动脉血气分析演示文稿

动脉血气分析演示文稿当前1页，总共48页。优选动脉血气分析当前2页，总共48页。内容提要一、基本概念及意义二、临床应用范围三、血气分析常用指标正常值及临床意义四、酸碱失衡的类型和处理五、血气分析的诊断程序六、案例说明当前3页，总共48页。

血气分析是指对各种气体、液体中不同类型的气体和酸碱性物质进行分析的技术过程。其标本可以来自血液、尿液、脑脊液等，但临床应用最多的还是血液。血液标本包括动脉血、静脉血和混合静脉血等，其中又以动脉血气分析的应用最为普遍。

一、基本概念及意义当前4页，总共48页。血气分析是利用3个电级（pH、CO2、O2）测定动脉血气中具有生理效应气体（O2、CO2）分压及pH值的技术。其作用在于（1）了解有无缺氧和CO2潴留？程度？；（2）酸碱失衡？类型？程度？；（3）重要的重症监护参数，指导临床诊断和治疗。

当前5页，总共48页。二．临床应用范围1、医生根据患者病情初步判断存在缺氧和/或酸碱平衡失调者，需查血气分析。2、临床各科的急危重症一般都伴有程度不等的缺氧和/或酸碱失衡，原则上均需查血气分析跟踪病情变化。3、各种诊断不明的疑难杂症，查血气分析可提示氧供和酸碱平衡状态的信息，从而可拓展思路，有助于明确诊断。当前6页，总共48页。三、常用指标正常值及临床意义当前7页，总共48页。PaO2SaO2D(A-a)O2氧合指数(IO)1.

有关氧的指标当前8页，总共48页。（1）PaO2PaO2：物理溶解于动脉血液中的氧所产生的压力正常值80-100mmHg影响因素：1）atmosphericpressure2）temperature3）inspiredO2content4）thepatient'sage：PaO2=104-(0.27xage)意义：缺氧的早期指标（趋势），但不完全反映缺氧。当前9页，总共48页。（1）PaO2病理性降低：①肺部通气功能障碍，如支气管痉挛、粘膜肿胀、分泌物增多、慢阻肺等使气道狭窄，通气受阻。②肺部换气功能障碍，如肺泡周围毛细血管痉挛、血管栓塞、炎症、肺泡组织纤维化及肺不张、肺萎缩等。③氧供应不足。

Pa02<60mmHg提示呼吸功能衰竭；Pa02<20mmHg时病人往往昏迷，有生命危险。当前10页，总共48页。（2）SaO2指血液在一定氧分压下，HbO2占全部Hb的百分比。SaO2和Hb的多少无关，不能完全反映机体缺氧的情况，尤其当合并贫血时，此时虽然SaO2正常，但却可能存在着一定程度的缺氧。正常值：953%影响因素：1）O2pressure2）temperature3）pH意义：作为缺氧和低氧血症的客观指标，但在某些情况下并不能完全反映机体缺氧的情况，当前11页，总共48页。（3）D(A-a)O2（肺泡—动脉氧分压差）

D(A-a)O2：肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值（非直接测定数据）。

PA-aO2=PAO2–PaO2

=

（PiO2-PaCO2×1/R）-PaO2=713×FiO2-1.25xPCO2-PaO2

参考值:吸空气时为20mmHg；吸纯氧时25-75mmHg；儿童为5mmHg；正常青年人平均为8mmHg；60～80岁可达24mmHg；一般不超过30mmHg。当前12页，总共48页。PA-aDO2临床意义：

PA-aDO2大于正常者，①吸入空气：弥散功能障碍，②吸纯氧：为解剖分流。①用于判断肺的换气功能，能较PaO2更敏感反映肺部的氧摄取状况；②有助于了解肺部病变的进展情况；③可作为机械通气的适应症及撤机的参考指标。（1）PA-aDO2增大伴Pa02降低，提示肺部病变所致的氧合障碍，常见于：①右左分离或肺血管病变，使肺内动静脉解剖分流增加导致的静脉血参杂。②弥漫性间质性肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征导致的氧弥散障碍。当前13页，总共48页。

③通气/血流比例严重失调，如慢性阻塞性肺疾病、肺不张、肺栓塞等。（2）PA-aDO2增大不伴Pa02降低，见于肺泡通气量增加。（3）当PA-aDO2正常，Pa02降低，PaCO2升高，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起肺泡通气不足；当PA-aDO2正常，Pa02降低，PaCO2正常，要考虑此种低氧血症是吸入氧浓度低所致，而不是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症。

PA-aDO2临床意义：当前14页，总共48页。（4）IndexofOxygenation(IO)IO=PO2/FiO2正常值：400~500mmHg反映机体的缺氧状态ALI:200mmHg<IO<300mmHgARDS:IO<200当前15页，总共48页。2.PaCO2PaCO2是指物理溶解于动脉血浆中CO2所产生的压力正常值：35~45mmHg意义：>45mmHg为通气不足，CO2潴留，呼酸；

<35mmHg为通气过度，CO2排出过多，呼碱；病理性增高：①呼吸性酸中毒时，肺通气不足，致二氧化碳潴留。当前16页，总共48页。2.PaCO2②代谢性碱中毒代偿期，由于体内碱性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气减慢，二氧化碳潴留。⑵病理性降低：①呼吸性碱中毒时，肺通气过度，致二氧化碳排出过多。②代谢性酸中毒代偿期，由于体内酸性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气加快，二氧化碳排出过多。当前17页，总共48页。3.pH值：是未分离血细胞的血浆中氢离子浓度的负对数。生命的pH值范围约6.8~7.8。正常值：pH=7.400.05；酸血症：动脉PH值低于正常范围，pH<7.35碱血症：动脉PH值高于正常范围，pH>7.45但pH正常也不能表明机体没有酸碱平衡失调，还需要结合其他指标进行综合分析。

当前18页，总共48页。4.HCO3-AB：血浆中实测HCO3-的含量，受呼吸因素影响SB：标准状态下测的HCO3-含量，不受呼吸影响正常值：22～27mmol／L，平均24mmol／L。正常：AB=SB意义：AB与SB为反映酸碱平衡中代谢因素的指标⑴[HC03-]在正常范围：除正常的酸碱平衡外，急性呼吸性酸碱中毒早期，混合性酸碱中毒，如代偿性呼吸性酸中毒，代偿性呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒。当前19页，总共48页。4.HCO3-⑵[HC03-]减少：代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒代偿期。呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒时明显下降。⑶[HC03-]增高：代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒代偿期。代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒时明显升高。

[HC03-]异常病人：AB与SB这两个指标结合起来分析，在酸碱平衡鉴别诊断上有一定价值。当前20页，总共48页。HCO3-代偿极限

急性：18mmol/L至30mmol/L

慢性：12mmol/L至45mmol/L

注：代偿极限，指机体发挥最大代偿能力所能达到的代偿值。若超过此极限，不管pH正常与否均应判断为混合性酸碱失衡。

当前21页，总共48页。5.BE（动脉血标准碱储备）和BEecf（实际碱储备）

BE是指在37℃、pCO2为40mmHg、Hb完全氧合的标准条件下，将1L全血或血浆滴定pH至7.40时所需的酸或碱的量；BEecf是指在实际条件下测定全血或血浆标本时所需的酸或碱的量。正常值：03mmol/L意义：判断代谢性酸、碱中毒的重要指标。⑴病理性增高：体内碱储存过量，提示代谢性碱中毒。

⑵病理性降低：体内碱储存不足，提示代谢性酸中毒。

在呼吸性酸中毒或碱中毒时，由于肾脏的代偿作用，BE也可分别出现正值增加或负值增加。当前22页，总共48页。6.阴离子间隙(AG)AG=[Na+]–{[Cl-]–[HCO3-]}=124mmol/L意义：这是判断代谢性酸中毒的重要指标，AG增高提示肯定有代谢性酸中毒存在，对许多潜在的致命性疾病的诊断可提供重要线索。

AG:SO42+/PO42+HCO3-+Cl-132mmol/LCa2+/Mg2+Na+145mmol/L155155AG越大，判定代酸越可靠，但AG正常，不等于无代酸(高氯性代酸）AG当前23页，总共48页。四、酸碱失衡类型及处理单纯性（详见后）：呼吸性：呼酸、呼碱代谢性：代酸、代碱复合型/混合型二重：呼酸+代碱呼酸+代酸呼碱+代碱三重：呼酸型---呼酸+代酸+代碱呼碱型---呼碱+代酸+代碱当前24页，总共48页。酸碱失衡的特征异常PH原发异常代偿反应代酸PH↓HCO3-↓PaCO2↓代碱PH↑HCO3-↑PaCO2↑呼酸PH↓HCO3-↑PaCO2↑呼碱PH↑HCO3-↓PaCO2↓PH值与PaCO2同向为代谢性，异向为呼吸性当前25页，总共48页。部分混合性和复杂性酸碱失衡的特征异常特点部分病因呼酸并代酸PH↓HCO3-↓PaCO2↑心跳骤停、中毒、MODS呼碱并代碱PH↑HCO3-↑PaCO2↓肝硬化、利尿剂、妊娠并呕吐、COPD过度通气呼酸伴代碱PH正常HCO3-↑PaCO2↑COPD应用利尿剂、NG吸引、呕吐、严重低钾呼碱伴代酸PH正常HCO3-↓PaCO2↓全身性感染、水杨酸中毒、肾功能衰竭伴CHF或肺炎、晚期肝脏疾病代酸伴代碱PH正常HCO3-正常尿毒症或酮症酸中毒、利尿剂、NG吸引当前26页，总共48页。酸碱失衡的病因及处理原则

综合分析，明确病因治本为主，治标为辅急病急治，慢病慢治与其偏碱，不如偏酸呼吸问题靠呼吸解决代谢问题靠代谢解决治一步，看一看治疗满意范围酶系统活动受限范围当前27页，总共48页。代谢性酸中毒综合分析，抓住AG，明确病因

高AG酸中毒主要病因内源性酸性产物增多酮症酸中毒

乳酸酸中毒

A型：组织的氧合作用受损当灌注不足时（如休克），组织进行缺氧代谢，致使乳酸生成增多

B型：组织的氧合作用未受损：比如肝衰竭时，乳酸代谢减少外源性酸性物质增多

甲醇乙二醇（防冻剂）阿司匹林

机体对酸性物质的排泄能力下降慢性肾衰正常AG酸（高氯性）中毒主要病因1.碳酸氢盐丢失经胃肠道：腹泻回肠造口术胰瘘、胆汁瘘、肠瘘经肾：

2型（近端）肾小管酸中毒2.服用碳酸酐酶抑制剂3.肾脏排酸能力下降

1型（远端）肾小管酸中毒

4型肾小管酸中毒（醛固酮减少症）

病因当前28页，总共48页。代谢性酸中毒处理要点轻度（HCO3-16-18mmol/L）不需补碱，边治疗边观察重度（HCO3-<10mmol/L）立即输液和给碱性药补碱公式：5%NaHCO3(ml)=(24-测定值)×kg体重×0.6先补一半，2～4小时内输完，以后灵活调整。2-4小时复查血气、电解质酸中毒纠正→PH↑→离子钙↓、钾细胞内移→低钾低钙症状（乏力，手足抽搐）H+K+Ca2+当前29页，总共48页。呕吐、胃管吸引、髓袢类或噻嗪类利尿剂、碱剂，生理盐水治疗有效。应用皮质激素、肾上腺皮质激素增多症（Cushing症）、高醛固酮血症、低钾等，生理盐水治疗无效。代谢性碱中毒非氯反应性病因氯反应性当前30页，总共48页。公式：H＋（mmol）=[实测HCO3-－正常HCO3-]体重(Kg)0.5药物：精氨酸（10g精氨酸含H＋48mmol）经验：精氨酸1020g代谢性碱中毒处理要点补液，纠正低钾血症或低氯血症。

轻度碱中毒(血浆HCO3-

<40mmol/L)，补液+补钾；重度碱中毒（血浆HCO3-45～50mmol/L，pH＞7.65）考虑补酸非氯反应性代碱着重解决原发病因。当前31页，总共48页。1、呼吸中枢受抑制：药物（如阿片类和苯二氮卓类药物）、中枢神经系统的病变、慢性高碳酸血症患者进行氧疗后2、神经肌肉疾病导致的呼吸肌无力运动：神经元性疾病、双侧膈肌麻痹（可见于脊髓灰质炎患者）、格林巴利综合症、肌萎缩症、多发性硬化3、胸壁或胸廓异常：脊柱后凸连枷胸硬皮病肥胖低通气综合症4、影响气体交换的疾病

COPD肺炎重症哮喘急性肺水肿5、气道梗阻：

OSAS、喉头水肿、异物梗阻6、呼吸机使用不当等呼吸性酸中毒病因当前32页，总共48页。慢性呼酸：通气的调节应使pH不超过7.45～7.50。要警惕通气障碍纠正后由于肾代偿后遗的碱血症和低钾血症。

呼吸性酸中毒处理要点解除呼吸道梗阻，必要时气管插管或气管切开。改善肺通气和换气功能：机械辅助通气，换气功能衰竭时，则可应用PEEP。急性呼酸：PaCO2快速下降时可发生二氧化碳排出综合征，表现为血压下降、心动过缓、心律失常，甚至心跳停止。人工通气量要适当控制，逐步增加。要注意补充血容量，必要时可使用多巴胺、异丙肾上腺素等升压药。PH>7.2，不纠酸。当前33页，总共48页。中枢神经系统的兴奋性增高疼痛

焦虑脑血管意外脑膜炎脑炎肿瘤颅脑外伤低氧血症或组织缺氧海拔过高重度贫血呼吸性碱中毒肺部疾病哮喘

肺栓塞肺炎肺水肿间质性肺疾病气胸药物（呼吸兴奋药）水杨酸盐类

氨茶碱

孕酮

病因当前34页，总共48页。有肌肉痉挛及抽搐者应用钙剂。呼吸性碱中毒处理要点采用纸袋面罩。镇静药或肌肉松弛药。适当降低人工呼吸机的通气量及呼气时间。当前35页，总共48页。五、血气分析的诊断程序（一）了解有无缺氧和CO2潴留，程度？（二）判断是否存在酸碱失衡，类型？程度？当前36页，总共48页。（一）了解有无缺氧和CO2潴留？程度若Pa02<60mmHg，提示存在缺氧。

根据二氧化碳是否潴留，判断呼吸衰竭类型。

通过PA-aO2、PaO2、PaCO2指标，了解缺氧严重程度，分析病因。

五、血气分析的诊断程序记住标准血气值：PaO280-100mmHg

SaO2953%当前37页，总共48页。五、血气分析的诊断程序（二）酸碱失衡？类型？程度？采用血气分析三步法分析记住标准血气值：PH7.4PCO240mmHg，HCO3-24mmol/L当前38页，总共48页。五、血气分析的诊断程序第一步：病人是否存在酸中毒或碱中毒;pH≤7.35为酸中毒，≥7.45为碱中毒；第二步：酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？看pH值和PCO2改变的方向。同向改变（PCO2增加，pH也升高）为代谢性，异向改变为呼吸性；血气分析三步法当前39页，总共48页。as血气分析三步法第三步：如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成份？急性过程：单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则pH值反方向改变0.08（±0.02）。慢性过程：单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则pH值反方向改变0.03（±0.02）。如急性病患者PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么pH值应该是7.48（增加0.08）；如果PCO2为60mmHg（增加20mmHg），则pH值应为7.24（降低2×0.08）。当前40页，总共48页。as血气分析三步法比较理论上的pH值与实际pH值。如果实际pH值﹤理论pH值，说明同时存在代酸，反之，如果实际pH值﹥理论pH值，则说明同时存在有代碱。需注意pH值，可以有±0.02的波动。如果是代谢性酸/碱中毒，还应进行预计代偿性呼酸/碱计算是否在代偿范围内。代酸预计代偿公式：△PCO2=1.5×[HCO3-]+8+/-2代碱预计代偿公式：△PCO2=40+0.9×△[HCO3-]+/-5当前41页，总共48页。六、案例分析

第一步：pH:7.49，碱中毒；第二步：pH值和PCO2异向改变（pH升高，PCO2降低），为呼吸性；第三步：PCO2减少12mmHg，pH值应升高1.2×0.08（±0.02）即为7.49±0.02，与病人实际pH值相符，故考虑急性呼吸性碱中毒。

案例分析1

女性，21岁，已知患有焦虑症，因“呼吸短促”来急症科就诊。胸片检查正常，呼吸频率为24次/分。其血气：pH:7.49pO2:78mmHg，pCO2:28mmHgHCO3-:25mmol/l，FiO20.21。请问该患者的目前症状是由焦虑发作引起，还是有其它更严重的病因？

公式：PA-aO2=713×FiO2-1.25xPCO2-PaO2正常值:5-15mmHg（空气），随年龄而增大，上限<30mmHg当前42页，总共48页。PA-aO2=(760-47)×21%-35-78=37mmHg>30mmHg。PA-aO2增大，PO2下降，提示肺部病变所致的氧合障碍，患者胸片检查正常，结合病史排除氧弥散障碍（弥漫性间质性肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征）及解剖分流可能。考虑由于通气/血流比例失调所致，病史及胸片排除慢性阻塞性肺疾病肺不张，应该怀疑患者患有肺栓塞。案例分析1当前43页，总共48页。案例分析2

一名60岁大叶性肺炎患者入院时PaO2为50mmHg，PaCO2为56mmHg，住院后给与2L/分的氧气1天后，未吸氧时其PaO2为65mmHg，PaCO2为40mmHg。请问患者的肺部病变是否已经改善？在抢救呼吸衰竭过程中，对PA-aDO2进行动态观察极有价值，但应以相同的FiO2为基础，而不能脱离FiO2而单凭PA-aDO2的绝对值。

治疗前：PA-aDO2=150-PaCO2*1.25-PaO2=150-70-50=30mmHg治疗后：PA-aDO2=150-PaCO2*1.25-PaO2=150-50-65=35mmHg由此可见，该患者的肺部病变不但没有改善，反而加重了。当前44页，总共48页。案例分析3急诊科接诊一20岁的女性哮喘患者，她言语断续。急症室予面罩吸氧5l/min。血气结果如下：pH:7.47，pO2:86mmHg,pCO2:28mmHg,HCO3-:25mmol/l。患者存在哪种类型的酸碱平衡紊乱，如何治疗？第一步：该患者存在碱中毒。第二步：PCO2和pH值异向改变，表明为呼吸性；第三步：PCO2减少12mmHg，pH值应升高1.2×0.08（±0.02）即为7.49±0.02，与病人实际pH值相符，故考虑急性呼吸性碱中毒。当前45页，总共48页。案例分析3该患者进行了持续雾化吸入和静脉滴注甲强龙