血液循环汇总

第四章血液循环第一节心脏泵血功效第三节血管生理第四节心血管活动调整第二节心脏电生理和生理特征第五节器官循环血液循环汇总1/166第一节心脏泵血功效右心：泵血入肺循环；左心：泵血入体循环。血液循环汇总2/166一、心动周期(一)概念：心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。(二)时程：T∝1/f＝60s/75＝0.8s房缩0.1s房舒0.7s室缩0.3s室舒0.5s血液循环汇总3/166(三)特点:①舒张期时间＞收缩期时间②全心舒张期0.4s→利心肌休息和室充盈③心率快慢主要影响舒张期：心率心动周期室缩期室舒期0.351.151.50.81500.40.300.500.250.15↓→心舒期↑↑→心舒期↓→充盈↓＋休息↓→心衰④心缩(舒)期习惯以心室活动作为心脏活动指标。血液循环汇总4/166（四）心率①概念:单位时间内心脏舒缩次数称心率。②正常变异:年纪:初生儿(130次/分)成人(60～90次/分)性别:女＞男体质:弱＞强兴奋状态:运动、情绪激动＞平静、休息体温每↑1℃→心率↑10次/分血液循环汇总5/166二、心脏泵血过程血液循环汇总6/166

心动周期中压力、容积等改变血液循环汇总7/166

心动周期中压力、容积等改变1=主A内压2=左心室内压3=左心房内压4=心音5=心室容积⑦=心房收缩期①=等容收缩期②=快速射血期③=迟缓射血期④=等容舒张期⑤=快速充盈期⑥=减慢充盈期血液循环汇总8/166(一)心房泵血心房收缩↓心房容积↓↓房内压↑(右房↑4-6mmHg)(左房↑6-7mmHg)

↓房室瓣开放（动脉瓣处关闭状态）↓挤血入心室（占心室充盈量25%）↓心房舒张（75%由V经心房流入心室）血液循环汇总9/166（二）心室泵血1.心室收缩期(1)等容收缩期：心室开始收缩↓室内压急剧↑（左室内压↑近80mmHg）↓房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）↓继续收缩↓快速射血期血液循环汇总10/166●等容收缩期特点：①其时程长短与与肌缩力、后负荷相关：肌缩力↓→等容收缩期↑后负荷↑→等容收缩期↑②房室瓣、动脉瓣处关闭状态；③等容收缩末动脉压最低；④室内压上升速最快。

血液循环汇总11/166（2）快速射血期：心室继续收缩↓室内压＞动脉压（左室＞80mmHg）（右室＞8mmHg）↓动脉瓣开放（房室瓣仍处于关闭状态）↓快速射血入动脉（占射血量70%）↓心室容积快速↓↓减慢射血期特点：①快速射血期末室内压与主动脉压最高；②用时少(≈收缩期1/3)，射血量大。血液循环汇总12/166(3)减慢射血期：快速射血入动脉后↓心室容积继续↓↓室内压略＜动脉压↓射血能=血液动能继续射血入动脉（占射血量30%）↓心室容积继续↓↓心室舒张前期特点：①用时长（≈收缩期2/3），射血量少；②因外周血管阻力作用，血液动能在主动脉转变为压强能，使动脉压略＞室内压。血液循环汇总13/1662.心室舒张期(1)等容舒张期：心室开始舒张↓室内压快速↓（室内压=动脉压）↓动脉瓣关闭↓心室继续舒张↓室内压急剧快速↓

(∵室内压仍＞房内压∴房室瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）↓快速充盈期特点：①动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态；②动脉瓣关闭产生第二心音。血液循环汇总14/166(2)快速充盈期：等容舒张期末↓室内压↓（室内压＜房内压）↓房室瓣开放↓心室继续舒张↓室内压↓(室内压房内压=负压)↓心房和大V内血液快速入室（占总充盈量2/3）↓心室容积快速↑特点：快速充盈期末室内压最低。

血液循环汇总15/166(3)减慢充盈期：伴随心室内血液充盈，心室与心房、大V间压力差减小，血液流入心室速度减慢。

其前半期为大V血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期挤血入心室。血液循环汇总16/166③心动周期中压力改变：最高：室内压：快速射血期末动脉压：快速射血期末最低：室内压：快速充盈期末动脉压：等容收缩期末④后负荷：后负荷↑↓等容收缩期延长↓射血期缩短↓射血量↓①心动周期中4对矛盾：心脏缩与舒（主要矛盾）压力升与降瓣膜开与关血液进与出②心动周期中瓣膜改变：房室瓣关：等容收缩期初房室瓣开：快速充盈期初动脉瓣关：等容收缩期初动脉瓣开：快速射血期初小结：血液循环汇总17/166血液循环汇总18/166三、心音产生第一心音第二心音第三心音第四心音特点音调低沉（勒）连续较长音调高清（哒）连续较短音调低浊连续短音调低沉连续较长成因心室肌收缩和房室瓣关闭振动；射血大A扩张及产生旋涡。动脉瓣关闭；射血突停造成大A和心室壁振动。心室充盈减慢，流速突变造成室壁及瓣膜振动。心房强烈收缩，挤血击撞室壁。标志心室开始收缩（心尖区）心室开始舒张（动脉瓣区）快速充盈期末（心尖）房缩强烈意义心室收缩力与房室瓣功效状态动脉瓣功效状态部分健康青年部分老年和心舒末期压力高血液循环汇总19/166四、心泵功效评定（一）每搏输出量及射血分数

每搏输出量：一侧心室每次搏出血量（70ml）。

射血分数=每搏输出量／心舒张末期容积＝60～80ml／120～130ml＝50～60％

意义：①心舒张末期容积与心缩力相关（因与心肌初长度呈正相关）。②心缩↑→每搏输出量↑→射血分数↑

③心室扩大、心功效下降（每搏输出量可不变）→心舒张末期容积↑→射血分数↓

血液循环汇总20/166（二）每分输出量与心指数

每分输出量：一侧心室每分钟射出血量＝每搏输出量×心率＝5～6L/min

变异：随机体代谢和活动情况而改变（运动、情绪激动、怀孕时）；女子较相同体重男子心输出量约低10％。

心指数：空腹和平静状态下,每平方米体表面积每分心输出量。＝3.0～3.5L/min.m2

变异：10岁心指数最大（4L/min.m2以上）；以后随年纪增加而渐降,到80岁时靠近2L/min.m2。

意义：评定不一样个体心功效。血液循环汇总21/166（三）心脏作功量因心脏收缩不但射出一定量血液，而且使这部分血液含有较高压强能和较快流速。在动脉血压不一样个体，心脏要射出等量血液，动脉血压高者心脏就必须加强收缩。所以，专心脏作功量要比单纯专心输出量评定心泵血功效更全方面。

搏功=搏出量×1/103×(平均动脉压－

平均心房压)×13.6

每分功=搏功×心率×1/103

=6.23(Kg.m/min)（cm3）(mmHg)(g/cm3)=83.1(g.m)血液循环汇总22/166

五、心泵功效调整

每分输出量＝每搏输出量×心率

（一）每搏输出量调整

1.前负荷:=心舒末期容量=异长本身调整

剩下血量:心缩力↓→剩下量↑前负荷V血回流速:大V压＞房压→回流速、量↑充盈时程:心率↓→舒张期↑→充盈量↑

前负荷↑→心肌初长度↑→肌缩力↑→搏出量↑

（Starling定律）等长本身调整异长本身调整‖‖前负荷、后负荷、心缩力↓血液循环汇总23/166前负荷↑（心舒末期容量↑）↓心肌初长度↑↓心肌收缩力↑↓心搏出量↑

异长本身调整：心肌收缩力能随心肌初长度改变而改变现象。

特点：调整范围小（∵心肌初长度≯2.25～2.30um）。

意义:能精细调整每搏输出量。Starling定律：心脏不依赖神经-体液原因本身调整并平衡心搏出量与回心血量之间关系现象。

↓血液循环汇总24/166心泵功效本身调整机制，可经过心室功效曲线进步说明：左中右

左段：较陡。心功正常工作段：表明初长度在未到达最适前负荷时，搏功随初长度↑而↑。

中段：稍平。说明前负荷-初长度达上限，但对搏出量影响不大。

右段：平坦或略降。说明心肌有抵抗过分延伸特征，保持搏功基本不变。血液循环汇总25/1662.心肌收缩能力＝等长本身调整概念：指心肌在前、后负荷不变（心肌初长度不变）,而改变肌缩程度、速度和张力等方面,实现调整每搏输出量内在特征。

意义：能对连续、猛烈循环改变有强大调整作用。收缩能力↑：NE→β受体→cAMP↑→Ca2+通道开放几率↑+开放时间↑→[Ca2+]i↑→心缩力↑。收缩能力↓：ACh→M受体→抑Ca2+通道+激活K+通道→AP2、3期缩短→Ca2+内流↓→心缩力↓。

血液循环汇总26/1663.后负荷:=ABp临床：ABｐ连续↑→心肌肥厚→泵血功效↓搏出量恢复正常异长本身调整↑＋等长本身调整（Ｎ－体液）前负荷↑剩下量↑＋回流量不变搏出量↓射血期↓＋射血速↓等容收缩期↑＋心肌缩速↓后负荷↑（一定范围内）血液循环汇总27/166(二)心率心率×每搏输出量＝每分输出量

40～150次/分:↑→每分心输出量↑

＞150次/分→心动周期缩短（尤其心舒期）→充盈量↓→每搏出量↓→每分心输出量↓。

＜40次/分→心动周期延长（尤其心舒期）→充盈量达极限而心率太慢→每分心输出量↓。

注：①每搏输出量在恒定条件下,心率是调整心输出量主要原因。②心率和心缩力是影响心输出量主要原因。③一定范围内,心率↑可使心输出量↑。血液循环汇总28/166每分输出量血压↑心率心肌收缩性前负荷每搏出量充盈时程静脉血回流速剩下量

后负荷

神经体液调整等长本身调整异长本身调整血液循环汇总29/166心力贮备

概念：心输出量能随机体代谢需要而增加能力。

意义：反应心脏健康程度、心脏泵血功效。

组成心率贮备搏出量贮备：收缩期贮备量：55～60ml(射血分数↑)∧舒张期贮备量：15ml(∵不能无限扩张)血液循环汇总30/166

复习思索题1.在一个心动周期中，心瓣膜状态有何变动？其变动机制和生理意义是什么？2.在心脏收缩、舒张过程中，何部位、何时其压力最高？何部位、何时期压力最低？并说明理由。3.说明第一心音、第二心音产生原因及特点。4.以心脏缩舒、压力升降、瓣膜开关、血流方向和容积改变为基础说明射血和充盈过程（原理）。5.说明心排出量调整，并简述其机制。说明评定泵血功效指标及生理意义。6.为何舒张压主要反应外周阻力大小？血液循环汇总31/1667、心动周期中，在以下哪个时期主动脉压最低（）A.等容收缩期末B.等容舒张期末C.心房收缩期末D.快速充盈期末E.减慢充盈期末8、心室舒张期（）A.血液粘滞度增大，冠状动脉血流量降低B.主动脉血压过低，冠状动脉血流量降低C.心肌对冠状动脉挤压力增大，冠状动脉血流量降低D.冠状动脉阻力增大，冠状动脉血流量降低E.心肌对冠状动脉挤压力减小，冠状动脉血流量增加AE血液循环汇总32/166第二节心脏电生理和生理特征

几个世纪以来，生理学家一直认为心脏是泵血装置，近些年来，生理学家认识到心脏除有泵血功效外，还有内分泌功效：心钠素、抗心率失常肽、内源性洋地黄素等。心脏主要功效是泵血，70岁一生泵血160000m3。心脏不停地有秩序、协调收缩与舒张，是实现泵血功效必要条件，而心脏这种功效是依赖于心肌细胞生理特征：兴奋性、传导性、收缩性、自律性和电生理特征。血液循环汇总33/166一、心肌细胞动作电位和兴奋性血液循环汇总34/166心室肌RP和AP（一）血液循环汇总35/166

依据各类心肌细胞APO期去极化速率和4期有没有自动去极化,将心肌分为:①快反应自律细胞：0期去极速率快，4期有自动去极化。②快反应非自律细胞：0期去极速率快，4期无自动去极化。③慢反应自律细胞：O期去极速率慢,4期有自动去极化。④慢反应非自律细胞：O期去极速率慢,其4期无自动去极化。血液循环汇总36/166(二)心室肌RP和AP形成机制1．心室肌细胞RP形成机制（1）幅度：-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。（2）机制：=K+平衡电位条件：①膜两侧存在浓度差：

②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达到K+平衡电位。[K+]i＞[K+]o＝28∶1[Na+]i＜[Na+]o＝1∶13血液循环汇总37/166

2.心室肌细胞AP形成机制：

0期：刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位（0期）快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，连续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。

0期按任意键显示动画2血液循环汇总38/1661期：快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化（1期）Ito通道：70年代认为Ito离子成份为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito离子成份为K+。1期Na+K+按任意键显示动画2血液循环汇总39/1662期：O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+迟缓内流与K+外流处于平衡状态↓迟缓复极化（2期=平台期）慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）、K+（20%）都通透，阻断剂：Mn2+和各种Ca2+阻断剂（异搏定）。2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画2血液循环汇总40/1663期：慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平（3期）4期:因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意键显示动画2○泵3期血液循环汇总41/166(三)影响兴奋性原因1.静息电位水平RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑血液循环汇总42/1662.阈电位水平（为少见原因）上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑血液循环汇总43/1663.Na+通道性状

Na+通道所处机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失主要原因,而通道处于何种状态则取决于当初膜电位以及相关时间进程。完全备用→

失活→刚复活→渐复活→基本备用‖‖‖‖‖

产生AP绝对不应期局部反应期相对不应期超常期‖‖‖‖兴奋性正常兴奋性无

兴奋性低兴奋性高血液循环汇总44/166(四)兴奋性周期性改变与收缩关系

1.一次兴奋过程中兴奋性周期性改变：

心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生对应周期性改变。血液循环汇总45/166心室肌兴奋性周期性改变程因周期改变对应位置机制新AP产生能力有效不应期去极相→复极相-60mV不能产生绝对不应期：↓

Na+通道处于

-55mV

完全失活状态局部反应期：↓

Na+通道

-60mV

刚开始复活

相对不应期↓Na+通道能产生(但0期-80mV大部复活幅度、传导、时程超常期↓Na+通道基本

等较正常小)

-90mV恢复到备用状态同相对不应期

血液循环汇总46/166局部反应期血液循环汇总47/166相对不应期血液循环汇总48/166超常期血液循环汇总49/166

心肌兴奋时兴奋性改变主要特点是有效不应期尤其长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。它是骨骼肌与神经纤维有效不应期100倍和200倍。这一特征是确保心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩生理学基础。有效不应期长短主要取决2期（平台期）。血液循环汇总50/1662.兴奋性周期性改变与收缩关系

心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引发肌丝滑行实现。（1）不发生强直收缩∵心肌有效不应期尤其长,相当于整个收缩期加舒张早期，任何刺激落在此期内，心肌都不会发生兴奋反应。∴当刺激频率↑→多数刺激落在有效不应期内，最多引发期前收缩，不会发生强直收缩。

但在离体蛙心灌流试验中，当[Ca2+]o过高时→钙僵（∵Ca2+利于收缩不利于舒张，出现连续收缩状态）。血液循环汇总51/166（2）期前收缩与代偿间歇

期前收缩：心脏受到窦性节律之外刺激，产生收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。

代偿间歇：一次期前收缩之后所出现一段较长舒张期称为代偿性间歇。因窦性节律兴奋是规律下传，当窦性兴奋落在期前收缩有效不应期内,就不能引发心室兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失”，需等候下次窦律刺激引发兴奋才产生收缩，此等候期间为代偿性间歇。血液循环汇总52/166血液循环汇总53/166（3）相关心肌收缩几点说明①对[Ca2+]o有显著依赖性∵Ca2+是肌细胞兴奋收缩耦联媒介。但心肌细胞肌质网很不发达,容积较小,贮Ca2+量比骨骼肌少。∴心肌细胞收缩所需Ca2+除从终池释放外,还需由细胞外液Ca2+内流补充，故心肌收缩对[Ca2+]o依赖性较大。在一定范围内:

[Ca2+]o↑→Ca2+内流↑→肌缩力↑[Ca2+]o↓→Ca2+内流↓→肌缩力↓[Ca2+]o↓→Ca2+内流无→兴奋收缩脱耦联

血液循环汇总54/166②影响收缩原因

a.前负荷影响

∵前负荷→肌节初长度→横桥联结数→收缩力∴V回流量↑（其它原因不变）→前负荷↑→收缩力↑

b.后负荷影响

大A压↑→肌缩短程度和速度↓如离体心脏试验：在前负荷固定条件下,逐步增加后负荷,则心肌收缩力越来越大。最适初长时→收缩力最大↑（超出一定程度）→前负荷↑→收缩力↓血液循环汇总55/166

c.缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒→[H+]↑→H+与Ca2+竟争性地与原凝蛋白结合↑→心缩力↓

d.交感神经或儿茶酚胺交感神经或儿茶酚胺能激活心肌细胞膜上β型肾上腺素能受体,促进膜钙通道开放,加速Ca2+内流,并促进肌质网终末池释放贮存Ca2+和促进ATP释放供能,兴奋-收缩耦联加强，心缩力增强。

e.迷走神经或乙酰胆碱迷走神经或乙酰胆碱能激活心肌细胞膜上M型胆碱能受体,增加膜对K+通透性和抑制钙通道开放,Ca2+内流降低，心缩力减弱。血液循环汇总56/166二、心肌自动节律性

概念：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩特征。

起源：心内特殊传导系统（房室结结区除外），其自律性窦房结>房室交界>心室内传导组织。窦房结为正常起搏点，其它组织为潜在起搏点（抢先占领、超速抑制）。(一)自律细胞跨膜电位及形成机制1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)电位

(1)电位特征：RP：不稳定，能自动去极化，=最大舒张电位。AP：分0,3,4三个时期，无1期和2期。血液循环汇总57/166抢先占领超速抑制血液循环汇总58/166（2）电位形成机制

0期：当4期自动去极化到达阈电位→激活慢钙通道（Ica-L型）→Ca2+内流Ca2+Ca2+0期阈电位零电位按任意键显示动画1、2血液循环汇总59/1663期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活+激活钾通道（IK）→Ca2+内流↓+K+递减性外流

（因钾通道失活K+呈递减性外流）K+Ca2+3期按任意键显示动画1、2血液循环汇总60/1664期：K+递减性外流+Na+递增性内流（If）+Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）→迟缓自动去极化K+具“自我”开启→“自我”发展→“自我”终止离子流现象。Na+Ca2+4期按任意键显示动画1、2血液循环汇总61/166小结：慢反应自律细胞电位形成机制复极化至-60mV时If通道递增性激活3期末Ik通道递增性失活自动去极后1/3期Ca2+通道（T型）开放K+递减性外流Na+递增性内流Ca2+内流自动去极达阈电位（-40mV）慢Ca2+通道（L型）开放Ca2+内流↑产生AP0期注：Ik失活∶If激活＝6∶1，故4期自动去极If作用不大；但若在超极化时，4期自动去极If作用为主要离子流成份。自我开启自我发展自我终止血液循环汇总62/1662.浦肯野细胞(快反应自律细胞)电位1.形成机制：0、1、2、3期：心室肌细胞基本相同。4期：为递增性Na+为主内向离子流（If）+递减性外向K+电流所引发自动去极化。2.特点：（1）0期去极化速快，幅度大。（2）4期自动去极化速度比窦房结细胞慢，故自律性低。注：If通道：复极化3期-60mV开始激活、-100mV充分激活，去极化0期-50mV失活。是超极化激活、含有时间依从性非特异性通道，不是快Na+通道，∵TTX不能阻断。血液循环汇总63/166小结：快反应自律细胞电位形成机制

断3期末K+通道递增性失活电位复极至-60mV时If通道递增性激活

K+递减性外流Na+递增性内流自动去极达阈电位快Nａ+通道开放Na+再生式内流去极化→产生AP0期当去极化电位至-50mV时→If通道失活，自动去极化终止自我开启自我发展自我终止血液循环汇总64/166快、慢反应心肌细胞AP特征比较

快反应AP慢反应AP①AP波形分5个期：①AP波形分3个期：0、1、2、3、4期0、3、4期②电位幅度高②电位幅度低③0期去极速度快③0期去极速度慢④0期主要与Na+内流相关④0期主要与Ca2+内流相关⑤含有快、慢通道⑤只有慢通道（以快通道为主）⑥RP大：-85mv～-90mv⑥RP小：-85mv～-90mv⑦Rp稳定（普通心肌细胞）⑦Rp不稳定（自律细胞）不稳定（自律细胞）⑧通道阻断剂：河豚毒⑧通道阻断剂：Mn2+、异搏定血液循环汇总65/166（二）心肌自律性与心律关系∵自律细胞4期迟缓自动去极速率不一样，∴各部位自律细胞自律性高低不一：窦房结-------房室结-------浦氏纤维（90-100次/分）（40-60次/分）（20-40次/分）

心肌自律性与心律关系是：节律高者控制节律低者：∵节律高者含有抢先夺获（抢先到达阈电位产生AP)和超速驱动压抑（抢先夺获压抑节律低者“被动”节律性兴奋）机制。[注]：①窦房结为正常起搏点,其它自律组织为潜在起搏点或异位起搏点。②以窦为起搏点心跳为窦性节律，以窦外为起搏点心跳为异位节律（结性心律、室性心律）。血液循环汇总66/1661.4期自动去极化速度a.自动去极化速快→到达阈电位时间短→自律性高。b.自动去极化速慢→到达阈电位时间长→自律性低。（三）影响自律性原因2.最大舒张电位水平

最大舒张电位水平小→距阈电位近→自动去极化到达阈电位时间短→自律性高。最大舒张电位水平大→距阈电位远→自动去极化到达阈电位时间长→自律性低。血液循环汇总67/1663.阈电位水平在上述原因不变前提下：阈电位水平下移（图中TP1）上移（图中TP2）↓↓最大舒张电位→阈电位距离近距离远↓↓

自动去极化到达阈电位时间短时间长↓↓自律性高自律性低血液循环汇总68/166

三、心肌传导性及兴奋传导(一)心肌细胞传导性1．传导原理：局部电流。∵闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很轻易经过特殊传导系统。2．传导特点:⑴浦氏纤维最快→房、室内快→同时收缩，利射血。⑵房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈。⑶房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。

血液循环汇总69/1663.传导过程

窦房结↓↓结间束房间束（优势传导通路）↓↓房室交界心房肌↓房室束↓左、右束支↓浦肯野纤维↓心室肌血液循环汇总70/1664.传导速度浦氏纤维(4m/s)

↓

束支(2m/s)

↓

心室肌(1m/s)

↓

心房肌(0.4m/s)

↓

结区(0.02m/s)传导时间

心房内---房室交界---心室内(0.06s)(0.1s)(0.06s)血液循环汇总71/166(二)影响传导原因

1.细胞直径直径粗大→胞内电阻小→传导速度快直径细小→胞内电阻大→传导速度慢（但在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性影响）2.0期去极化速度和幅度0期速度与邻旁间产生局RP距新AP传导0期幅度→电位差→部电流→阈电位→产生→速快高大大近易快

慢低小小远不易慢血液循环汇总72/1663.邻旁部位细胞膜兴奋性心肌细胞兴奋传导是沿着细胞膜兴奋扩散过程,只有邻近未兴奋部位膜兴奋性正常,兴奋才能正常地传导经过。（0期慢、小）减慢处相对不应期部分失活状态处绝对不应期 失活状态 阻滞邻近部位膜兴奋性 Na+通道状态 传导性血液循环汇总73/1664.静息电位或舒张期电位水平在一定范围内：RP绝对值大→0期去极速快、幅高→传导快RP绝对值小→0期去极速慢、幅低→传导慢5.阈电位水平邻旁部位RP与邻旁部位传导阈电位水平→阈电位差→兴奋性→速度下移小易产生AP快上移大难产生AP慢血液循环汇总74/166四、体表心电图

ECG：将引导电极置于身体一定部位，统计整个心动周期中心电改变（各细胞综合心电向量）波形图。血液循环汇总75/166

名称时间（S）幅度（mV)意义

P波0.06～0.110.05～0.25两心房去极化Q波R波0.06～0.110.5～2.0两心室去极化S波

T波0.05～0.250.1～1.5两心室复极化过程P-R间期0.12～0.20兴奋：房→室时间S-T段0.05～0.15心室肌AP处于平台期Q-T间期＜0.4心室去极化+复极化时间血液循环汇总76/166(二)心电图各导联连接及正常图形aVLaVRAvfⅠⅡⅢ1.标准导联与加压肢体导联血液循环汇总77/166V1V2V3V4V52.胸导联血液循环汇总78/166（三）心肌动作电位与心电图关系P波：

≈心房肌APQRS：

≈心室肌AP0期S-T段：

≈心室肌AP2期T波：

≈心室肌AP复极化过程，因先后不一，故T波较宽。血液循环汇总79/166

复习思索题1.心室肌细胞和窦房结细胞动作电位有何特征？各时相产生离子机制是什么？2.说明窦房结和浦肯野细胞自律性发生机制。3.与骨骼肌相比，心肌有哪些生理特征？4.试述影响心肌自律性、兴奋性、传导性和收缩性原因，并说明何者是主要影响原因。5.试述正常兴奋传导次序、特点及房室延搁意义。6.说明心肌细胞在一次兴奋过程中，兴奋性周期性改变有何意义？7.简述快、慢反应细胞异同。8.心电图各波和间期意义是什么？血液循环汇总80/166

复习思索题9.Na+、K+顺浓度差转移是否生电？逆浓度差移动是否生电？10.试述心脏特殊传导系统功效。11.心脏为何能有节律、有次序收缩与舒张？12.说明心肌和骨骼肌AP异同点。13.怎样证实心肌在兴奋后兴奋性发生了改变？原因何在？与室缩、室舒时相及AP时相关系怎样？14.试述心肌自律性、兴奋性、传导性和收缩性特点。15.阐述房室结和浦肯野纤维传导速度差异原因及生理意义。16.窦房结兴奋传导到心室肌，其AP是否是同一个？说明其理由。血液循环汇总81/16617.窦房结细胞最大复极电位绝对值较小，是因为它细胞膜对以下哪个离子电导较低（）A.钾离子B.钠离子C.氯离子D.钙离子E.钙离子+钠离子18.窦房结细胞去极化结束时电位为（）A.-90mVB.-70mVC.-40mVD.0mVE.+30mVAD血液循环汇总82/166血管是输送血液管道，也是确保全身各器管取得所需血流量结构基础。含有参加形成和维持动脉血压，以及实现血液与组织细胞间物质交换功效。

第三节血管生理

一、各类血管功效特点1.大A：含有弹性和可扩性2.小(微)A：半径小、阻力大3.小(微)V：4.Cap.：薄、透性好5.V：容纳循环血量60-70%——弹性贮器血管——Cap.前阻力血管——Cap.后阻力血管——物质交换血管——容量血管注：Cap.=Capillary(毛细血管)血液循环汇总83/166二、血液在血管内流动基本特点(一)血流

1.血流量：指单位时间内流经某一血管截面血量（容积速度）。公式：Q∝ΔP/R∝π（P1-P2）r4/8ηL单位：ml/min或L/min

注：Q：单位时间液体流量△P：两端压力差R：管道内阻力r：血管半径L：血管长度（常数，不变）η：与①血细胞比容②血流切率③血管口径④温度⑤血浆蛋白成份和浓度相关。

血液循环汇总84/1662．血流速度：血液在血管内流动直线速度,即一质点(比如一个红细胞)在血液前进速度。公式：V∝Q/S

（注：S为血管横截面积）3．血流方式：层流：Q∝ΔP/R湍流：Q∝√ΔP/R4．血流阻力：

公式：R＝8ηL/πr4

5．循环时：血液在体内循环一周所需时间称为循环时,约23s。若测定血液流经某一段路径所需时间,称为该路径循环时。如：糖精臂－舌循环时,约为9-16s。循环机能障碍时,循环时延长。层流湍流血液循环汇总85/166（二）血压

概念：血管内血液对血管壁侧压力。不流动时侧压力称体循环平均压（充盈压）；流动时侧压力称血压（分动、静脉血压）。

公式：P＝QR

产生条件：

①血管内血液充盈度推血流动②血流动力＝心射血力对管壁侧压力

扩张管壁（势能）

③血流阻力＝能量消耗：血压渐降血液循环汇总86/166各段血管压力梯度：主A:100mmHg小A:85mmHgCap:30mmHgV始:10mmHg心房(大V):≈0血液循环汇总87/166血液循环汇总88/166三、动脉血压和脉搏（一）动脉血压

1.正常值与测量

收缩压（Sp）:室缩时,动脉血压升高到最高值(12.0～18.7Kpa)

舒张压（Dp）:室舒时,动脉血压降低到最低值(8.0～12.0Kpa)

脉搏压:Sp-Dp＝4.0～5.3Kpa

平均动脉压:＝Dp+脉压/3血压测量示意图＝(Sp+2Dp)/3

血液循环汇总89/166血液循环汇总90/1662.生理变异:①年纪↑10岁→Bp↑1mmHg(血压随年纪增加而升高,Sp升高比Dp升高更显著)②吸气＜呼气Bp：吸气负压抽吸，血贮于肺中→回心血量↓→射血量↓→Bp↓③活动＞平静④站位＞卧位⑤右臂＞左臂（＝1.33kPaor10mmHg）⑥早晨＞下午(8～11时最高,0～8时最低)⑦高原＞平原⑧男性＞女性

血液循环汇总91/166

3.形成机制

前提条件：足够血液充盈闭合血流环路决定原因：心室射血对血流产生动力;外周血管口径改变对血流产心室舒张心室收缩射血入主A＋外周阻力大A回弹（势能释放）推血继续流动血液对动脉壁侧压降低到最小值=舒张压

血液对动脉壁侧压上升到最大值=收缩压↓推血（1/3）流动＋大A扩张（2/3）(动能消耗)（势能贮存+缓冲力）↓↓生阻力.血液循环汇总92/166

几点说明：①弹性贮器血管作用：

②心搏功效量消耗：

③SP：主要反应搏出量DP：主要反应外周阻力缓冲SP（势能贮存）维持DP（势能释放）动能：推血流+大A扩张势能：管壁侧压力+克服外周阻力血液循环汇总93/166(1)每搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑

(2)心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁侧压力↑

4.动脉血压影响原因：心舒末期A血量↑（不显著）→DP↑（不显著）SP↑(显著)↓↓血流速↑

↓↓DP↑(显著)搏出量↓→SP↑（不显著）↓回心血量↓↓血液循环汇总94/166(3)外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑

心缩期血流速↑

SP↑（不显著）(4)大动脉弹性↓→缓冲SP↓维持DP↓

(5)循环血量/血管容积百分比失调

如：大失血→循环血量→Bp↓（显著）

过敏休克→血管容积↑→回心血量↓→Bp↓DP↑（显著）↓管壁侧压力↑↓→SP↑（显著）DP↓→脉压↑体循环平均压变→Bp变↓↓↓血液循环汇总95/166动脉血压影响原因SpDP脉压Bp搏出量（显著）心率（显著）外周阻力（显著）有效血量（显著）（显著）大A弹性（显著）血液循环汇总96/1663、影响动脉血压原因

（二）动脉脉搏波组成对应关系形成机理生理意义上升支快速射血期Bp骤升反应心率、每分输出量、

下降支前段减慢射血期A壁回缩

降中峡主A瓣关闭血液返流又回弹外周阻力后段心室舒张期A内压力继↓大小

脉搏实质是随心室缩舒所形成大A压力波，沿血管壁传布能量表现，非血液流到所摸A对A壁冲击波动。射血阻力等A壁被动扩张输出速度、瓣膜状态、大致反应管内压力↓血液循环汇总97/166血液循环汇总98/166四．静脉血压与血流（一）静脉血压1.分类：（1）外周静脉压：各器官静脉压。当心脏射血功效降低，静脉回流降低时，血液将留滞在外周静脉，静脉压升高。（2）中心静脉压：胸腔内大静脉或右心房压力。正常值为4～12cmH2O。

2.特点：①近心端低，远心端高：下腔V：3～4mmmHg（0.4～0.53kPa）小V：15～20mmHg（2.0～2.67kPa）右房：0②易受重力影响，∴测量位取平卧位（被测部与心水平）血液循环汇总99/1663．中心静脉压(CVP)：

指胸腔内大静脉或右心房压力。⑴正常值：0.39～1.18kPa(4～12cmH2O)⑵特点：①受重力影响较小②高低取决：射血力、V回流速和量

⑶意义：①反应心功和V回流量②控制补液速和量指标

（如CVP低，常提醒输液量不足）与射血力呈负相关；与V回流速和量呈正相关。血液循环汇总100/166中心静脉压与动脉血压改变意义-----------------------------------------------------中心V压动脉血压意义-----------------------------------------------------

↓↓血容量不足

↓正常射血功效良好，血容量不足↑↓射血功效↓，血容量↑（相对）

↑正常容量血管过分收缩，可能有血容量不足或容量血管过分收缩，肺循环阻力过高正常↓射血功效减退血液循环汇总101/166（二)静脉回流及其影响原因1．静脉回流V回流取决于：

外周V压与中心静脉压之差：大→多

V血流阻力：∵占总循环阻力15%∴在血流阻力中作用很小(微V对血流阻力作用是调整CaP.压力)

小→少↓调整组织液生成血液循环汇总102/166（1）体循环平均压↑→V回流量↑如：循环血量↑、血管容量↓→V回流量↑（2）心缩力↑→射血分数↑→心室舒张期室内压↓2．影响静脉回流原因V回流量↑←抽吸↑颈V怒张、肝大、下肢肿←V回流量↓←中心V压↑心缩力↓→射血分数↓→心室舒张期室内压↑

（心衰）血液循环汇总103/166

（3）体位：直立→下肢V回心量↓(约多容纳500ml)

例：①患肢抬高→利V回流，防水肿②心衰取半卧位→下肢V回心量↓（∵平卧回心量↑→前负荷↑→肺郁血↑→呼吸困难）③久蹲突站→血滞留下肢→V回心量↓→心输量↓→Bp↓→脑、视网膜供血不足→暂时头晕、昏厥，视物不清。

（头部回流↓下肢回流↑）立位快速转为卧位→总V回心量↑（头部回流↑下肢回流↓）卧位快速转为立位→总V回心量↓卧位→下肢V回心量＞直立血液循环汇总104/166（4）骨骼肌收缩挤压：肌缩挤压V→V血回流+V瓣膜防倒流。比如：①长久站立+V瓣膜损伤→下肢V曲张。②立正久站→下肢V回心量↓+精神担心→虚脱。

血液循环汇总105/166

（5）呼吸运动：右室心输出量↑↓V回心量↑↓心房与V压差↑↓心房+大V扩张↓Bp↓↓左室心输出量↓↓肺V回流左室↓↓肺血管扩张↓胸内负压↑↓胸廓↑↓吸气血液循环汇总106/166影响静脉回流原因影响因素静脉回流量体循环平均压↑↑心缩力（心泵）↑↑骨骼肌收缩（肌泵）↑↑呼吸运动（呼吸泵）↑↑体位：卧→立↓（头部回流↑下肢回流↓）立→卧↑（头部回流↓下肢回流↑）血液循环汇总107/166微循环组成及功效微A：总闸门后微A：分闸Cap.前括约肌：分闸真Cap.：营养性血管通血Cap.：直捷通路A-V吻合支：调整体热微V：后阻力性Cap.前阻力性Cap.血液循环汇总108/166微循环血流通路与作用

名称血流通路血流特点作用迂回通路微A→后微A→Cap.前括约肌血流迟缓物质交换

直捷通路微A→后微A→通血Cap.血流速较快利血回流

A-V短路微A→A-V吻合支→微V随温度改变调整体温→真Cap.网→微V主要场所→微V血液循环汇总109/166（三）微循环本身调整局部代谢产物↑组织胺↑，Po2↓后微A和Cap.前括约肌舒张真Cap.开放血流量及流速↑后微A和Cap.前括约肌收缩局部代谢产物↓组织胺↓，Po2↓真Cap.关闭血流量及流速↓缩血管物质血液循环汇总110/166六、组织液生成(一)组织液生成与回流

1.有效滤过压

（毛细血管压+组织液胶体渗透压）=动力

-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）=阻力

=有效滤过压＞0→组织液生成(动脉端)

＜0→组织液回流(静脉端)

血液循环汇总111/1662.生成量V=（毛细血管通透性+滤过面积）×有效滤过压≈0.5%～2%流经毛细血管血浆量↓90%入静脉，10%入淋巴管血液循环汇总112/166影响组织液生成与回流原因主要原因生成量回流量例症毛细血管压↑↑↓炎症、充血性心功

不全等所致水舯血浆胶体↑↓营养不良、肾炎等渗透压↓血浆蛋白↓所致水舯淋巴↑↓丝虫病、癌症等回流受阻使受阻部位远端水肿毛细血管↑↓烫伤、细菌感染通透性↑所致局部水舯血液循环汇总113/166循环血量、体位心泵、呼吸泵、肌泵动脉血压心输出量外周阻力心率每搏量小A口径血液粘度RBC数、温度、血流切率血浆蛋白成份和浓度神经、体液原因小结：前负荷后负荷心缩力动脉血压血液循环汇总114/166复习思索题1.说明心排出量调整，并简述其机制。2.心电图各波和间期意义是什么？3.阐述血压形成原理及影响原因。4.简述影响静脉回心血量原因。5.说明微循环通路及其主要功效。微循环怎样调整？6.说明组织液生成及其影响原因。7.淋巴液是怎样生成？怎样回流？有什么生理意义？8.血量分配百分比最高部位是（）A.心脏及动脉B.毛细血管C.静脉D.皮肤及脾脏E.肝脏及脾脏

C血液循环汇总115/1669、血液在血管内流动时，血流阻力（）A.与血管半径成正比B.与血管半径平方成正比C.与血管半径平方成反比D.与血管半径立方成反比E.与血管半径四次方成反比10、静脉系统成为外周血液贮存库，主要是因为（）A.静脉管壁有可扩张性B.静脉管壁平滑肌少C.许多静脉位于皮下组织中D.静脉系统容积大E.静脉血液氧饱和度低DC血液循环汇总116/166第四节心血管活动调整血液循环汇总117/166前言机体在正常情况下血液循环功效能保持相对稳定，这种相对稳定是经过神经和体液原因调整而实现。详细调整方式主要是经过改变心缩力和心率以调整心输出量，经过影响血管担心性和血管口径以改变外周阻力。包含神经调整和体液调整。血液循环汇总118/166一．神经调节(一）心血管神经支配血液循环汇总119/166

（1）心脏N支配

心交感N心迷走N起源脊髓胸段T1～T5延髓迷走神经侧角神经元背核和疑核分布右：窦房结、房室肌前壁右：窦房结左：房室交界、束支、左：房室交界房室肌后壁房室肌少许递质NEAch受体β1Ｍ阻断剂心得安阿托品1.心脏N支配和作用血液循环汇总120/166（2）交感N和迷走N对心脏作用血液循环汇总121/166

生理作用心交感N

心迷走N变时

4期Ca2+内流↑→自动去极速↑3、4期K+外流↓→最大舒张电位↑(自律性)↓自动去极速↓

（正变时）自律性↑（负变时）↓自律性↓变传导

0期Ca2+、Na+内流↑→0期0期Ca2+内流↓→0期(传导性)去极速＋幅度↑

去极速＋幅度↓

（正变传导）↓（负变传导）↓传导性↑传导性↓变力

2期Ca2+内流↑＋肌浆网释放Ca2+↑３期K+外流↑→3期复极化速↑(收缩性)↓↓

ＡＴＰ生成↑AP时程（2期）↓Ca2+内流↓

（正变收缩）↓（负变收缩）↓收缩力↑收缩力↓（等长本身调整）变兴奋

阈电位↓＋Na+Ca2+通道激活率↑３期K+外流↑→膜电位距阈电位远(兴奋性)↓↓兴奋性↑兴奋性↓血液循环汇总122/166（3）支配心脏肽能N元心脏中存在各种肽类神经纤维，释放递质有：神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。现已知一些肽类递质可与其它递质（如单胺和Ach）共存于同一N元并共同释放。当前对于分布在心脏心脏肽能N元功效尚不完全清楚。但其存在说明也可能参加对心肌和冠脉调整。如：血管活性肠肽对心肌有正性变力作用和舒张冠脉作用；浆钙素基因相关肽有加紧新率作用。血液循环汇总123/1662.血管N支配与生理作用(1)缩血管N（=交感缩血管N）

中枢：延髓缩血管中枢(T1～L2～3侧角)

分布：绝大多数血管（几乎全部血管平滑肌都受交感缩血管N支配，绝大多数血管只接收交感缩血管N单一支配）。

递质：N节前纤维Ach,N后纤维NE（有与共存神经肽Y——具极强烈缩血管效应）。

受体：α（主）、β

作用：α受体→血管缩＞β受体→血管舒

特点：①调整血压作用大②连续发放担心性冲动：

担心性↑→血管缩，担心性↓→血管舒血液循环汇总124/166(2)舒血管N

交感舒血管N副交感舒血管N脊髓背根舒血管N中枢皮质运动区脑干副交感核

分布骨骼肌血管软脑膜、消化腺

递质AChAchP物质或组胺受体ＭＭ作用血管舒血管舒局部血管舒特点①不参加血压调整①不参加血压调整轴突反射②平时无作用②参加调整局部血流③与情绪、运动相关外生殖器血管S2～3外侧核链血液循环汇总125/166交感缩血管N

交感舒血管N副交感舒血管N中枢延髓缩血管中枢皮质运动区脑干副交感核、(T1-L2-3侧角)S2-3外侧核链递质NEAChACh受体α（主）、βＭＭ阻断剂酚妥拉明阿托品阿托品

分布绝大多数血管骨骼肌血管软脑膜、消化腺、（多为单一支配）外生殖器血管作用α受体→血管缩血管舒血管舒

β受体→血管舒特点

①调整血压作用大①不参加血压调整①不参加血压调整

②连续发放担心性冲动②平时无作用②参加调整局部血流担心性↑→血管缩③与情绪、运动相关担心性↓→血管舒小结：血管N支配与生理作用∨血液循环汇总126/166

部位

特点

脊

T、L、S段①活动受上级中枢控制髓灰质侧角②能完成原始不准确心血管反应

缩血管中枢

①是最基本心血管中枢延（头端腹外侧）

心交感中枢③相互间有突触联络（尾端腹外侧）髓心迷走中枢（迷走背核、疑核）（吸气迷走担心↓交感担心↑呼气：相反）

延

下丘脑、髓大脑边缘系统以大脑新皮层运动区上小脑顶核.．．．．．(二)心血管中枢⑤呼吸可改变其担心性：②一直有担心性，且＞交感担心性④传入神经接替站：孤束核①下丘脑是皮层下一高位整合中枢②越是高位N元其整合功效越复杂血液循环汇总127/166

1．颈A窦和主A弓压力感受性反射（1）压力感受器

部位：颈A窦和主A弓血管外膜下神经末梢。

适宜刺激：血管壁牵张度≈血压改变。（2）传入神经窦N（加入舌咽N）。弓N（加入迷走N，家兔则游离较长称减压N）。（3）中枢联络其传入冲动先抵达孤束核再与心血管中枢联络。(三)心血管反射血液循环汇总128/166(4)反射效应血液循环汇总129/166窦弓反射血液循环汇总130/166心迷走中枢心交感中枢缩血管中枢心脏血管窦弓压力感受器+血压↑交感缩血管N心交感N心迷走N心跳↓V舒张A舒张回心血量↓外周阻力↓每搏输出量↓每分输出量↓血压↓+－－孤束核血液循环汇总131/166血压突然↑窦、弓感受器受到牵拉兴奋性↑窦、弓N孤束核缩血管中枢（-）心交感中枢（-）心迷走中枢（+）交感缩血管N（-）心交感N（-）心迷走N（+）阻力血管舒容量血管舒心脏活动↓外周阻力↓V回流量↓心输出量↓血压↓血液循环汇总132/166(5)反射特点:①具双向性作用:Bp↑→Bp↓,Bp↓→Bp↑

缓冲Bp突然改变,维持Bp相对稳定,∴又将压力感受器传入神经称缓冲神经。②感受器感受刺激敏感性是:Ⅰ:Bp阶梯突变敏感性＞迟缓连续改变。Ⅱ：正常Bp在8～24Kpa工作范围内改变，其敏感性高。

③在高血压情况下，其工作范围可重调定→血压维持在较高水平（压力感受性反射功效曲线右移）。血液循环汇总133/1662.心肺感受器反射机械牵张：血压↑、血容量↑化学物质：PG、缓激肽、药品（藜芦碱）↓心肺感受器兴奋↓迷走N交感担心↓迷走担心↑肾血流量↑

垂体前叶释放ADH↓心率↓心输出量↓外周阻力↓肾重吸收水↓GFR↑R-A-A-S↓↓↓↓↓↓肾排钠和排水↑血压↓↓血液循环汇总134/1663.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）↓窦、弓N孤束核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒心输出量↓皮肤、内脏骨骼肌血管缩

心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血压↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加紧↓↓间接血液循环汇总135/166化学感受性反射特点：

①感受器感受刺激敏感性是：外周感受器对PO2↓[H+]↑PCO2↑（尤其PO2↓）敏感；中枢感受器对[H+]↑PCO2↑（尤其PCO2↑）敏感。②平时不起显著调整作用，当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低（即窦弓反射反应降低时）时才起作用。③对呼吸调整作用＞对Bp调整作用④对心血管活动调整是一个移缓济急应急反应（即确保心脑血液供给）。⑤对心输出量影响：

间接作用是↑。直接作用是↓；血液循环汇总136/166动脉血压↑水重吸收↑动脉血压↓二、体液调节（一）全身性体液调整原因血液循环汇总137/166循环血量↓等适宜刺激1.肾素-血管担心素-醛固酮系统(RAAS)1.刺激肾素分泌原因(详见第八章)；2.血管担心素(AⅠ、AⅡ、AⅢ)作用：[注]：AⅠ：不含有活性，AⅡ：主要AⅢ：＜AⅡ血液循环汇总138/166(1)刺激肾素分泌原因:循环血容量↓肾动脉压↓入球小动脉牵张感受器致密斑感受器肾动脉压↓肾血流量↓

肾近球细胞

肾交感N兴奋↑GFR↓远曲小管Na+、Cl-负荷↓NE和EPGE2循环血容量↓心房容量感受器动脉压力感受器肾素反射性—++++++NEΒ受体血液循环汇总139/166肾上腺皮质球状带肾素(2)血管担心素Ⅱ作用：血管担心素原血管担心素Ⅲ血管担心素Ⅰ血管担心素Ⅱ

①(收缩微A→外周阻力↑)+(收缩V→回心血量↑)→Bp↑；②作用于脑内一些N元(Ⅳ脑室后缘区)→交感缩血管活动↑→外周阻力↑→Bp↑，以及引发渴觉；③刺激ADH、ACTH释放；④抑制压力感受性反射→心率↓；⑤作用于交感缩血管N末梢接头前受体→使其释放NE↑；⑥刺激肾上腺髓质分泌释放；⑦强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮；⑧刺激近曲小管重吸收NaCl。醛固酮肺脏转换酶远曲小管和集合管水、

NaCl重吸收↑细胞外液量↑血液循环汇总140/166

2．肾上腺素和去甲肾上腺素

肾上腺素（E）

去甲肾上腺素（NE）来源肾上腺髓质肾上腺髓质、交感N节后纤维

共性兴奋、β受体，强心、缩血管、Bp↑、平滑肌舒张、升血糖、升血脂、耗氧量↑、产热↑个性强心剂

升压剂

心脏结合β1受体