内科学教学课件：急性胰腺炎

急性胰腺炎美酒佳肴庆中秋CASE

患者女，35岁，昨晚进食油腻食物3小时后，出现中上腹持续性胀痛，逐渐加重，伴呕吐一次，吐后疼痛不缓解，且向腰背部放射，于今晨出现阵发性加剧，急诊入院。

体检：T38.2℃，P98次/分，R20次/分，BP110/80mmHg，上腹正中压痛，Murphy(-)，腹胀，肠鸣音1-2次/分，余无异常。中年女性，有饱餐史

突发持续性中上腹痛，向后腰部放射，伴恶心、呕吐。中等度发热，中上腹局限性压痛病史特点痛、呕、热

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HowisAPdiagnosed?通过病案，已经提出和明确下列问题了解：急性胰腺炎的定义及病因。熟悉：急性胰腺炎的发病机制、病理改变、临床表现。掌握；急性胰腺炎的诊断及治疗要点。课程目标急性胰腺炎（Acutepancreatitis）是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特征病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型。Defination胰腺局部解剖

胰腺自身防卫机能（一）胰管扩约肌防止胆汁及十二肠液逆流。（二）胰管内压高于胆管及十二指肠内压（三）多数胰酶进入十二指肠后被激活。（四）胰腺组织、胰液及血液中含有蛋白酶抑制物。（五）胰管上皮粘液的屏障作用。病因胆道疾病占50%以上我国最常见

“胆源性胰腺炎”1、壶腹部狭窄和/或Oddis括约肌痉挛：炎症、结石、蛔虫。2、Oddis括约肌暂时性松弛，十二指肠液反流3、胆道炎症扩散：细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶→AP胰管疾病（阻塞，结石，炎症狭窄）饮食因素（暴饮暴食）酒精欧美国家常见其他因素外伤手术损伤胰管ERCP

药物感染8%-25%原因未明各种致病因素胰腺分泌旺盛

+胰液排出受阻

胰血循环障碍+胰酶抑制减弱

胰细胞损伤，胰酶溢入间质

胰蛋白酶

肠激酶、胆酸

各种酶原活化、释放胰脂肪酶脂肪坏死分解脂肪低血钙胰淀粉酶

血、尿淀粉酶升高

磷脂酶A

胰腺出血坏死渗出腹膜炎肠麻痹激肽血管损伤破裂出血微循环及凝血障碍

弹力蛋白酶血容量减少

休克

心脑肺肾肝衰竭

电解质紊乱

病理水肿型

胰腺充血，水肿；无出血出血坏死型

预后差

胰腺腺泡及脂肪坏死血管出血1.腹痛：最主要表现，95%，特点：①诱因饱餐、饮酒（酒醉12－48h）；胆源性②部位中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射，严重时可有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛③性质轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛或绞痛，极少数人，老年人隐痛或无痛④缓解方式进食仰卧加重弯腰抱膝位减轻临床表现恶心、呕吐

反射性，呕吐后腹痛并不减轻发热

中度以上，续3-5天，不退提示继发感染水、电解质、酸碱平衡紊乱

黄疸

轻，胰头肿胀压迫胆总管下端体征

压痛腹肌轻度紧张☆症状重，体征少出血坏死型休克

皮肤湿冷苍白脉细弱腹膜炎，胸膜炎低血钙

〈1.75mmol预后不良皮肤淤班

Grey-Turner征

Cullen征暴发型

病情发展迅速猝死Grey-Turner征

Cullen征

其他症状：低血钙搐搦。皮下脂肪坏死。Cullen征并发症局部胰腺脓肿–起病2-3周后出现假性囊肿-起病3-4周后形成全身并发症

见于出血坏死型败血症

多见于胆源性胰腺炎高血糖

常见持续＞10mmol／L示胰腺细胞坏死后胰岛素分泌不足

消化道出血

胰性脑病

DIC多器官功能衰竭

心-低血容量致心肌灌溉不足，胰酶释放心肌抑制因子肾-低血容量，血压下降肾缺血，缺氧呼吸-ARDS过度换气，紫绀，进行性呼吸紧迫，三凹征实验室检查与辅助检查血清淀粉酶测定

最早上升>500单位有价值升高程度与病情严重程度不平衡3-5天下降尿淀粉酶测定

持续时间长1-2周>256单位有价值血清脂肪酶测定

>1.5U持续1-2周血清钙测定

血钙减低程度与病变严重程度相符血清正铁蛋白测定

(+)见于出血坏死型，预后不良其他

胸腹水中淀粉酶增高WBC升高血糖轻度上升尿糖(+)X线检查

重症可见肠麻痹B超

慢性急发可见胰腺钙化斑急性坏死性胰腺炎-CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊

急性坏死性胰腺炎-CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区诊断与鉴别诊断诊断

病史（诱因）典型临床表现实验室检查鉴别诊断溃疡急性穿孔胆道疾病急性肠梗阻AMI治疗

支持及对症治疗1、维持水电解质酸碱平衡。2、营养支持疗法：3、镇痛解痉：忌用吗啡。减少胰腺外分泌1、禁食和胃肠减压。2、抑制胃酸分泌。3、生长抑素。4、抗胆碱能药：对肠麻痹者不宜抗菌药物使用指征1、胆源性胰腺炎。2、拟诊重症胰腺炎。3、合并其他感染。4、需外科手术者。抑制胰酶活性抑肽酶-适用于早期抗休克，纠正水电解质紊乱（低钙，低钾）治疗并发症手术治疗

胰腺脓肿，假性囊肿形成预防与预后

胃炎

概念胃黏膜对损害的反应：上皮损伤（damage）黏膜炎症（inflammation）上皮细胞再生（regeneration）胃炎（gastritis）指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。

概念按临床发病的缓急和病程的长短，一般将胃炎分成：急性胃炎（AcuteGastritis）慢性胃炎（ChronicGastritis）急性胃炎急性胃炎主要包括：⑴急性幽门螺杆菌（helicobacterpylori，HP）感染引起的胃炎⑵除H.pylori之外的病原体感染及其毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎⑶急性糜烂出血性胃炎急性糜烂出血性胃炎的内镜表现:由各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成慢性胃炎是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。慢性胃炎的分类方法很多：

Faber(1927)——浅表、萎缩

Strickland(1973)——A型、B型

1990——Sydneysystem1994——updateSydneysystem（一）Strickland分类（1973）

A型B型病变部位胃体胃窦胃酸分泌很少/缺乏稍低血中胃泌素增高正常壁细胞抗体常有阴性内因子抗体可有无恶性贫血可有无概念及分类

根据病理组织学改变和病变的胃内分布，将慢性胃炎分成：一、浅表性（又称非萎缩性，non-atrophic）二、萎缩性（atrophic）三、特殊类型（specialforms）概念及分类一、慢性浅表性胃炎（非萎缩性）：不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎，

H.pylori感染是主要病因。概念及分类二、慢性萎缩性胃炎：胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，显微镜下可见腺体减少、粘膜变薄，常伴有肠上皮化生（intestinalmetaplasia）。病因和发病机理胃黏膜损伤因子

机械（粗造食物），物理（冷，热），化学（药物）幽门螺杆菌（HP）感染免疫因素

PCA抗体年龄因素与胃黏膜营养因子缺乏遗传因素见于PCA抗体（+）病人病理肉眼

浅表性胃炎充血，水肿，疣状改变萎缩性胃炎黏膜皱襞变细，消失血管显露镜下

萎缩性胃炎炎症侵犯固有层，腺体萎缩或消失，

名词解释肠腺化生（intestinalmetaplasia)

胃腺转变成肠腺样，含杯状细胞。假性幽门腺化生：胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态。常沿胃小弯向上移行异型增生指胃上皮或化生的肠上皮在再生过程

中发生发育异常，表现为细胞异型性

和腺体结构的紊乱,称为异型增生

（dysplasia，又称不典型增生病理异型增生是胃癌的癌前病变。轻度异型增生癌变率为2.53%，中度癌变率