第三章神经元的兴奋和传导演示文稿

第三章神经元的兴奋和传导演示文稿当前1页，总共28页。优选第三章神经元的兴奋和传导当前2页，总共28页。一、细胞膜的电生理（生物电现象）●静息电位：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的恒定电位差。●动作电位：细胞活动时，细胞膜内外存在的变化的电位波动。2.RP实验现象：当前3页，总共28页。（一）静息电位(restingpotentialRP)

1.概念：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。2.实验现象：当前4页，总共28页。3.证明RP的实验：（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。当前5页，总共28页。

4.与RP相关的概念：静息电位:细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位（membranepotential）。习惯叫法:因膜内电位低于膜外，习惯上RP指的是膜内负电位。

RP值:哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为-70～-90mV，红细胞约为-10mV左右。

RP值描述:RP↑→膜内负电位↑(-70→-90mV)=超极化

RP↓→膜内负电位↓(-70→-50mV)=去极化当前6页，总共28页。（二）动作电位(actionpotentialAP)

1.概念：可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。2.AP实验现象：当前7页，总共28页。去极化上升支下降支3.动作电位的图形刺激局部电位阈电位去极化零电位反极化（超射）复极化（负、正）后电位当前8页，总共28页。4.动作电位的特征：①是非衰减式传导的电位。②具有“全或无”的现象：即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。

5.动作电位的意义：

AP的产生是细胞兴奋的标志。

当前9页，总共28页。6.与AP相关的概念:极化:以膜为界，外正内负的状态。

去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程。超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。包括：负后电位=去极化后电位，

正后电位=超去极化后电位。后电位：低于阈电位的去极化电位。局部电位:引发AP的临界膜电位数值.（阈强度、阈刺激）阈电位:细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负的极性反转过程。反极化（超射）:当前10页，总共28页。二、生物电现象的产生机制（一）化学现象

要在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件：①膜两侧的离子分布不均，存在浓度差；②对离子有选择性通透的膜。膜两侧[K+]差是促使K+扩散的动力，但随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零→膜两侧的平衡电位。通透膜选择性通透膜当前11页，总共28页。(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀

[Na+]i＞[Na+]o≈1∶10,[K+]i＞[K+]o≈30∶1[Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶14,[A-]i＞[A-]o≈4∶1（二）静息电位的产生机制1.静息电位的产生条件主要离子分布：膜内：膜外：当前12页，总共28页。(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性

通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-当前13页，总共28页。

静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子通透性当前14页，总共28页。2.RP产生机制的膜学说:∵静息状态下①细胞膜内外离子分布不均；②细胞膜对离子的通透具有选择性:K+＞Cl-＞Na+＞A-∴[K＋]i顺浓度差向膜外扩散[A-]i不能向膜外扩散[K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场)[K+]o↑→膜内电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。相对较少的Na+的内流中和了部分由K+单独建立的膜电位。当前15页，总共28页。证明：①Nernst公式的计算：

EK=RT/ZF•ln[K+]O/[K+]i=59.5log[K+]O/[K+]i

同理可算出ENa,因K+的通透性大于Na+近100倍,EK的权重明显大于ENa,故RP是权重后的EK和ENa的代数和,非常接近于EK。②Hodgkin和Katz的实验：

轴突管内置换等张Nacl,RP消失（即[K+]i↓→RP↓）。③人工改变[K+]O/[K+]i：

在枪贼巨大神经纤维测得RP值为-77mv,与Nernst公式的计算值（-87mv）基本符合。当前16页，总共28页。1.AP产生的基本条件:①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O≈1∶10；②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：

即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。（三）动作电位的产生机制当前17页，总共28页。2.AP的产生机制:AP上升支AP下降支当前18页，总共28页。当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流∵[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵2.AP的产生机制:膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位当前19页，总共28页。结论：①AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。

②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。③AP=Na＋的平衡电位。证明：①Nernst公式的计算

AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值。②应用Na＋通道特异性阻断剂河豚毒后，内向电流全部消失（AP消失）。当前20页，总共28页。

1.刺激：

①在细胞膜内施加负相电流（或膜外施加正相电流）刺激时，会引起超极化，不会引发AP；相反，会引起去极化，引发AP；②刺激分：阈刺激、阈上刺激、阈下刺激前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发AP；后者只能引起低于阈电位的去极化（即局部电位）不会引发AP。2.阈电位：是激活电压门控性Na+通道的临界值。即阈电位先引发一定数量的Na+通道开放，Na+迅速大量内流后，再引发更多数量的Na+通道开放，爆发AP。因此，当膜电位达到阈电位后，导致Na+通道开放与Na+内流之间出现再生性循环。几点说明：当前21页，总共28页。三、细胞兴奋后兴奋性的变化（一)有关概念兴奋性：活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力；或活组织或细胞对外界刺激产生AP的能力。

可兴奋性组织对刺激的应答表现。能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化。反应：刺激：组织受刺激后由活动→静息或由活动强→弱的过程。抑制：组织受刺激后由静息→活动或由活动弱→强的过程。兴奋：当前22页，总共28页。（二)细胞兴奋后兴奋性的变化

绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。当前23页，总共28页。

组织兴奋后兴奋性变化的对应关系

分期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期降至零锋电位钠通道失活相对不应期渐恢复负后电位前期钠通道部分恢复超常期＞正常负后电位后期钠通道大部恢复低常期＜正常正后电位膜内电位呈超极化

当前24页，总共28页。四、局部兴奋概念：阈下刺激引起的