糖尿病知识宣讲专家讲座

糖尿病

DiabetesMellitus1糖尿病知识宣讲第1页一教学目标经过对糖尿病了解学习，熟悉不一样糖尿病分型病因，掌握糖尿病基本病学特征。二教学要求（一）掌握1.糖尿病流行情况及危害2．本病发病机制。3．临床表现（含急、主要慢性并发症）。4．诊疗标准及分型进展。（1）糖尿病急、慢性并发症，尤其是糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症高血糖高渗性昏迷以及慢性并发症诊疗方法。（2）糖尿病及其急、慢性并发症处理标准。（二）熟悉不一样糖尿病分型病因。（三）了解糖代谢异常及患病率大纲要求2糖尿病知识宣讲第2页

一、概念

定义：糖尿病是以慢性血葡萄糖水平增高为特征代谢疾病群。长久高血糖及伴随蛋白、脂肪代谢异常，会引发心、脑、肾、神经、血管等组织结构和功效异常，甚至会造成器官功效衰竭而危及生命。3糖尿病知识宣讲第3页二、糖尿病分类(Classification)

美国糖尿病协会(ADA)1997年提出了新糖尿病分类标准，其关键点为：取消了IDDM和NIDDM术语用阿拉伯数字1、2取代了原来拉丁数字Ⅰ、Ⅱ保留了妊娠期糖尿病（DM）IGT不作为一个亚型取消营养相关性糖尿病新方法主要将DM分为四大类型，即1型糖尿病，2型糖尿病，其它特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。4糖尿病知识宣讲第4页(一)1型糖尿病（T1DM)：约占5~10%DM病人，分为免疫介导和特发性，多为前者。相对特征：青少年起病(juvenileonsetdiabetes)具酮症倾向(pronesstoketosis)对胰岛素敏感脆性和依赖性※本身免疫异常特征——ICAS，IAA，GAD65等阳性，与HLA、DQA和DQB、DR基因有连锁，易伴发其它本身免疫疾病胰岛素、C肽水平低特发性1型DM无显著免疫异常特征，见于亚非一些种族与HLA无关联，但遗传性状强。5糖尿病知识宣讲第5页（二）2型糖尿病：约占90~95%，发病率与胰岛素（Ins）抵抗和分泌缺点相关。相对特征：多有肥胖或肥胖病史无酮症倾向多成年发病无胰岛素β细胞本身免疫损伤血浆Ins、C肽水平可正常或升高6糖尿病知识宣讲第6页（三）其它特殊类型DMβ细胞功效缺点（青年人中成年发病DM、线粒体基因突变）Ins作用遗传学性缺点胰腺外分泌病内分泌病药品和化学所致感染不常见免疫介导DM其它7糖尿病知识宣讲第7页(四)妊娠糖尿病（GestationDiabeticMellitus.GDM）妊娠期首次发觉IGT或overtDM均为GDM6Wafterdelivery再确定:DMIFGIGTNormal8糖尿病知识宣讲第8页胰岛素发觉Banting

andBest

9糖尿病知识宣讲第9页10糖尿病知识宣讲第10页胰岛素生成Islet

of

Langerhans

11糖尿病知识宣讲第11页胰岛素12糖尿病知识宣讲第12页三.病因、发病机制和自然史

糖尿病病因复杂，总来说遗传原因及环境原因共同参加其发病过程。（一）1型糖尿病：其发生、发展可分为6个阶段第1期：遗传易感性第2期：开启本身免疫反应第3期：免疫学异常，该期循环中会出现一组本身抗体ICA:胰岛细胞本身抗体IAA:胰岛素本身抗体GAD:谷氨酸脱羧酶抗体，GAD更具敏感性、特异性强、连续时间长，有利于区分1型和2型。4.第4期：进行性胰岛B细胞功效丧失

13糖尿病知识宣讲第13页第6期：糖尿病临床表现显著第5期：临床糖尿病（二）2型糖尿病遗传易感性：高胰岛素血症和/或胰岛素抵抗：胰岛素抵抗—是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于正常预测水平一个现象。胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺点（包含二者相互作用）是2型糖尿病发病机制两个基本步骤和特征。IGT:糖耐量减低；IFT：空腹血糖调整受损临床糖尿病：

14糖尿病知识宣讲第14页三、病理生理肝、肌肉和脂肪组织对糖利用降低高血糖肝糖生成增多脂肪合成降低——脂肪酸和甘油三酯增多胰岛素显著缺乏时→脂肪分解显著→酮体生成增多伴利用障碍→酮症酸中毒(DKA)蛋白质合成↓分解代谢↑→负氮平衡15糖尿病知识宣讲第15页五、临床表现经典症状：“三多一少”，视力含糊；2型可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒多数病人起病隐袭，无显著症状，以并发症或伴发病就诊反应性低血糖围手术期发觉血糖高健康体检发觉血糖高16糖尿病知识宣讲第16页六、并发症急性并发症慢性并发症大血管病变

微血管病变A.糖尿病肾病B.糖尿病性视网膜病变C.其它(3)神经病变眼其它病变糖尿病足

17糖尿病知识宣讲第17页急性并发症酮症酸中毒、高渗性昏迷感染：a.疖、痈b.皮肤真菌感染c.肺结核d.尿路感染慢性并发症大血管病变：大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉；大脑动脉；肾动脉；肢体外周动脉

18糖尿病知识宣讲第18页微血管病变：A.糖尿病肾病：病理分型：结节性肾小球硬化型病变弥漫性肾小球硬化型病变渗出性病变临床分期：I期（DN早期）肾增大，GFR升高30-40%II期肾小球毛细血管基底膜增厚III期（早期肾病）出现微量白蛋白尿，即AER连续20-200ug/minIV期（临床肾病）AER大于200ug/minV期尿毒症19糖尿病知识宣讲第19页糖尿病性视网膜病变：背景性视网膜病变

增殖性视网膜病变其它病变：糖尿病心肌病新生血管形成，玻璃体出血机化物增生继发网脱、失明20糖尿病知识宣讲第20页3.神经病变：其病变部位以周围神经为最常见单一外周神经损害：不常发生，主要累及颅神经自主神经病变：较常见，并可较早出现临床表现：瞳孔改变排汗异常心血管自主神经功效失常胃肠功效失调泌尿系统改变性功效改变4.眼其它病变：黄斑病、白内障、青光眼5.糖尿病足

21糖尿病知识宣讲第21页七、试验室检验尿糖①阳性是诊疗糖尿病线索，但尿糖阴性不能排除糖尿病可能②影响肾糖阈原因多③易受水化状态影响④一些药品能够影响糖测定，如VitaminC血糖—是诊疗糖尿病主要依据，并可用于判断病情和控制情况。静脉全血葡萄糖比静脉血浆葡萄糖低10~15%，静脉血浆葡萄糖正常范围为3.9~5.6mmol/L22糖尿病知识宣讲第22页OGTT（口服葡萄糖耐量试验）取血点030′60′120′180′条件(1)试验前3天碳水化合物摄入>150g/天天;(2)禁食10~16小时；(3)葡萄糖浓度≤25g/100mlH2O；(4)5分钟内饮完诊疗标准:2hPG≥11.1mmol/L考虑诊疗糖尿病2hPG≥7.8mmol/L但2hPG<11.1mmol/L诊疗IGT2hPG<7.8mmol/L正常

23糖尿病知识宣讲第23页HBA1C和糖化血浆蛋白HBA1C正常3~6%反应取血前4~12周血糖总水平；糖化血浆蛋白正常1.7~2.8mmol/L，反应近2~3周血糖总水平。血浆胰岛素和C肽测定C肽与Ins等分子分泌，且不受外源性Ins影响，是反应胰岛β细胞功效准确指标。研究表明伴随病程延长，胰岛β细胞功效逐步下降，血浆真（活性）胰岛素水平逐步下降，所以胰岛素治疗对T2DM病人也为必定选择。24糖尿病知识宣讲第24页八、诊疗和判别诊疗1.空腹血浆葡萄糖分类＜5.6mmol/L正常≥5.6mmol/L，但＜6.9mmol/LIFG≥7.0mmol/L考虑糖尿病2.OGTT中2小时血浆葡萄糖分类2hPG≥11.1mmol/L考虑诊疗糖尿病2hPG≥7.8mmol/L但2hPG<11.1mmol/L诊疗IGT2hPG<7.8mmol/L正常

25糖尿病知识宣讲第25页糖尿病诊疗新标准：（1）症状+任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L,（2）FPG≥7.0mmol/L（3）OGTT2HPG≥11.1mmol/L注：需再测一次，给予证实，诊疗才能成立。判别诊疗（1）其它原因所致尿糖阳性a.肾性糖尿FPG和OGTT正常b.乳糖、半乳糖尿，Vitc,水杨酸,青霉素等可造成尿糖假阳性。（2）药品影响：双克、速尿、糖皮质激素.、口服避孕药、阿斯匹林（3）继发性糖尿病类固醇糖尿病26糖尿病知识宣讲第26页九、糖尿病治疗

五大方面：（1）糖尿病教育（2）饮食治疗（3）运动疗法（4）药品治疗（5）血糖监测

目标：（1）使肥胖病人体重↓，消瘦病人体重（2）使血糖长久到达或近于正常（3）预防并发症发生和发展，保护病人生命（4）使病人生活到达或近于正常社会生活。27糖尿病知识宣讲第27页治疗标准：早期、长久、综合、个体化。（一）糖尿病教育了解DM是终生疾患，治疗必须持之以恒；掌握糖尿病基础知识和治疗控制要求，会测尿糖；有条件SMBG(自我监测血糖），优点是方便，安全；掌握降糖药注意事项，学会胰岛素注射技术;掌握饮食和运动治疗详细办法。28糖尿病知识宣讲第28页（二）运动疗法运动益处：降低血糖，有利于血糖长久控制；增加了组织对胰岛素敏感性；改进血糖和脂代谢紊乱；适当运动能够改进轻、中度高血压；增加了能量消耗，有利于减重；能够降低休息时脉率，改进心功；增强体力，增强病人良好生活意识。29糖尿病知识宣讲第29页不适当运动可造成损害：中等强度长时间运动或重度运动可诱发低血糖；代谢控制差者，运动后血糖、酮体快速增加；长时间无氧运动，血中乳酸↑；增加了原已存在并发症危险，如猝死增加了退行性关节病变危险性；可能加重软组织损伤或糖尿病慢性并发症。鉴于运动双重性，普通下述情况不宜运动：代谢控制差(FPG≥300mg/dl)；酮症倾向者；合并眼、肾并发症或显著躯体疾病，如心梗、脑溢血史者。30糖尿病知识宣讲第30页（三）饮食治疗饮食治疗是任何糖尿病计划成败关键；不控制饮食难以取得疗效，增加了用药量，降低了日后选药机会；对初诊，病轻，肥胖，FPG≤200mg/dl能够单纯饮食治疗；如1~2个月后，FPG仍＞8mmol/L,应该考虑加用药品治疗；使病人掌握食物（热卡）交换方法，食品多样化，社会生活到达或近于正常，又能保持热卡平衡，是当代糖尿病饮食治疗主流思想。31糖尿病知识宣讲第31页

饮食方案设计步骤：理想体重：BH(cm)－105=※※kg总热卡量：理想体重×热卡量/kg理想体重/d，依据活动量计算每千克体重应摄入热卡量，再依据妊娠、哺乳、青春期等调整总热卡分配：蛋白10~20%，糖55~60%，其余为脂肪食物落实：谷物、蔬菜、水果、瘦肉、油、豆乳六大类食物各有一等热卡交换单位（食物交换份），能够进行各种等份（热卡）交换。32糖尿病知识宣讲第32页33糖尿病知识宣讲第33页糖尿病控制目标

理想尚可差血糖(mmol/L)空腹4.4－6.1≤7.0>7.0非空腹4.4－8.0≤10>10GHbA1c(%)<6.56.5-7.5>7.5血压(mmHg)<130/80>130/80-<140/90>140/90BMI(Kg/m2)男<25<27≥27女<24<26≥26总胆固醇(mmol/L)<4.5≥4.5≥6.0HDL－C(mmol/L)>1.11.1-0.9<0.9甘油三酯(mmol/L)<1.5<2.2≤2.234糖尿病知识宣讲第34页（四）药品治疗1.口服降糖药（1）磺脲类(Sufonylurea)作用机理:①刺激胰岛β细胞分泌胰岛素；②提升肝脏和外周组织对胰岛素敏性(Ⅱ代SU)副作用:①低血糖反应.最常见且严重②消化道反应③皮疹和过敏反应④神经系统反应⑤血液系统反应35糖尿病知识宣讲第35页适应证：2型糖尿病患者用饮食治疗和体育锻炼不能使病情取得良好控制者；2.如已应用胰岛素治疗，其每日用量在20~30u以下；对胰岛素有抗药性或不敏感，其每日用量虽大于30u，也可试加用。禁忌证：1型糖尿病2型糖尿病患者合并严重感染、急性代谢紊乱、进行大手术、伴有肝肾功效不全，以及合并妊娠患者。36糖尿病知识宣讲第36页（2）双胍类作用机制:①增加外周组织对葡萄糖利用②抑制糖异生及糖原分解，可降低糖尿病时高肝糖生成率③抑制餐后葡萄糖吸收副作用:①胃肠道反应②过敏反应③乳酸酸中毒37糖尿病知识宣讲第37页（3）α-糖苷酶抑制剂——拜糖平(Acarbose)碳水化合物代谢胃肠道调整只有极少部分食物经唾液淀粉酶水解；食物在胃内消化活动基本停顿；食物进入十二指肠内，在胰淀粉酶作用下，复杂碳水化合物被分解成寡糖和双糖；寡糖和双糖在空肠经肠粘膜刷状缘上α-糖苷酶作用下，降解为单糖后被吸收；38糖尿病知识宣讲第38页适应症：适于摄入高碳水化合物饮食(＞50%)病人，不然疗效↓；以小剂量(25mg)开始，100mg3次/日可获最大疗效，饭时服用；迟缓加量能够降低副作用，胃肠功效障碍、孕、乳妇禁用；长久治疗对PPG、FPG和HbA1c都有显著改进作用；Acarbose对反应性低血糖有作用，使饭后早期血糖不过高，后期不过低；应用Acarbose出现低血糖时，只能口服或输注葡萄糖。39糖尿病知识宣讲第39页（4）噻唑烷二酮—胰岛素增敏剂机制:激活Parr来产生作用—增加靶组织对Ins敏感性，减轻Ins抵抗。

适应证：使用其它降糖药疗效不佳2型尤其是有胰岛素抵抗患者，可单用也可与磺脲类或胰岛素联合应用。40糖尿病知识宣讲第40页五、胰岛素治疗（一）适应症：1型糖尿病糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外因伴发病需外科治疗围手术期妊娠与分娩2型患者经饮食及口服降糖药治疗未取得良好控制全胰腺切除引发继发性糖尿病

41糖尿病知识宣讲第41页（二）制剂类型按作用快慢和维持作用时间分为：速效：普通胰岛素中效：低精蛋白锌胰岛素(NPH)长期有效：精蛋白锌胰岛素(PZI)（三）使用标准和剂量调整最惯用方案：三餐前注射速效Ins,睡前注射NPH,此方法应用最普遍.42糖尿病知识宣讲第42页2.剂量调整①初量②每3~5天测多点血糖，据此调量③非首次加量,所加量应≤加药后总1/5~1/3④强调饮食，运动，药品综合管理和个体化。关于FPG高原因:A.夜间胰岛素量不足；B.Somogyi现象:夜间曾低血糖,未查觉,继发高血糖；C.拂晓现象：夜间血糖控制好,亦无低血糖,仅于黎明一段时间血糖高。机制：与GH、皮质醇升高相关。

43糖尿病知识宣讲第43页

3.副作用a.主要为低血糖反应b.局部过敏反应c.注射局部脂肪营养不良44糖尿病知识宣讲第44页

糖尿病酮症酸中毒一、诱因

1型糖尿病患者有自发DKA倾向，2型糖尿病患者在一定诱因下也可发生。主要诱因：感染、创伤、手术、妊娠和分娩胰岛素治疗中止或不适当减量饮食不妥二、病理生理45糖尿病知识宣讲第45页酸中毒严重失水电解质紊乱携带氧系统失常周围循环衰竭和肾功效障碍中枢神经功效障碍三、临床表现：除感染等诱发原因引发症状外早期：a.酸中毒代偿阶段--常仅有代谢紊症状加重或首次出现b.酸中毒失代偿阶段—病情快速恶化46糖尿病知识宣讲第46页表现为a.食欲下降、恶心、呕吐b.极度口渴、尿量显著增加，常伴有头痛、嗜睡、烦躁c.呼吸深快2.后期：a.严重失水、尿量降低、皮肤粘膜干燥、眼球下陷b.脉搏细速、血压下降3.晚期：各种反射迟钝甚至消失，终致昏迷47糖尿病知识宣讲第47页三、试验室检验1.尿：尿糖、尿酮体阳性可有蛋白尿、管型尿2.血：A.血糖多数为16.7mmol/L—33.3mmol/LB.血酮体升高4.8mmol/LC.二氧化碳结协力：轻度13.5--18mmol/L重度<9mmol/LD.PH<7.35E.血钾正常或偏低，尿量降低时可偏高F.血肌酐、BUN偏高G.血白细胞升高48糖尿病知识宣讲第48页四、诊疗与判别诊疗对昏迷、酸中毒、失水、休克病人均应考虑DKA可能。应注意与低血糖昏迷、高渗昏迷、乳酸酸中毒判别。五、治疗抢救标准：（一）输液抢救DKA首要、极其关键办法组成、步骤a.通常使用生理盐水b.当血糖<13.9mmol/L时给5%葡萄糖+普通胰岛素2.总量：补液总量可按原体重10%预计第一个24小时4000~5000ml，严重失水时可为6000~8000ml

49糖尿病知识宣讲第49页3.速度：如无心衰，开始应较快，2小时内输入1000~ml；以后依据血压、心率、每小时尿量、末稍循环情况、必要时中心静脉压决定（二）胰岛素治疗小剂量胰岛素（0.1u/kg/h）连续静脉点滴优点：简便、有效、安全，较少引发脑水肿、低血钾、低血糖（三）纠正电解质及酸碱平衡失调1.纠酸指征：血PH<7.1CO2CP<4.5~6.7mmol/L(10~15vol%)HCO3<5mmol/L

50糖尿病知识宣讲第50页2.补钾治疗前血钾低于正常：开始治疗时即应补钾