dic弥散性血管内凝血

dic弥散性血管内凝血第1页/共87页※正常凝血机制内容摘要

※正常止血机制※常用凝血功能实验室指标及药物※弥散性血管内凝血诊断及治疗第2页/共87页正常止血机制第3页/共87页第4页/共87页第5页/共87页第6页/共87页的都是第7页/共87页第8页/共87页第9页/共87页正常止血机制止血指由出血开始到出血停止的整个过程。血管收缩血小板血栓形成纤维蛋白凝块形成和维持第10页/共87页正常止血机制

第一期为血管期：当微血管损伤后，血管平滑肌通过交感神经的轴突反射使血管收缩（历时15---30秒）。使血流缓慢以利于初期止血。〈TXA2，5-HT，ET-1，AGT〉内皮损伤后所暴露出的胶原纤维，所释放的组织因子为启动凝血过程奠定了基础。单纯血管收缩在止血中所起的作用是短暂的。第11页/共87页

第二期为血小板期：血管收缩，血流减慢有利于血小板的粘附反应，聚集变性的血小板所释放的血管活性物质继而又加强了血管收缩使血流更为缓慢，更有利于血小板的进一步沉积与粘附。由于血小板的粘附，聚集变性，从而迅速形成血小板白色血栓。（3-7分钟）正常止血机制

第12页/共87页第三期为血液凝固期：聚集变性的血小板因其膜发生改变，而为凝血过程提供了必需的磷脂表面（PF3），且在血流缓慢的情况下，各种已激活的凝血因子更易发生作用。可溶性的纤维蛋白原变为不可溶性的纤维蛋白，并交织成网，把松软的血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用进一步形成一个以血小板栓为核心的凝血块，即红色血栓，从而起到持续止血的作用。正常止血机制

第13页/共87页最终状态第14页/共87页

第四期为血栓动力学变化期（血管修复期）：凝血块的收缩有利于血管裂伤的愈合，存在于血管壁的凝血块反复地激活纤溶系统而使其自身被溶解。血管内皮的再生使微血管基本上恢复正常状态。正常止血机制

第15页/共87页损伤（血管内皮）纤维蛋白血栓血小板胶原暴露粘附━聚集━释放血小板血栓释放组织因子内凝途径外凝途径血管收缩血流缓慢体液神经因素反射血管期血小板期凝血期止血凝血机理演示第16页/共87页血管内皮的重要作用第17页/共87页血管内皮细胞血小板激活血液凝固纤溶系统调节维持止血维持凝血血管内皮的重要作用第18页/共87页血管内皮产生的抗栓物质第19页/共87页血管内皮产生的促栓物质第20页/共87页正常凝血机制第21页/共87页正常凝血机制凝血仅指血浆形成纤维蛋白凝块这一过程。凝血酶原酶复合物的形成凝血酶原酶复合物激活凝血酶原变为凝血酶凝血酶激活纤维蛋白原变为纤维蛋白第22页/共87页

凝血是一个复杂的逐步扩大的连锁反应进程。凝血是一系列血浆凝血因子相继被激活的过程，最终结果是生成凝血酶，形成纤维蛋白。参与凝血的因子很多，其名称、作用途径及是否依赖维生素K的情况见下表。正常凝血机制第23页/共87页凝血因子的名称及特点因子同义名称作用途径依赖维生素KⅠ纤维蛋白原共同—Ⅱ凝血酶原thrombin共同+Ⅲ组织因子/TF外源—,内皮细胞表达Ⅳ钙离子全部—Ⅴ易变因子共同—VI不存在Ⅶ稳定因子外源+Ⅷ抗血友病甲因子内源—ⅨChristmas因子，AHFB内源+第24页/共87页（续前表）注：PK、HMWK没有编号，VI实际不存在因子同义名称作用途径依赖维生素KⅩStuart-Prower因子共同+Ⅺ血浆凝血活酶前加速素，抗血友病球蛋白C内源—ⅫHegeman因子，接触因子内源—ⅩⅢ纤维蛋白稳定因子共同—PK激肽释放酶原内源—HMWK高分子量激肽原内源—凝血因子的名称及特点第25页/共87页

瀑布学说

1964年提出凝血瀑布反应(coagulationcascade)学说内、外原性凝血途径(intrinsic、extrinsiccoagulationpathway)；

共同途径（commoncoagulationpathway)。第一阶段：凝血活酶(thromboplastins)生成第二阶段：凝血酶(thrombin)生成第三阶段：纤维蛋白(fibrin)生成。

第26页/共87页内源凝血系统外源凝血系统表面接触（胶原，血小板凝聚）XIXIaCa2+++

VIII

XIIXIIaIXIXa+Ca2+++PF3血小板凝聚并释放XXaPF3+V、Ca2++

+凝血活酶III,组织因子VII+Ca2++蛋白质部分XXa+V、Ca2+++磷脂第一阶段第27页/共87页凝血活酶凝血酶原（II）凝血酶（IIa）

第二阶段第三阶段XIII纤维蛋白原(I)纤维蛋白单体(Ia)可溶纤维性蛋白

不溶纤维性蛋白XIIIa

凝块第28页/共87页解释VIII因子和V因子是放大器，在VIII因子帮助下Ⅸ因子激活Ⅹ因子的速度增加一百万倍；在V因子帮助下，Ⅹ因子激活Ⅱ因子速度可以提高30万倍。如果凝血因子缺乏，整个凝血通路就会产生障碍，病人就容易出血，最常见的是VIII因子缺乏。Ⅱa的量最初很少，首先使纤维蛋白原变为纤维蛋白，之后激活血小板、Ⅴ因子、Ⅷ因子，最后激活Ⅺ因子，从而循环，形成一个庞大的放大系，可催化纤维蛋白及诱发血小板聚集,使血栓迅速形成。可以看出Ⅱa因子在血栓形成中起着重要作用活化后的血小板可在膜上表达凝血反应需要的磷脂——血小板因子3(plateletfactor—3，PF3)，第29页/共87页ⅫaⅪaⅨa+Ⅷ,PF3,Ca2+Ⅹa+Ⅴ,PF3,Ca2+内凝途径外凝途径凝血过程ⅢⅦaCa2+纤维蛋白原(Ⅰ)纤维蛋白(Ⅰa)凝血酶原(Ⅱ)凝血酶(Ⅱa)ⅩⅢ交联纤维蛋白ⅩⅢa第30页/共87页ⅫaⅪaⅨaⅧ,PF3,Ca2+ⅢⅦaCa2+ⅩaⅤ,PF3,Ca2+凝血酶原(Ⅱ)凝血酶(Ⅱa)纤维蛋白原(Ⅰ)纤维蛋白(Ⅰa)凝血酶生成期凝血活酶生成期纤维蛋白生成期第31页/共87页ⅫaⅪaⅨaⅧ,PF3,Ca2+ⅢⅦaCa2+ⅩaⅤ,PF3,Ca2+凝血酶原(Ⅱ)凝血酶(Ⅱa)纤维蛋白原(Ⅰ)纤维蛋白(Ⅰa)APTTPTTT凝血酶原激活物3-8min8-10s第32页/共87页凝血完整过程第33页/共87页凝血机理的进展

（1）

凝血因子已公认为14个，增加的有PK（激肽释放酶原）HMWK（高分子量激肽原）

。（2）

TF不仅激活外源性凝血途径，还能激活内源性凝血途径。（3）

FXI被重新定位。传统认为FXI是由FXIIa激活的，目前认为FXI是由凝血酶激活的。（4）

组织因子途径抑制物（TissueFactorPathwayInhibitor,TFPI）被发现。当TF被激活形成TF/FVIIa复合物后，会被TFPI的天然抗凝物质所抑制。TFPI有望成为一种新型的抗凝药物。第34页/共87页抗凝机制

正常血管内皮细胞细胞网状内皮系统细胞抗凝功能

抗凝血酶Ⅲ

（AT-Ⅲ）蛋白C系统抗凝因子组织因子途径抑制物（TFPI）其它：肝素等第35页/共87页组织因子途径抑制因子(TFPI)TFPI主要由血管内皮细胞（vascularendothelialcell，VEC）产生。目前认为TFPI是体内主要的生理性抗凝物质，丝氨酸蛋白酶抑制物丝氨酸蛋白酶抑制物包括：抗凝血酶Ⅲ(antithrombinⅢ，AT—Ⅲ)、肝素辅因子Ⅱ(heparincofactor—Ⅱ，HC—Ⅱ)、蛋白酶连接素1(proteasenectin—1，PN—1)、C1酯酶抑制因子(C1esteraseinhibitor)、α1—抗胰蛋白酶(α1—antitrypsin，α1—AT)、α2—巨球蛋白(α2—macroglobulin，α2—MG)等。其中，AT—Ⅲ最重要第36页/共87页PK：激肽释放酶原；KK：激肽释放酶；t-PA：组织型纤溶酶原活化剂；U-PA：尿激酶型纤溶酶原活化剂；PAI-1,2:纤溶酶原活化剂抑制物1，2：ATG-II：TAFI：纤溶酶激活纤溶抑制物第37页/共87页常用凝血功能指标第38页/共87页几个常用的凝血指标PT：主要反映外源性凝血系统状况其中INR常用于监测口服抗凝剂。延长见于先天性凝血因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏及纤维蛋白原缺乏，后天凝血因子缺乏主要见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂等；缩短见于血液高凝状态和血栓性疾病等。

第39页/共87页APTT：主要反映内源性凝血系统状况，常用于监测肝素用量。增高见于血浆因子Ⅷ、因子Ⅸ和因子XI水平减低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症；降低见于高凝状态：如促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等情况。

TT：主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。增高见于DIC纤溶亢进期，低（无）纤维蛋白原血症，异常血红蛋白血症，血中纤维蛋白（原）降解产物（FDPs）增高；降低无临床意义。

几个常用的凝血指标第40页/共87页FIB：主要反映纤维蛋白原的含量。增高见于急性心肌梗死

减低见于DIC消耗性低凝溶解期、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化D-dimer：D-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子XIII交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。D-二聚体来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块。当纤维蛋白凝结块（fibrinclot）形成时，在tPA的存在下，纤溶酶原激活转化为纤溶酶，纤维蛋白溶解过程开始，纤溶酶降解纤维蛋白凝结块形成各种可溶片段，形成纤维蛋白产物（FDP），FDP由下列物质：X-寡聚体（X-oligomer）、D-二聚体（D-Dimer）、中间片段（Intermediatefragments）、片段E(FragmentE）组成。其中，X-寡聚体和D-聚体均含D-二聚体单位。第41页/共87页D-dimerD二聚体主要反映纤维蛋白溶解功能。增高或阳性见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进，如高凝状态、弥散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等。只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动，D-二聚体就会升高。心肌梗死、脑梗死、肺栓塞、静脉血栓形成、手术、肿瘤、弥漫性血管内凝血、感染及组织坏死等均可导致D-二聚体升高。特别对老年人及住院患者，因患菌血症等病易引起凝血异常而导致D-二聚体升高。第42页/共87页采用APTT和PT为筛检试验的结果分析APTT和PT都正常除正常人外，仅见于遗传性和继发性因子XIII缺乏症。获得性者常由于严重肝脏疾病、肝脏肿瘤、恶性淋巴瘤、抗因子XIII抗体、自身免疫性溶血性贫血和恶性贫血等引起。APTT延长伴PT正常多数是由于内源凝血途径缺陷所引起的出血性病症，如血友病A、血友病B、因子XI缺陷症；血循环中有抗因子VIII、抗因子IX或抗因子XI抗体存在；DIC时可见因子VIII、IX、XI减低，肝脏疾病时可见因子IX、XI减少，口服抗凝剂时可见因子IX减低、血管性血友病（VWD）等。第43页/共87页APTT正常伴PT延长多数是由于外源凝血途径缺陷所引起的出血性疾病。如遗传性和获得性因子VII缺陷症，获得性者常见于肝脏疾病、DIC、血循环中有抗因子VII抗体存在和口服抗凝剂等。APTT和PT都延长多数是由于共同途径凝血缺陷所引起的出血性疾病。如遗传性和获得性因子X、V、凝血酶原（因子II）和纤维蛋白原（因子I）缺陷症；获得性者主要见于肝脏疾病和DIC，口服抗凝剂时可有因子X和凝血酶原减低。此外，血循环中有抗因子X、抗因子V和抗因子II抗体存在时，它们也相应地延长。临床应用肝素治疗时，APTT和PT也都会延长。采用APTT和PT为筛检试验的结果分析第44页/共87页采用FDP和D－D为筛检试验FDP和D－D均正常表示纤溶活性正常，表明临床的出血症状，与原发性或继发性纤溶无关。FDP阳性伴D－D阴性理论上只见于纤维蛋白原被降解，而纤维蛋白未被降解，见于原发性纤溶亢进，见于肝病、术后大出血、重症DIC、纤溶初期、剧烈运动后、类风湿因子阳性、抗Rh(D)抗体存在等第45页/共87页FDP阴性伴D－D阳性理论上只见于纤维蛋白被降解，而纤维蛋白原未被降解，见于血栓栓子自发性溶解。见于DIC、静脉血栓、动脉血栓和溶栓治疗等。FDP和D－D均阳性表示纤维蛋白原和纤维蛋白同时被降解，见于继发性纤溶亢进，如DIC和溶栓治疗。第46页/共87页DIC诊断及治疗第47页/共87页传统定义一般以MullerBerghdus在1995年论述为准“DIC为一种获得性综合征，其特征是血管内凝血导致血管内纤维蛋白形成，在此过程中可伴有继发性纤溶活化或伴有纤溶受抑制”第48页/共87页弥散性血管内凝血概念2001年ISTH（血栓和止血国际协会）/SSC（标准化委员会）DIC专业委员会提出：DIC是指不同原因所致血管内凝血激活为特征的获得性综合征，其可以来自或引起微血管体系损伤。如果这种损伤严重，则可导致多器官功能障碍综合征。本质：是一种系统和微血管栓塞症，一种血栓-出血性综合征。其发生与凝血因子和血小板的激活以及凝血-抗凝-纤溶系统失调有关。第49页/共87页弥散性血管内凝血诊疗指南(2006)

弥散性血管内凝血是在某些严重疾病基础上，由特定诱因引发的复杂的病理过程。致病因素引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积，导致弥散性血管内微血栓形成；继之消耗性降低多种凝血因子和血小板；在凝血系统激活的同时，纤溶系统亦可激活，或因凝血启动而致纤溶激活，导致纤溶亢进。临床上以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。第50页/共87页新概念的特点：强调了微血管体系，DIC即可由微血管体系损伤而引起，亦可导致微血管体系的损伤不同原因所致的DIC终末损害为MODS，DIC只是各种疾病处于危重状态的一个中间病理环节未强调纤溶为DIC的必备条件，因纤溶属继发性，且DIC早期多无纤溶现象

第51页/共87页病因感染：为DIC的主要病因（34-42%），如革兰阴性杆菌败血症，重症肝炎，流行性出血热等严重感染恶性肿瘤：如肝癌，肺癌等病理产科：如羊水栓塞，重症妊娠高血压综合征，胎盘早剥等创伤：如大面积外伤，烧伤等严重肝病其他：急性胰腺炎、输血、ARDS、血管瘤第52页/共87页第53页/共87页弥散性血管内凝血临床表现出血倾向休克或微循环衰竭微血管栓塞微血管病性溶血原发病的临床表现第54页/共87页出血DIC常见出血部位依次是：皮肤、消化道、阴道、口、鼻及泌尿道。DIC出血特点；自发性、多发性出血，部位可遍及全身。第55页/共87页DIC特殊体征出血点血泡周围性紫癜爆发性坏疽外科伤口出血静脉穿刺部位出血动脉渗血皮下血肿第56页/共87页

低血压、休克或微循环衰竭

特点：①起病突然②出血倾向③多器官功能衰竭④顽固第57页/共87页微血管栓塞

因若广泛的脏器栓塞，导致多器官功能衰竭则后果严重，抢救成功机会大减。肺微血栓表现呼吸浅快，低氧血症；肾微血栓表现为少尿；脑组织受累表现为神志模糊、嗜睡与昏迷等。第58页/共87页DIC时各组织器官栓塞发生率组织器官血栓发生率%皮肤70脑60肺50肾50垂体后叶50肾上腺30心脏20肠系膜20第59页/共87页微血管病性溶血这种微血管病性溶血的临床特点是：①多数缺乏典型急性血管内溶血的表现；②进行性贫血，或血红蛋白进行性下降；③红细胞破坏；第60页/共87页临床发展过程(StagesofDIC)高凝期

(Hypercoagulablestage)消耗性低凝期(Consumedhypocoagulablestage)继发性纤溶亢进期(Secondaryfibrinolyticstage)第61页/共87页临床表现出血：自发性、多发性、全身性或不能用原发病解释的出血休克：微循环衰竭的临床表现栓塞：广泛微血栓，多见于肾、肺、脑等脏器溶血：微血管病性溶血原发病的临床表现第62页/共87页出血第63页/共87页DIC诊断标准2001年全国第五届血栓与止血会议标准一般诊断标准1、存在易于引起DIC基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等2、有下列2项以上临床表现：1）多发性出血倾向；2）不易以原发病解释的微循环衰竭或休克；3）多发性微血管栓塞症状、体征；4）抗凝治疗有效。第64页/共87页DIC诊断标准3、实验室检查符合下列标准（同时有三项以上异常）：1）PLT＜100×10E9/L或进行性下降；2）纤维蛋白原＜1.5g/L或进行性下降，或＞4.0g/L；3）3P试验阳性或FDP＞20mg/L或D-二聚体水平升高（性）；4）凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化或APTT延长10秒以上；5）疑难或其他特殊患者应有下列2项异常：凝血酶原片段1+2（F1+2）、凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）或FPA水平升高；SFMC水平升高；PAP水平升高；TF水平增高（阳性）；或TFPI水平下降。第65页/共87页DIC治疗之抗凝1，抗凝肝素（500-750iu/h）低分子肝素2，抗凝血酶；3，活化蛋白C；4，水蛭素；第66页/共87页DIC治疗之替代治疗1，新鲜全血2，新鲜冰冻血浆FFP；3，纤维蛋白原；4，血小板；5，其他凝血因子制剂：凝血酶原复合物；因子viii第67页/共87页DIC治疗之其他1，抗纤溶2，溶栓3，中药，激素，654-2，右旋糖苷第68页/共87页抗血小板药物的机制

血小板粘附

血小板粘附于内皮下暴露的胶原纤维上与血小板糖蛋白（GP）I有关，而VWF因子是它们中间的桥梁。

血小板聚集

指血小板之间相互的粘附作用，主要通过①ADP（二磷酸腺苷）途径；（氯吡格雷）②前列腺素环过氧化物及TXA2途径；（Aspirin）③PAF途径；血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa对聚集起重要作用;（替罗非班）GPⅡb/Ⅲa能形成钙离子复合物，在血小板膜上组成纤维蛋白受体。

第69页/共87页氯吡格雷其作用机制是抑制ADP与血小板ADP受体结合，从而通过改变糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体而防止血小板聚集。本品选择性抑制ADP诱导的血小板聚集和ADP参与的其他激动作用的增强。氯吡格雷通过对血小板ADP受体不可逆的修饰作用，选择性抑制ADP与血小板受体的结合。因此，正常血小板功能的恢复速度与血小板更新的速度一致（停药后，血小板聚集功能和出血时间在5在内逐渐恢复到基线水平）。第70页/共87页阿司匹林小剂量阿司匹林产生血栓素，有抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的抗血栓作用机制是抑制血小板内环氧化酶而起作用。它可抑制胶原诱导的二磷酸腺昔（ADP）、三磷酸腺昔（ATP）、5一轻色胺及血小板因子vwf的释放而抑制血小板聚集。阿司匹林能与环氧化酶活性部分丝氨酸发生不可逆的乙酞化反应，使酶失活，抑制花生四烯酸代谢，减少对血小板有强大促聚集作用的血栓素A。（TXA）的产生，使血小板功能抑制。环氧化酶的抑制，也抑制血管内皮产生前列环素(PGI)，后者对血小板也有抑制作用。第71页/共87页阿司匹林然而血小板没有合成环氧化酶的能力，故阿司匹林对血小板中环氧化酶的抑制作用是不可逆的，其作用可持续72小时以上，只有当新的血小板进人血液循环才能恢复。而血管内皮细胞能通过DNA合成环氧化酶而较快恢复。口服一次阿司匹林后，血小板功能低下的状态可持续7天左右。第72页/共87页肝素.肝素能够与AT结合，催化灭活凝血因子Ⅱa,Ⅸa,Ⅺa,Ⅹa，这是肝素抗凝作用的主要机制。在没有肝素存在的情况下，AT灭活凝血因子的速度非常缓慢，肝素可以和AT的赖氨酸部位结合，抗凝血酶的精氨酸反应中心构象发生改变，AT由慢性凝血酶抑制剂变为快速抑制剂，灭活凝血因子的速度可增加1000－2000倍，肝素和AT结合后可以脱落参与再利用第73页/共87页肝素肝素对因子IIa的灭活有赖于肝素-抗凝血酶-因子IIa三联复合物的形成，这需要糖单位的数目达到18个或者以上，少于18个糖单位不能灭活因子IIa。因子Xa的灭活无需形成三联复合物，少于18个糖单位的肝素仍可使因子Xa灭活。肝素分子多数在18个糖单位以上，对于因子IIa和Xa的灭活比例几乎是一样的；而低分子肝素一半以上的分子小于18个糖单位，不能灭活因子IIa，但仍能灭活因子Xa，因此，低分子肝素灭活因子Xa和因子IIa的比例为2~4/1。第74页/共87页低分子肝素低分子肝素对已经与血小板结合的因子Xa仍有抑制作用，低分子肝素不易被血小板第4因子灭活，这样，在富含血小板的环境中，低分子肝素比普通肝素更有效。低分子肝素对血小板功能影响减小，减少了因影响血小板功能而致的出血合并症的发生，血小板减少症罕见。第75页/共87页华法林华法林是双香豆素衍生物，化学结构为3-（a-苯基丙酮）-4-羟基香豆素。在试管内无抗凝血作用，主要在肝脏微粒体内抑制维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。维生素K能促使维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的氨基末端谷氨酸羧基化转变成γ-羧基谷氨酸，羧基化能够促进维生素K依赖性凝血因子结合到磷脂表面，因此可以加速血液凝固。γ-羧基化需要还原型维生素K（维生素KH2）的参与。第76页/共87页华法林双香豆素通过抑制维生素K环氧化物还原酶的活性从而阻断维生素KH2的生成，进而抑制维生素K依赖性凝血因子的γ-羧基化作用。维生素K拮抗剂可以抑制抗凝蛋白C和S的羧基化。

华法林的抗凝效应能被小剂量维生素K1（植物甲萘醌）所拮抗，大剂量维生素K1（通常大于5mg）可以抵抗华法林的作用达一周以上，因为聚集在肝脏的维生素K1可以通过旁路而被维生素K环氧化物还原酶所还原。第77页/共87页抗凝药物作用靶点总结普通肝素：有相似的抗Xa与IIa活性低分子肝素：法安明速碧林：抗Xa大于IIa活性水蛭素类：比伐卢丁

：只有抗IIa活性华法林：抗Xa与IIa活性利伐沙班：抗Xa活性第78页/共87页血小板分类及输注分类特点保存方式及保存期作用及适应证备注手工分离浓缩血小板（PC-1）由200ml或400ml全血制备。血小板含量为≥2.0×10/袋20~25ml≥4.0×10/袋40ml~50ml22±2℃（轻振荡）24小时（普通袋）或5天（专用袋制备）作用：止血。适用：血小板减少所致的出血；血小板功能障碍所致的出血。需做交叉配合试验，要求ABO相合，一次足量输注。机器单采浓缩血小板（PC-2）用细胞分离机单采技术，从单个供血者循环液中采集，每袋内含血小板≥2.5×1011，红细胞含量<0.41ml。规格：150~250ml/袋(同PC-1)（同PC-1）ABO血型相同（二）血小板

卫生部《临床输血技术规范》2000年6月第79页/共87页血浆分类输注新鲜液体血浆（FLP）含有新鲜血液中全部凝血因子血浆蛋白为6~8g/%；纤维蛋白原0.2~4g%;其他凝血因子0.7~1单位/ml规格：根据医院需要而定。4±2℃24小时（三联袋）作用：补充凝血因子，扩充血容量。适用：补充全部凝血因子（包括不稳定的凝血因子V、Ⅷ）；大面积烧伤、创伤。要求与受血者ABO血型相同或相容新鲜冰冻血浆（FFP）含有全部凝血因子。血浆蛋白为6~8g/%；纤维蛋白原0.2~0.4g%；其他凝血因子0.7~1单位/ml规格：自采血后6-8小时内（ACD抗凝剂：6小时内；CPD抗凝剂：8小时内）速冻成块规格：200ml,100ml,50ml,25ml，蛋白含量：-20℃以下一年(三联)作用：扩充血容量，补充凝血因子。适用：补充凝血因子；大面积创伤、烧伤。要求与受血者ABO血型相同或相容37℃摆动水浴融化卫生部《临床输血技术规范》2000年6月第80页/共87页