神经系统的功能 神经系统对躯体运动的调节（生理学课件）

神经系统对躯体运动的调节XXX第三节神经系统对躯体运动的调节运动是行为的基础。在日常生活、工作与劳动中，人体所处的各种姿势以及所进行的多种形式的躯体运动，都以骨骼肌的活动为基础。在运动过程中，骨骼肌的舒缩活动，不同肌群之间的相互配合，均有赖于神经系统的调节。第三节一、神经系统对躯体运动的调节（一）脊髓的运动神经元和运动单位位置脊髓前角种类α、γ运动神经元递质乙酰胆碱运动单位由一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维组成的功能单位。第三节神经系统对躯体运动的调节（二）脊髓休克脊休克当脊髓与高位中枢突然离断后，断面以下的脊髓会暂时丧失反射活动能力而进入无反应的状态。牵张反射消失，肌张力降低或消失，血压下降、粪尿滁留等躯体和内脏反射减退或消失表现原因离断的脊髓突然失去高位中枢的调节而兴奋性极度低下所致。

第三节神经系统对躯体运动的调节（二）脊髓休克脊休克当脊髓与高位中枢突然离断后，断面以下的脊髓会暂时丧失反射活动能力而进入无反应的状态。恢复结论随意运动、知觉永久丧失,反射可恢复脊髓能完成某些简单反射正常时在高位中枢控制下活动脊反射恢复进化程度蛙——几分钟；犬——数天；人——数周至数月反射复杂程度简单原始→复杂内脏反射：部分恢复屈肌反射、发汗反射亢进第三节神经系统对躯体运动的调节（三）屈肌反射与对侧伸肌反射屈肌反射当肢体皮肤受到伤害性刺激时，反射性引起受刺激一侧肢体的屈肌收缩而伸肌舒张，表现为肢体屈曲。意义避开有害刺激，具有保护意义对侧伸肌反射如果受到的伤害性刺激较强，则在同侧肢体屈曲的同时，对侧肢体出现伸直的反射活动。是一种姿势反射。第三节神经系统对躯体运动的调节（四）牵张反射牵张反射指骨骼肌受到外力牵拉而伸长时，能反射性地引起受牵拉的同一肌肉收缩。牵张反射腱反射肌紧张第三节神经系统对躯体运动的调节腱反射快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为被牵拉肌肉迅速而明显的缩短。特点快速牵拉，快速收缩，单突触反射感受器肌梭效应器快肌纤维效果力量大，同步收缩第三节神经系统对躯体运动的调节临床意义了解神经系统的功能状态腱反射减弱或消失，常提示该反射弧的某个部分有损伤。若腱反射亢进，说明控制脊髓的高级中枢的作用减弱或消失第三节神经系统对躯体运动的调节肌紧张缓慢而持续地牵拉肌腱所引起的牵张反射。特点缓慢牵拉，肌肉缓慢收缩，为多突触反射感受器肌梭效应器慢肌纤维效果力量小，无明显动作意义对维持身体的姿势有重要作用，是一切躯体运动的基础。直立→重力→关节弯曲→牵拉抗重力肌→伸肌反射性收缩→维持直立第三节神经系统对躯体运动的调节临床意义反射弧任何部分被破坏，出现肌张力的减弱或消失，具体表现为肌肉松弛，身体姿势无法维持。第三节神经系统对躯体运动的调节（四）牵张反射2.牵张反射的反射弧感受装置肌梭在骨骼肌内与肌纤维并联排列的感受牵拉刺激的特殊的梭型感受装置。是一种长度感受器，属于本体感受器。中枢脊髓传入、传出纤维该肌的神经效应器肌纤维第三节神经系统对躯体运动的调节（四）牵张反射结构特点梭外肌梭内肌肌梭α运动神经元支配与肌梭呈并联关系γ运动神经元支配与肌梭呈串联关系内有二种感受器反射过程γ运动神经元兴奋→梭内肌收缩→维持和增加肌梭的传入冲动→使梭外肌维持于持续缩短的状态，以保证牵张反射的强度。梭外肌拉长→肌梭拉长传入冲动（+）→→同一肌肉收缩（牵张反射）γ环路：由于γ神经元的活动而使梭外肌收缩的反射途径。第三节神经系统对躯体运动的调节（四）牵张反射腱器官位于肌腱胶原纤维之间的牵张感受器，其本质为张力感受器，与梭外肌呈串联关系。

特点对肌肉主动收缩敏感，对被动牵拉不敏感。过度收缩可导致牵张反射的抑制，有保护作用。肌肉受牵拉先兴奋肌梭引起肌肉收缩，对抗牵拉；当肌张力达到一定程度时，可兴奋腱器官抑制牵张反射，避免肌肉过度收缩受损。总结第三节二、脑干对肌紧张的调节（二）脑干网状结构易化区和抑制区脑干网状结构内存在调节肌紧张的两个区域。抑制区易化区抑制肌紧张和肌运动的区域(范围较小)加强肌紧张和肌运动的区域正常情况下抑制区和易化区协调活动，保持平衡。第三节二、脑干对肌紧张的调节（三）去大脑僵直在麻醉动物，于中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬等伸肌（抗重力肌）过度紧张的现象。本质伸肌紧张性亢进，是一种过强的牵张反射产生机制相对不平衡：抑制区↓易化区↑第三节二、脑干对肌紧张的调节（三）去大脑僵直临床上中脑受压(血肿、肿瘤)、病毒性脑炎,也可出现类似去大脑僵直现象。患者表现出：头后仰，上下肢僵硬，上臂内旋，手指屈曲倒勾。出现去大脑僵直表明病变侵袭到脑干，是预后不良的信号。第三节三、小脑对躯体运动的调节前庭小脑脊髓小脑皮层小脑小脑第三节三、小脑对躯体运动的调节（一）维持身体平衡——前庭小脑前庭小脑(绒球小结叶)。1动物切除实验不能保持身体平衡第三节三、小脑对躯体运动的调节（一）维持身体平衡——前庭小脑前庭小脑(绒球小结叶)。2患者的临床表现平衡障碍。如头和躯干摇晃不止，步态蹒跚，站立不稳。平衡失调综合症第三节三、小脑对躯体运动的调节（二）调节肌紧张——脊髓小脑脊髓小脑(包括小脑前叶和后叶的中间带)。调节肌紧张维持躯体平衡协调随意运动12损伤肌张力降低，甚至肌无力。第三节三、小脑对躯体运动的调节（三）调节随意运动——皮层小脑脊髓小脑后叶中间带及皮层小脑。参与随意运动的设计和程序编制1过程开始阶段：不协调学习过程：逐步协调/小脑参与学习熟练：非常协调和精确/小脑贮存受损不能做协调的精巧动作小脑性共济失调意向性震颤协同不能蹒跚步态肌张力减低第三节四、基底神经节对躯体运动的调节基底核是指大脑皮层下的一些核团。基底核苍白球尾状核壳核新纹状体旧纹状体第三节三、小脑对躯体运动的调节（一）基底神经节与大脑皮层的联系直接通路大脑皮层的广泛区域发出纤维→兴奋新纹状体→抑制苍白球内侧部→抑制丘脑前腹核和外侧腹核→大脑皮层运动前区活动增强第三节三、小脑对躯体运动的调节（一）基底神经节与大脑皮层的联系间接通路大脑皮层的广泛区域发出纤维→兴奋新纹状体→抑制苍白球外侧部→抑制丘脑底核→兴奋苍白球内侧部→抑制丘脑前腹核和外侧腹核→大脑皮层运动前区活动减弱。第三节三、小脑对躯体运动的调节（二）黑质-纹状体多巴胺能投射系统多巴胺新纹状体的中型多棘神经元上的D1受体新纹状体的中型多棘神经元上的D2受体直接通路活动直接通路活动（+）（-）第三节三、小脑对躯体运动的调节（三）与基底神经节有关的疾病1.运动过少而肌紧张增强帕金森病主要症状全身肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板、常出现静止性震颤。产生机制由于黑质病变，多巴胺递质系统的功能受损，直接通路减弱而间接通路增强，使大脑皮层对运动的发动受到抑制。治疗方案促进DA合成的药物(如左旋多巴)的药物，可缓解上述症状。第三节三、小脑对躯体运动的调节（三）与基底神经节有关的疾病2.运动过多而肌紧张降低舞蹈病（亨廷顿病）主要症状头部和上肢不自主的舞蹈样动作，肌张力降低。产生机制由于新纹状体病变，其中的胆碱能神经元和γ-氨基丁酸能神经元的功能减退，而黑质多巴胺能神经元功能相对亢进。机制治疗方案用耗竭DA的药物(如利血平)，可缓解其症状。纹状体病变胆碱能神经元和GABA能神经元功能↓黑质内DA能神经元功能相对亢进随意运动↑第三节五、大脑皮层对躯体运动的调节（一）大脑皮层的运动区主要在中央前回和运动前区。1.交叉性控制但头面部某些运动是双侧的。2.功能定位精细，呈倒置安排。但头面部内部是正立。3.代表区的大小与运动的精细程度有关。第三节五、大脑皮层对躯体运动的调节（二）运动信号下行通路由大脑皮层运动区发出的运动信号主要