神经递质和调质课件

神经递质和神经调质概念神经递质是指神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应细胞膜上的受体，从而完成信息传递功能。条件在突触前神经元内具有全盛递质的前体物质和合成酶系。递质贮存于突触小泡，当兴奋冲动抵达神经末梢时，小泡内递质能释放入突触间隙。递质通过突触间隙作用于突触后膜的特殊受体，发挥其生理作用。存在使这一递质失活的酶或其他环节（摄取回收）拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断这一递质的突触传递作用递质的合成乙酰胆碱由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的去甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料，首先在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脱羧酶（氨基酸脱竣酶）作用下合成多巴胺（儿茶酚乙胺），这二步是在胞浆中进行的（多巴胺）递质的失活乙酰胆碱-水解去甲肾上腺素-再摄取递质的释放和失活递质的释放当神经冲动抵达末梢时，末梢产生动作电位和离子转移Ca2+由膜外进入膜内，使一定数量的小泡与突触前膜紧贴融合起来，然后小泡与突触前膜粘合处出现破裂口，小泡内递质和其他内容物就释放到突触间隙内。乙酰胆碱外周和中枢神经系统外周毒蕈碱样作用（心肌、平滑肌、腺体）；烟碱样作用（骨骼肌）中枢脑干网状结构上行激动系统的各个环节似乎都存在乙酰胆碱递质。此外，边缘系统的梨状区、杏仁核、海马内某些神经元对乙酰胆碱也起兴奋反应，这种反应能被阿托品阻断，说明这些部位也可能存在乙酰胆碱递质系统。如:阿尔茨海默病阿尔茨海默病（Alzheimerdisease,AD）

AD患者海马和新皮质胆碱乙酰转移酶及Ach水平显著减少，研究表明：Ach合成持续不足和胆碱乙酰转移酶减少与痴呆严重性、老年斑及神经原纤维缠结数量增多相关。儿茶酚胺去甲肾上腺素（NAd）肾上腺素(Ad)多巴胺（DA）去甲肾上腺素（NAd）外周升压作用明显中枢低位脑干，尤其是中脑网状结构、脑桥的蓝斑以及延髓网状结构的腹外侧部分。主要是对心、血管活动、体温、情绪活动的调节，也与维持大脑皮质的觉醒状态有关。多巴胺黑质-纹状体部分中脑边缘系统部分和结节漏斗部分黑质-纹状体黑质多巴胺

乙酰胆碱纹状体纹状体神经元变性，通过丘脑—皮质通路反馈,对皮质运动功能易化作用过强,产生多动性疾病如舞蹈病。黑质—纹状体DA通路变性导致基底节输出过多，丘脑-皮质通路反馈活动受到过度抑制，使皮质运动功能的易化作用受到消弱，产生少动性疾病，如帕金森病。5-羟色胺

5-羟色胺神经元主要集中在脑桥的中缝核群中，一般是抑制性的，但也有兴奋性的。如中国一些学者的工作表明，在针刺镇痛中5-羟色胺起着重要作用.目前研究发现5-HT、NA、P物质和花生四烯酸等代谢异常与偏头痛有关（舒马普坦、β-R阻滞剂）氨基酸递质谷氨酸（Glu）中枢兴奋性递质大脑皮层,小脑与脊髓。门冬氨酸中枢兴奋性递质大脑皮层,小脑与脊髓。γ-氨基丁酸（GABA）中枢的抑制递质。甘氨酸（Gly）中枢的抑制递质。递质与癫痫神经递质与突触传递影响神经元兴奋性是癫痫发作中一重要环节，抑制性神经递质(GABA)兴奋性神经递质（Glu）异常可导致癫痫的发作。因此，增强抑制性神经递质含量水平及功能可抑制癫痫的发生。阿片样肽包括β-内啡肽、脑啡肽和强啡肽三类。其中脑啡肽在脊髓背角胶质区浓度很高，它可能是调节痛觉纤维传入活动的神经递质。其他一氧化氮调质Concept：是指神经元产生的另一类化学物质，它能调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应。关系递质与调质无明确划分的界限。调质是从递质中派生出来的