新生儿缺氧缺血性脑病演示文稿

第一页，共五十七页。优选新(Xin)生儿缺氧缺血性脑病第二页，共五十七页。

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完(Wan)全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。

定义第三页，共五十七页。定义病因发病机制病理临床表现(Xian)辅助检查诊断治疗预后和预防第四页，共五十七页。围生期窒息是最主要的(De)病因其他出生后肺部疾患心脏病变严重失血或贫血病因缺氧是核心第五页，共五十七页。定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预(Yu)后和预(Yu)防第六页，共五十七页。脑血流改变缺氧缺血加重→脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑组织代谢改变能量衰竭细胞膜上钠钾泵(Beng)功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性发病机制第七页，共五十七页。

缺(Que)氧缺(Que)血加重→脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流↓大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损代谢最旺盛部位血流↑基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑脑血流改变发病机制1第八页，共五十七页。大脑大动(Dong)脉分布大脑前动脉大脑中动脉大脑后动脉第九页，共五十七页。

缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损

大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤发(Fa)病机制1脑血流改变缺氧缺血加重→脑血流重新分布第十页，共五十七页。

选择性易损(Sun)区（selectivevulnerability)

足月儿

早产儿脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性

大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区第十一页，共五十七页。矢状旁区损伤图(Tu)解第十二页，共五十七页。

脑(Nao)血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高

血压低压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流减少

颅内出血缺血性脑损伤脑血流改变发病机制2第十三页，共五十七页。脑组织代谢改(Gai)变缺氧脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积

能量产生↓↓能量衰竭钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性发病机制3第十四页，共五十七页。细胞膜上钠钾(Jia)泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细胞内细胞源性脑水肿第十五页，共五十七页。Ca2+通(Tong)道开启异常Ca2+通道开启异常Ca2+内流脑细胞损伤受Ca2+调节的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活脑细胞完整性及通透性破坏第十六页，共五十七页。ATPADPAMP腺苷次黄嘌(Piao)呤黄嘌呤脱氢酶Ca+蛋白水解酶O2次黄嘌呤氧化酶氧自由基损伤缺氧缺血再灌注尿酸+O2-

第十七页，共五十七页。Na+、Ca2+内流突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸↑突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑突触后谷氨酸回摄↓能量持续衰竭凋亡细胞水肿坏死兴奋性氨基(Ji)酸的神经毒性突触超微结构第十八页，共五十七页。定义病因发病机制病理临床表现辅(Fu)助检查诊断治疗预后和预防第十九页，共五十七页。

脑水肿早期主要的病理改变选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿）部位脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球后期软(Ruan)化、多囊性变或瘢痕形成

病理学改变第二十页，共五十七页。出血脑室(Shi)、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血早产儿脑室周围白质软化（PVL）脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及持续时间第二十一页，共五十七页。脑室(Shi)周围白质软化（PVL）第二十二页，共五十七页。定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断(Duan)治疗预后和预防第二十三页，共五十七页。

临床(Chuang)表现取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度第二十四页，共五十七页。意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常减低松软原始反射拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥无常有频繁发作中枢性呼吸衰竭无无或轻常有瞳孔改变无无或缩小不对称或扩大前(Qian)囟张力正常正常或稍饱满饱满紧张病程及预后兴奋症状在24小症状在多在1周末病死率高，多在时内最明显，3天消失，10天后仍不1周内死亡，存活内渐消失，预后好消失者可能有后遗症症状可持续数周，后遗症可能性大

分度轻度中度重度

HIE临床分度第二十五页，共五十七页。定义病因发病机制病理临床表(Biao)现辅助检查诊断治疗预后和预防第二十六页，共五十七页。辅助(Zhu)检查血清肌酸磷酸激酶同工酶神经元特异性烯醇化酶腰穿B超CT扫描（MRI）核磁共振氢质子磁共振波谱（1HMRS）

脑电图第二十七页，共五十七页。血清肌酸磷(Lin)酸激酶同工酶（creatinekinase，CPK－BB）

正常值<10U/L，脑组织受损时升高神经元特异性烯醇化酶（neuron-specificenolase，NSE）

正常值<6U/L，神经元受损时血浆中此酶活性升高

辅助检查第二十八页，共五十七页。

腰(Yao)穿

无围生期窒息史，需要排除其他疾病引起的脑病时进行，应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌酸激酶检测辅助检查第二十九页，共五十七页。无创价廉床边操作动态随访对(Dui)PVH-IVH、PVL及囊性病变较高敏感性

头颅B超辅助检查第三十页，共五十七页。左矢状切面显示脑实质弥漫性回声增强，侧(Ce)脑室消失头颅B超脑水肿第三十一页，共五十七页。冠状切面:脑实质回声明显增强(Qiang)，侧脑室变窄几近消失脑水肿头颅B超第三十二页，共五十七页。脑水(Shui)肿图1生后24h图2生后7d图1示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室显示不清→脑水肿图2脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰

→脑水肿消失头颅B超第三十三页，共五十七页。头颅(Lu)B超后冠状切面:枕叶脑白质回声弥漫性增强→脑室周围白质软化脑室周围白质软化第三十四页，共五十七页。

CT扫描了解脑水肿范围了解颅内出血类型对判断预后有一定参考价值(Zhi)最适检查时间生后2～5天辅助检查第三十五页，共五十七页。CT扫(Sao)描弥漫性脑水肿室管膜下出血(箭头）左额叶局限性水肿（箭头）第三十六页，共五十七页。CT扫(Sao)描

脑室内积血（箭头）额叶白质水肿大脑弥漫性水肿蛛网膜下腔出血（箭头）第三十七页，共五十七页。

磁共振成像

(MRI)分辩率高，三维(Wei)成像，显示清晰无创能清晰显示B超或CT不易探及的部位对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较强的敏感性辅助检查第三十八页，共五十七页。头(Tou)颅MRI脑室系统较小呈裂隙状，灰白质分界清楚，呈高低信号相间的柱状影，内囊后肢的后部及丘脑腹外侧均呈低信号

正常足月新生儿基底节层面T2WI表现第三十九页，共五十七页。头(Tou)颅MRI轻度HIE左顶叶局灶性水肿，T2WI信号增高，皮层变薄，灰白质分界欠清，而正常灰白质的高低相间的柱状影消失。第四十页，共五十七页。头(Tou)颅MRI重度HIE（生后3d）T1WIT2WI双侧大脑皮层深部呈线条状高信号双侧弥漫性脑水肿,白质信号增高,灰质变薄,灰白质分界消失第四十一页，共五十七页。丘脑异常高信号，示大理石样基底节（箭头）；脑萎缩；硬脑膜(Mo)下积液（箭头）重度HIE（生后3月）头颅MRI第四十二页，共五十七页。头(Tou)颅MRI重度HIET2WIDWI左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号第四十三页，共五十七页。头(Tou)颅MRI重度HIET1WI（1d)T1WI(14d)双侧弥漫性脑实质出血,顶枕叶可见“脑回征”(箭头）

额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围多囊脑软化灶（箭头）。侧脑室后角周围多发白质软化灶（箭头）第四十四页，共五十七页。

脑电图客观反映脑损害程度判断预后有(You)助于惊厥的诊断

在生后1周内检查，表现为脑电活动延迟，异常放电，背景活动异常(以低电压和爆发抑制为主)等

辅助检查第四十五页，共五十七页。氢质子(Zi)磁共振波谱（HMRS）

在活体上直接检测脑内代谢产物的变化有助于早产和足月儿脑损伤的早期诊断辅助检查第四十六页，共五十七页。定义病因发病机制病理临床表现辅助(Zhu)检查诊断诊断治疗预后和预防第四十七页，共五十七页。中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的

足月儿HIE诊断标(Biao)准

诊断第四十八页，共五十七页。

有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心<100次，持续5min以上和(或)羊水Ⅲ度污染），或在(Zai)分娩过程中有明显窒息史出生时有重度窒息，指Apgar评分1min≤3分,并延续至5min时仍≤5分；或出生时脐动脉血气pH≤7

足月儿HIE诊断标准第四十九页，共五十七页。排除电解质紊乱、颅内出血和产伤(Shang)等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤(Shang)出生后不久出现神经系统症状，并持续24h以上

确诊同时具备以上4条拟诊病例第4条暂不能确定者目前尚无早产儿HIE诊断标准！

第五十页，共五十七页。定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断诊断治疗(Liao)预防和预防第五十一页，共五十七页。支持治疗控制惊厥治疗脑水肿新生儿(Er)期后治疗

治疗第五十二页，共五十七页。支持治疗中心维持良好的通气(Qi)功能关键措施维持脑和全身良好的血液灌维持血糖正常高值（4.16～5.55mmol/L