动物病理学休克

掌握：

休克的概念休克的发生机制休克时主要器官的功能和结构变化理解：休克发生的原因和分类了解：“休克”的发展历史

本章内容当前1页，总共58页。HistoryofshockDescriptionCirculationfailureMicrocirculationobstructionPresent当前2页，总共58页。

多种原因引起的有效循环血量减少、组织微循环灌流量严重不足，使细胞损伤、各重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。休克的概念(Conceptofshock)当前3页，总共58页。充足的血容量维持组织灌流量的因素心泵毛细血管的舒缩功能当前4页，总共58页。休克的原因1.体液的大量、迅速丢失：失血、失液。失血:外伤、胃溃疡、胃肠道出血，宫外孕、产后出血，肝脾破裂、骨折等失液:剧烈呕吐、腹泻、大汗淋漓、中暑等当前5页，总共58页。休克的原因2.烧伤：失血、失液、疼痛、感染。3.创伤：失血、疼痛、感染。4.感染：细菌、病毒、立克次体等。败血症休克、中毒性休克革兰氏阴性菌感染，约占感染性休克病因的70%～80%。当前6页，总共58页。5.过敏：I型变态反应。药物、血清制剂或疫苗（青霉素、破伤风抗毒素、白喉类毒素等）6.强烈的神经刺激：疼痛、麻醉。血管运动中枢抑制7.心脏和大血管的病变：心输出量急剧减少。当前7页，总共58页。失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、过敏等当前8页，总共58页。(Causesandclassification)第一节休克分类当前9页，总共58页。一、按病因分类(Classificationofshockbycauses)

失血性休克(Hemorrhagicshock)创伤性休克(Traumaticshock)烧伤性休克(Burnshock)感染性休克(Infectiveshock)

心源性休克(Cardiogenicshock)

过敏性休克(Anaphylacticshock)

神经源性休克(Neurogenicshock)当前10页，总共58页。二、按休克始动环节分类(Classificationofshockbyinitialchanges)血容量↓心输出量↓↓血管床容积↑失血失液烧伤感染过敏神经源性心源性有效循环血量↓组织灌流量↓休克发生起始环节和共同基础当前11页，总共58页。

低血容量性休克

(Hypovolemicshock)

特点：三低中心静脉压、心输出量、动脉血压降低一高总外周阻力增高

心源性休克

(Cardiogenicshock)

特点：心脏泵血功能衰竭

血管源性休克

(Vasogenicshock)

特点：血管床容积扩大当前12页，总共58页。三、按血流动力学特点分类(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)低排高阻型休克（冷休克）高排低阻型休克（暖休克）类型特点心输出量↑，外周阻力↓，BP↓，脉压差↑心输出量↓，外周阻力↑，脉压差↓↓低排低阻型休克心输出量↓，外周阻力↓，BP↓↓当前13页，总共58页。(Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock)第二节休克微循环障碍的机制当前14页，总共58页。一、微循环灌流(Microcirculatoryperfusion)当前15页，总共58页。(一)微循环结构与调节(Constructionandregulationofmicrocirculation)直捷通路动静脉短路真毛细血管通路当前16页，总共58页。体液因素:

缩血管:

CA，ET，AngⅡ等

扩血管:

乳酸、组胺、激肽等神经因素:

交感神经兴奋→关闭真毛细血管通路开放和关闭的调节当前17页，总共58页。Cap前括约肌与后微A收缩真Cap网血流↓局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性↓Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流↑局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性↑Cap灌流的局部反馈调节当前18页，总共58页。

有效循环血量灌注压微动脉、微静脉内血压差血流阻力

毛细血管前括约肌、毛细血管床瘀血(二)影响微循环灌流的主要因素(Factorsaffectingmicrocirculatoryperfusion)当前19页，总共58页。二、休克微循环障碍的分期及其机制(Thestagesandmechanismsofmicrocirculatorydisorderofshock)当前20页，总共58页。休克I期(缺血缺氧期)休克II期(瘀血缺氧期)休克III期(微循环衰竭期)当前21页，总共58页。

(一)缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)当前22页，总共58页。

1.缺血缺氧期微循环变化(thealterationofmicrocirculation)当前23页，总共58页。毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特点：少灌少流、灌少于流血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉微循环小血管持续收缩关闭的毛细血管增多

特征：缺血当前24页，总共58页。2.微循环缺血缺氧的机制(themechanismofmicrocirculatoryischemichypoxia)当前25页，总共58页。动-静脉短路开放减压反射抑制交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体动-静脉短路的β受体CA大量释放疼痛内毒素↑当前26页，总共58页。

3.微循环缺血缺氧对机体的影响(theeffectofmicrocirculatoryischemichypoxia)当前27页，总共58页。① 回心血量↑自身输血:肝脾储血↓、血管床容量↓自身输液:组织间液进入毛细血管↑②心输出量↑(心源性休克除外)

心率↑，收缩力↑，回心血量↑③外周阻力↑小血管持续收缩(1)有利于维持动脉BP醛固酮和ADH

↑:肾小管重吸收钠水↑当前28页，总共58页。(2)有利于心脑血供①脑血管:

交感缩血管纤维分布稀疏；α受体密度低②冠状动脉:

β受体兴奋→扩血管效应强于α受体兴奋→缩血管效应③BP维持正常当前29页，总共58页。4.微循环缺血期的主要表现(manifestationsofmicrocirculatoryischemiastage)当前30页，总共58页。交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑

出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿皮肤苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑当前31页，总共58页。(二)瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）(Stagnanthypoxicstage)当前32页，总共58页。1.瘀血期微循环变化(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage)当前33页，总共58页。前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力小于后阻力毛细血管开放数目增多

灌流特点:灌而少流，灌大于流特征：瘀血当前34页，总共58页。

2.微循环瘀血的机制(mechanismofmicrocirculatorystasis)

酸中毒CO2、乳酸↑

局部扩血管物质堆积组胺、腺苷、激肽↑；血管平滑肌细胞膜CaV抑制。

内毒素的作用

NO↑

血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑当前35页，总共58页。失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障↓内毒素入血↑革兰阴性菌感染组胺↑巨噬细胞、白细胞TNF-α、IL-1等↑激肽系统激肽↑血管扩张，通透性↑当前36页，总共58页。

3.微循环瘀血对机体的影响(theeffectofmicrocirculatorystasis)当前37页，总共58页。

血液瘀滞在微循环

血浆外渗至组织间隙

血细胞黏附、聚集、血液浓缩(1)

有效循环血量进行性↓(2)

血流阻力进行性增大↑当前38页，总共58页。

有效循环血量↓

外周阻力↓(3)

BP进行性↓(4)

重要器官供血↓、功能障碍

心肌舒缩功能障碍，心输出量↓当前39页，总共58页。4.微循环瘀血期的主要表现(thesymptomofmicrocirculatorystagnantstage)当前40页，总共58页。微循环瘀血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠肾瘀血发绀皮肤瘀血少尿、无尿当前41页，总共58页。(Microcirculationfailurestage)(三)微循环衰竭期当前42页，总共58页。1.衰竭期微循环变化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)当前43页，总共58页。微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点:

不灌不流，灌流停止特征：严重瘀血当前44页，总共58页。血浆外渗后阻力>>前阻力血液粘滞度↑↑红细胞聚集有效循环血量↓回心血量↓心输出量↓血压↓交感-肾上腺髓质系统兴奋组织灌流量↓↓重要器官功能衰竭DIC当前45页，总共58页。

2.

微循环衰竭期的临床表现(manifestationsofmicrocirculationfailure)

循环衰竭升压药无效脉搏细速、中心静脉压↓、静脉塌陷毛细血管无复流补液无效重要器官和功能障碍、衰竭当前46页，总共58页。(Alterationsofcellarmetabolismandstructureandimpairmentoforganicfunction)第三节休克中的细胞代谢、结构改变和器官功能障碍当前47页，总共58页。一、细胞损伤

细胞膜结构和功能受损

线粒体受损

溶酶体酶释放

细胞坏死和凋亡(Celldamage)当前48页，总共58页。

能量生成严重障碍钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症

糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒

二、休克中的代谢障碍(Metabolicdisorderinshock)当前49页，总共58页。

三、器官功能障碍(Impairmentoforganicfunction)当前50页，总共58页。

(一)肾功能障碍早期肾血流灌注↓肾小球滤过率

↓少尿、无尿、氮质血症急性功能性肾衰(Renalfailure)当前51页，总共58页。

急性器质性肾衰持续肾缺血及微血栓形成无尿晚期急性肾小管坏死当前52页，总共58页。(二)肺功能障碍

在休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢，使呼吸增强，甚至通气过度，从而引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。如果休克持续较久，病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等