重2.容量负荷过重(前负荷)：瓣膜关闭不全、左右心血液分流(房缺、室缺，动脉导管未闭)全身血容量增多：妊娠等。当前14页，总共72页。心力衰竭的病因二、诱因1.感染：呼吸道感染最常见，感染性心内膜炎；2.心律失常：快速性、缓慢性心律失常，心房颤动3.血容量增加：静脉输血输液过多、过快；4.过度劳累或情绪激动：妊娠、分娩、愤怒；5.治疗不当：停用利尿药、降血压药物；6.原有心脏病变加重或并发其他疾病：冠心病合并心肌梗死，心脏病患者合并甲亢、贫血；当前15页，总共72页。心力衰竭的病理生理一、代偿机制Frank-Starling机制(前负荷)心肌肥厚的代偿（后负荷）神经体液的代偿机制二、心力衰竭时各种体液因子的改变三、心脏舒张功能不全四、心肌损害和心室重塑当前16页，总共72页。Frank-Starling机制当前17页，总共72页。心肌肥厚心脏后负荷增加常以心肌肥厚作为代偿有利的一面：心肌收缩力增加不利的一面：心肌顺应性下降，心肌缺血当前18页，总共72页。神经体液的代偿机制交感神经兴奋性增强当前19页，总共72页。神经体液的代偿机制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS)激活当前20页，总共72页。二、心脏舒张功能不全的机制1、主动舒张功能障碍：Ca2+被肌浆网摄取及泵出胞外为耗能过程，能量供应不足时受影响。2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍：高血压心室肥厚、肥厚型心肌病。当前21页，总共72页。三、心肌损害和心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，出现心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化，在心腔扩大、心室肥厚过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网（非心肌细胞）等均发生相应变化，称为心室重塑。当前22页，总共72页。当前23页，总共72页。四、心力衰竭时各种体液因子的改变心钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）当前24页，总共72页。四、心力衰竭时各种体液因子的改变精氨酸加压素（AVP）内皮素当前25页，总共72页。第一节慢性心力衰竭

CHF(chronicheartfailure，congestiveheartfailure)[流行病学]AHA2005年报告：全美有500万心衰患者50-60岁人中心衰患者为1%80岁以上心衰发生率10%心衰年增长数为55万年死亡数30万基础心脏病：冠心病高血压风湿性心脏病肺心病、高原性心脏病当前26页，总共72页。临床表现（1）一、左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主[症状]1、程度不同的呼吸困难劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿当前27页，总共72页。临床表现（2）2、咳嗽、咳痰、咯血3、乏力、疲倦、头昏、心慌4、少尿及肾功能损害症状[体征]1、肺部湿性啰音2、心脏体征(心脏扩大、奔马律)当前28页，总共72页。临床表现（3）二、右心衰竭以体循环淤血表现为主[症状]1、消化道症状2、劳力性呼吸困难[体征]1、水肿2、颈静脉征3、肝大4、心脏体征当前29页，总共72页。当前30页，总共72页。临床表现（4）三、全心衰竭右心衰继发于左心衰而形成的全心衰当右心衰出现后，肺淤血症状反而减轻扩张型心肌病等左、右心室同时衰竭者肺淤血征不严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征当前31页，总共72页。实验室检查(1)BNP、肌钙蛋白X线检查心脏大小及外形当前32页，总共72页。实验室检查(1)肺淤血当前33页，总共72页。实验室检查(2)超声心动图1、心腔大小、瓣膜结构与功能2、估计心功能收缩功能：左室射血分数(EjectionFractions

EF）舒张功能E峰：舒张早期心室充盈速度最大值A峰：舒张晚期心室充盈速度最大值正常人E/A值>1.2，舒张功能不全E/A值<1.2

当前34页，总共72页。实验室检查(3)放射性核素心血池显影心室腔大小、EF值、记录放射活性-时间曲线、计算心室最大充盈速率、反映心脏舒张功能当前35页，总共72页。实验室检查(4)心-肺吸氧运动试验最大耗氧量（VO2max，ml/min.kg)心功能正常VO2max>20极重度心功能损害VO2max:<10无氧阈值:心功能正常时>14ml/min.kg当前36页，总共72页。实验室检查(5)有创性血流动力学检查心脏指数(CI)>2.5L/min.m2肺小动脉楔压(PCWP)<12mmHg当前37页，总共72页。诊断及鉴别诊断[诊断]病因诊断（基础心脏病）病理解剖诊断病理生理诊断（心功能分级）当前38页，总共72页。心力衰竭诊断心功能分级举例扩张型心肌病收缩性心力衰竭心功能2级风湿性心脏病二尖瓣狭窄心房颤动右心衰高血压性心脏病舒张性心力衰竭冠心病急性广泛前壁心肌梗死急性左心衰KillipIII级当前39页，总共72页。诊断及鉴别诊断[鉴别诊断]1、左心衰竭引起的呼吸困难支气管哮喘2、右心衰竭引起的水肿：心包积液、缩窄性心包炎：根据病史、心脏体征、超声心动图可鉴别

肝硬化：根据心脏体征、肝硬化腹水没有颈静脉怒张当前40页，总共72页。

心源性哮喘支气管哮喘病史有心脏病史基础有哮喘、过敏史症状治疗反应BNP升高不升高青年，喘前先兆，咳嗽、咳痰后可一定程度缓解中老年，端坐位，咳粉红色泡沫痰，洋地黄、速尿、血管扩张、吗啡有效氨茶碱，激素有效鉴别诊断当前41页，总共72页。治疗（1）防止和延缓心衰的发生（对心衰的危险因素治疗）缓解心衰患者临床症状改善心衰患者预后、降低死亡率治疗原则从心衰分期的角度出发当前42页，总共72页。治疗（2）提高运动耐量，改善生活质量阻止或延缓心肌损害进一步加重

降低死亡率治疗目的当前43页，总共72页。治疗（3）一、病因治疗1、基本病因治疗高血压、冠心病、心瓣膜病、先心病2、消除诱因呼吸道感染、心律失常、甲亢、贫血治疗方法当前44页，总共72页。治疗（4）二、一般治疗1、休息：控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏的负荷

2、控制钠盐摄入：心衰患者体内水钠潴留，因此减少钠盐的摄入有利于减轻水肿

治疗方法当前45页，总共72页。（一）利尿剂利尿剂的应用治疗（4）三、药物治疗当前46页，总共72页。（二）肾素一血管紧张素一醛固酮系统抑制剂

1.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗CHF的“基石”作用机制：①抑制（肾素血管紧张素系统）RAS：不仅抑制循环中的RAS，而且也抑制组织的RAS，②抑制缓激肽的降解，扩张血管，抗组织增生；③可改善心室和血管的重塑。利尿剂的应用治疗（4）三、药物治疗当前47页，总共72页。常用药物（ACEI）：

卡托普利：

依那普利：

培哚普利：利尿剂的应用治疗（4）当前48页，总共72页。ACEI:用法：从小剂量开始逐渐加量，慢性期长期维持终生用药副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高血钾及干咳、血管性水肿慎用：双侧肾动脉狭窄、肌酐明显升高、高血钾、低血压。

治疗（4）当前49页，总共72页。（二）肾素一血管紧张素一醛固酮系统抑制剂

2.血管紧张素受体阻滞剂(ARBs)

阻断RAS的效应与ACEI相同甚至更完全，但缺少抑制缓激肽降解作用，临床研究少于ACEI，当心衰患者因ACE抑制剂引起的干咳不能耐受者可改用ARBs

常用药物：坎地沙坦、氯沙坦、缬沙坦与ACEI相关的副作用，除干咳外均可见于应用ARBs时，用药的注意事项也类同。

利尿剂的应用治疗（4）三、药物治疗当前50页，总共72页。（二）肾素一血管紧张素一醛固酮系统抑制剂

3.醛固酮受体拮抗剂

螺内酯：20mg，1次/天利尿剂的应用治疗（4）三、药物治疗当前51页，总共72页。（三）β受体阻滞剂美托洛尔：比索洛尔：卡维地洛：利尿剂的应用治疗（4）三、药物治疗当前52页，总共72页。（三）β受体阻滞剂注意事项：1）：心衰病情稳定，无体液潴留后使用2）：小剂量加用，2-4周增加剂量，逐步达最大耐受量3）：不能立即停药，应逐步减量

禁忌症：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞。治疗（4）当前53页，总共72页。治疗（5）（四）正性肌力药物1、洋地黄类药物以死亡为观察终点的DIG研究证实在其他药物没有差别的情况下与对照组相比加用地高辛可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量，但生存率地高辛组与对照组之间没有差别。

治疗方法当前54页，总共72页。药理作用1、正性肌力作用：

抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶强心甙Na-Ca交换钠泵[Na]i[Ca]i心肌收缩力2、电生理作用：一般治疗剂量可抑制心脏传导系统，大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性3、迷走神经兴奋作用：可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响

洋地黄类药物

当前55页，总共72页。洋地黄制剂1、地高辛（digoxin）2、毛花甙C（西地兰）：（特别适用心衰伴快速房颤）0.2-0.4mg稀释后静注，3、毒毛花甙K：快速起效，用于急性心衰洋地黄类药物当前56页，总共72页。应用洋地黄的适应证1、主要适应证是心力衰竭

对于心腔扩大的慢性充血性心力衰竭效果好。这类患者如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。对代谢异常而发生的高排血量心衰欠佳，如贫血性心脏病，甲亢性心脏病等。2、肺心病常伴低氧血症，应慎用3、肥厚型心肌病主要为舒张不良，应禁用洋地黄类药物当前57页，总共72页。洋地黄中毒及其处理1、影响洋地黄中毒的因素安全窗很小心肌缺血缺氧时中毒剂量更小低钠低钾易引起中毒肾功能不全也是引起中毒的原因心血管常用药物如胺碘酮、异博定、阿司匹林等降低地高辛肾排泄率易致中毒洋地黄类药物当前58页，总共72页。2、洋地黄中毒表现最主要的表现是各类心律失常：心肌兴奋性过强：室早、非阵发交界性心动过速、房早、心房颤动传导系统的阻滞：房室传导阻滞胃肠道反应：恶心、呕吐中枢神经的症状：视物模糊、黄视、意识障碍（洋地黄治疗剂量血药浓度为1-2ng/ml）洋地黄类药物当前59页，总共72页。3、洋地黄中毒的处理立即停药单发室早、一度AVB停药后常自动消失对快速性心律失常，低血钾者静脉补钾补镁血钾不低者用利多卡因或苯妥英钠对传导阻滞及缓慢性心律失常，阿托品0.5-1mgiv或异丙肾上腺素洋地黄类药物当前60页，总共72页。1、肾上腺素受体兴奋剂多巴胺：较小剂量（2-5g/kg.min)增加心肌收缩力、扩张血管、扩张肾小动脉作用。大剂量（5-10g/kg.min）则表现为收缩血管作用，用于休克多巴酚丁胺:兴奋1受体增加心肌收缩力、扩血管作用不如多巴胺、增加心率不明显非洋地黄类正性肌力药物当前61页，总共72页。2、磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶活性，钙通道激活，Ca2+内流增加，心肌收缩力增强米力农：短期使用改善症状，长期应用米力农治疗重症CHF患者，其死亡率较不用者更高

非洋地黄类正性肌力药物当前62页，总共72页。1、小静脉扩张剂：

硝酸异山梨酯5-10mg；单硝酸异山梨酯

2、小动脉扩张剂：α受体阻滞剂：肼苯达嗪（少用）

直接舒张血管平滑肌的制剂：ACEI、ARB注意：对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。血管扩张剂的应用当前63页，总共72页。治疗（8）按NYHA心功能分级：

I级：控制危险因素；ACE抑制剂。

Ⅱ级：AcE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛。

Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛。

Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拈抗剂；病情稳定后，谨慎应用β受体阻滞剂。治疗方法总结当前64页，总共72页。治疗（8）六、舒张性心力衰竭的治疗1、受体阻滞剂:减慢心率，延长心室舒张期，改善舒张2、钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能3、ACE抑制剂：控制高血压，改善心肌及小血管重塑，有利于改善舒张功能，4、尽量维持窦性心律：房室顺序传导，有利于心室舒张期充盈5、对肺淤血者，静脉扩张剂或利尿剂：降低前负荷6、无收缩功能障碍者禁用正性肌力药治疗方法当前65页，总共72页。治疗（9）治疗进展：人重组脑钠肽：排钠利尿扩张血管左西孟旦：伊伐布雷定：心肌再同步化治疗