急性肾衰讲义

急性肾衰竭

急性肾衰讲义第1页各种病因肾功效在短时间（数小时、日、周）内急剧下降临床综合征突然少尿或无尿进行性氮质血症水电解质酸碱平衡紊乱急性肾衰讲义第2页病因学及分类

急性肾衰讲义第3页广义肾前性肾性肾后性

急性肾衰竭

狭义急性肾小管坏死（ATN)

多数学者认为，血Cr和BUN进行性升高是诊疗急性肾衰竭可靠依据

血Cr进行性升高超出44.2μmol/L/d

肌酐去除率（CCr）降至低于50ml/min

在原有慢性肾功效不全患者，CCr较原水平下降15%急性肾衰讲义第4页急性肾衰竭常见病因急性肾衰讲义第5页急性肾小管坏死

（AcuteTubularNecrosisATN）急性肾衰讲义第6页发病率：最常见类型，占ARF50-70%，占肾实质性急肾衰病因60-90%。病因主要有二大类型：肾中毒、肾缺血肾中毒包含内源性和外源性肾毒性物质高危原因：①年纪，尤其是小儿和老年人；②血容量不足；③原有慢性肾脏病；④同时使用利尿剂；⑤高凝状态，如肾病综合征、糖尿病或多发性骨髓瘤状态；⑥短期内过大剂量、疗程过长、重复应用肾毒性物质。急性肾衰讲义第7页外源性肾毒物⒈肾毒性物质⑴抗菌药品（占70%）为ATN最常见病因：①氨基甙类占首位（70%）；②多肽类；粘菌素、万古霉素、头孢类（Ⅰ、Ⅱ代）；③两性霉素B；④磺胺类。⑵造影剂（2~20%）：因为含碘造影剂高渗透作用,低血容量和使用利尿剂可加重肾损害,普通发生在检验后数小时至数天。⑶免疫抑制剂：如环孢霉素类，D-青霉胺等。⑷利尿剂：含汞利尿剂，大剂量甘露醇等到。⑸抗肿瘤化疗药品；顺铂、氨甲喋呤、丝裂霉素等。⑹有机毒物：有机磷农药、杀虫剂、灭鼠药、甲醇、甲苯等。⑺其它：麻醉剂、右旋糖酐、甘油注射液、抗病毒药（IFN-а、Acyclovir、Foscarnet也可发生可逆性肾损害）、海洛因、非甾体消炎药。2.生物毒素：蛇、蜂、蝎、黑蜘蛛毒、鱼胆中毒、毒蕈。3.重金属：金、银、铜、汞、砷、铅等。4.微生物：毒草素及其代谢产物，严重细菌感染，金葡菌败血症，G-杆菌败血，真菌感染，军团菌感染，流行性出血热等。急性肾衰讲义第8页内源性肾毒物1.色素毒：⑴体内血红蛋白异常增多；见于急性血管内溶血、异型输血、免疫性疾病溶血、中毒、疟疾、蚕豆病、黑尿热等。⑵骨骼肌断裂溶解、外伤持久昏迷致肌红蛋白尿；⑶猛烈运动、缺血、肌炎、低钾“非创伤性横纹肌溶解症”。主要是因为管型堵塞肾小管以及对小管直接毒性作用。⒉电击伤：主要是肾血管收缩、肾缺血、管型堵塞以及小管直接毒性作用。⒊.其它：多发性骨髓瘤高钙血症、轻链蛋白肾毒性、高尿酸血症。急性肾衰讲义第9页肾缺血在肾前性缺血基础上发生更持久更严重损害。有效血容量降低，心输出量降低或因为休克，细胞外液量降低，严重感染，急性胃肠道感染、休克性肺炎、严重急性胰腺炎、败血症、流行性出血热、钩体病等肾前性原因均可作为始动原因引发ATN。

急性肾衰讲义第10页

㈠肾脏血流动力学改变

㈡肾小管功效改变

1．肾小管阻塞

2．肾小管内液回漏

㈢缺血性肾损伤细胞损伤机制

1．ATP生成降低

2．细胞肿胀

3．细胞内钙离子浓度增高

4.磷脂酶激活

5．自由基损伤作用

㈣肾小管细胞损伤修复和再生ATN发病机制急性肾衰讲义第11页临床表现起病急剧，全身症状显著，病因不一，表现有差异。临床上分为三型：少尿型、非少尿型和高代谢型。少尿型:

分为少尿或无尿期、多尿期、恢复期。占70%，病理改变多为肾缺血。非少尿型：由肾毒物引发者，临床病程较短，病情也较轻。高代谢型：血肌酐超出177.8μmol/L/d，尿素氮超出10.1mmol/L/d。多见于大面烧伤、外伤、大手术后、严重感染和败血症等。临床上主要表现为中毒性神经系统症状，常伴有感染、败血症和多器官功效障碍。血肌酐和尿素氮天天升高2~3倍，伴血钾进行性升高，二氧化碳显著降低，是引发死亡主要原因。急性肾衰讲义第12页少尿与非少尿型ARF不一样特点

少尿型

非少尿型

常见病因

缺血

中毒、肾小球病尿量<400ml/d>400ml/d肾功效减退

严重

稍轻临床症状

严重

稍轻合并症

发生率高

发生率较低需透析治疗

多

少死亡率50％30％急性肾衰讲义第13页少尿或无尿期

尿量降低：少于400ml/24h，＜100ml/d称无尿。少尿时间：1~2周，短至数小时，最长达数月超出4周者要考虑肾皮质坏死或有其它加重原因。少尿期越长，预后越差。进行性氮质血症：尿毒症各系统表现天天血Cr升高44.2-88.4μmol/L，BUN升高3.6-7.1mmol/L；天天血Cr超出177.8μmol/L，BUN超出10.1mmol/L/d为高代谢型。系统症状:包含消化道、心血管、神经系统、血液系统、骨骼和内分泌系统等，其中以消化系统症状最为常见和最早出现。急性肾衰讲义第14页消化系统症状:厌食、恶心、呕吐、消化道出血；肝功效衰竭心血管系统表现：⑴高血压；⑵心力衰竭；⑶心律失常；⑷心包炎。神经系统：性格和神志改变出血倾向：消化道出血，以至弥漫性血管内凝血等。感染：约50%，最常见部位是呼吸系统、泌尿系统、血液、胆道和皮肤，甚至于至发生革兰阴性杆菌败血症。感染是少尿期主要死亡原因。内分泌及代谢异常：甲旁腺素及降钙素水平升高，与低钙血症和肾功效损害相关。甲状腺素、性激素水平降低，抗利尿激素、肾素血管担心素、生长激素和胃泌素水平增高，上述改变在肾功效恢复后均恢复正常。糖代谢：糖耐量降低，胰岛素抵抗现象，血浆胰岛素、胰高血糖素水平升高。急性肾衰讲义第15页水-电解质和酸硷平衡失调水中毒：水控制不良，主要是补液过多，出现稀释性低钠血症。临床表现为水肿，体重增加，高血压，急性左心衰竭、肺水肿和脑水肿；严重者出现头痛、抽搐、昏迷和眼底水肿。高钾血症：早期症状隐匿，无特征性表现；后期乏力、鼓肠、心率减慢、室颤、严重高钾血症可引发心跳骤停。但临床上血钾与ＥＫＧ表现可不一致。高血钾是发病一周内最常见死亡原因。早期透析可预防。代谢性酸中毒：乏力、嗜睡、呼吸深大、快、心律失常。严重者可出现抽搐、昏迷、呼吸麻痹、和心搏骤停。低钙、高磷血症：常于少尿２天后发生，低钙血症可抽搐，但高磷血症常症状不显著。急性肾衰讲义第16页多尿期尿量可多于400ml/d，以后逐日成倍增多，一周后多达3000ml/d以上肾功效恢复标志。多尿早期仍可高血钾，血肌酐、尿素氮仍可上升；晚期可出现低血钠和低血钾。易并发感染，心血管并发症，上消化道出血仍可发生，并未脱离危险，死亡率可高达20%。多尿期普通维持1~3周。急性肾衰讲义第17页恢复期尿量：逐步恢复正常肾功效：尿素氮和血肌酐恢复至正常肾小球滤过功效多于3~12个月内恢复肾小管功效恢复较慢，部分连续1年以上，尿比重低，渗透压低。少数严重病例永久性肾损害（慢肾衰）急性肾衰讲义第18页急性肾小管坏死试验室检验血液检验：可有轻-中度贫血尿液检验：对ATN诊疗很有意义。尿量、尿比重（多在1.010-1.015）、尿渗透压（低于350mOsm/Kg，尿渗透压/血渗透压<1）、尿常规分析（少许尿蛋白（+~++），以及少许红、白细胞，和上皮细胞、管型）、尿指标测定。肾功效测定：血尿素升高，血肌酐显著增高。血生化测定：高血钾症、低血钠、代谢性酸中毒心电图：在高血钾和低血钾时，T波有对应改变。核素肾图：可见分泌段和排泄段降低，呈低水平线段。肾影像学检验：包含Β超、腹部平片、CT、放射性核素扫描、血管造影术等。肾活检指征⑴病因未明；⑵排除急性肾小球病变、急性间质肾炎和血管炎综合征；⑶了解疾病预后。但如病情危重，有出血倾向和溶血性尿毒症者不宜作。急性肾衰讲义第19页急性肾衰竭诊疗和判别诊疗思绪急性肾衰讲义第20页是急性肾衰还是慢性肾衰？短期内出现少尿/无尿BUN/Scr增高慢性肾脏疾病或系统疾病史贫血夜尿增多血钙降低/血磷增高甲状旁腺素升高双肾体积缩小/肾皮质变薄ARFCRF无有急性肾衰讲义第21页是哪一类ARF？ARF双侧尿路结石或前列腺肥大盆腔脏器肿瘤或手术历史突发完全无尿或间歇性无尿B超或影像学证实有肾后性ARF含有造成肾缺血明确病因体位性低血压或尿量降低尿诊疗指数符合肾前性改变BUN/Scr增高不成百分比补液或利尿试验后尿量增加无有肾前性ARF肾实质性ARF无急性肾衰讲义第22页是哪一个肾实质性ARF？急性肾衰讲义第23页急性肾衰竭治疗●急性肾功效衰竭非透析治疗

●急性肾功效衰竭透析治疗急性肾衰讲义第24页

⒈严格控制水钠摄入

⒉饮食和营养

⒊代谢性酸中毒治疗

⒋高钾血症治疗

⒌并发感染预防和治疗

少尿期保守治疗急性肾衰讲义第25页严格控制水钠摄入以“量入为出”为标准每日入液量(ml)=显性失水＋600ml,体温每增加1℃则增加补液量100ml。监测指标：

⑴体重：普通要求体重天天下降0.2~0.3㎏/d，若体重不减甚或增加，提醒水钠潴留；假如体重下降超出0.5㎏/d，表明补液量不足；必须控制补液量。⑵血钠：要求在正常范围。血钠低于130mmol/L，表明入液量过多；血钠超出145mmol/L，提醒入液量不够，必须适当增加液体量。⑶血压：维持正常水平，如血压升高应注意体液过多。急性肾衰讲义第26页饮食和营养低盐、优质蛋白、高热量和高维生素饮食。口服从胃肠道补充，必要时鼻饲、胃肠道外营养疗法。总热量126～188KJ（30～45Kcal）/d葡萄糖约为100g；蛋白质0.6g/Kg.d，高代谢型1.0～1.2g/Kg.d；营养疗法目标是：⑴减轻负氮平衡，维持机体正常结构组成；⑵恢复血浆和组织生化和水-电解质酸硷平衡，降低尿毒症毒素；⑶提升机体生理功效和免疫力。急性肾衰讲义第27页代谢性酸中毒治疗血浆二氧化碳结协力和HCO3轻度降低（>15mmol/L），可不处理。血浆二氧化碳结协力和HCO3在15-8mmol/L，应予静脉补充碳酸氢钠或乳酸钠。对高分解代谢型或顽固性代谢性酸中毒患者，除补碱外应马上进行透析治疗。酸中毒纠正后，血中游离钙浓度降低，轻易引发手足搐搦，可予10%葡萄酸钙10~20ml静脉注射。急性肾衰讲义第28页高钾血症严格限制含钾食物和药品（中药、抗血管担心素Ⅱ药品、青霉素钾盐、库血）摄入；主动控制感染、去除病灶和血肿、坏死组织；当

血钾超出6.5mmol/L须进行紧急处理：⑴静脉注射高渗葡萄糖：50%葡萄糖50ml+胰岛素10U静脉注射，促进糖元合成使钾离子向细胞内转移；⑵静脉补碱：５％NaHCO3100～200ml静脉滴注；⑶静脉注射葡萄糖酸钙：10%葡萄糖酸钙10～20ml+葡萄糖稀释后静脉迟缓注射，可反抗高钾心肌毒性作用⑷严重高钾应透析疗法：尤其是少尿或无尿患者，高分解代谢急性肾衰竭患者。急性肾衰讲义第29页心力衰竭治疗处理标准大致同内科保守治疗方法：治疗上以扩张血管，减轻前负荷为主，可选取硝酸甘油、硝普钠等药品。早期透析疗法：超滤去除大量体液，有条件时提倡预防性透析，降低并发症。肾脏对利尿剂反应很差。洋地黄制剂：效果不佳（心脏泵功效损害不严重），易中毒，应用时必须调整剂量。急性肾衰讲义第30页消化道出血治疗急性肾衰竭时，常因血小板数量降低或功效障碍、毛细血管脆性增加及凝血酶原生成障碍等原因，而致显著出血倾向，严重时可致消化道大出血，引发死亡。处理标准：普通消化道大出血治疗相同，包含胃粘膜保护剂、质子泵抑制剂、生长抑素等严重出血者必需输血透析对尿毒症出血有效，但必需调整抗凝方案，一些经过肾脏排泄制酸药（如西米替丁、雷尼替丁等），长久应用时需减量。急性肾衰讲义第31页感染防治少尿期各系统均可合并感染，死亡率很高。细菌培养结果和药品敏感试验合理选取对肾脏无毒性或毒性小抗菌药品依据肾功效调整剂量，有条件时应监测血药浓度一些药品可被透析去除，透后应及时补充，以维持有效血药浓度。重症感染者应予免疫支持疗法，以降低感染死亡率。急性肾衰讲义第32页

ARF透析治疗多主张早期透析

透析指征、时机和频度

总趋势是早期、屡次透析

保持血尿素氮不连续进行性升高急性肾功效衰竭透析治疗急性肾衰讲义第33页

①血钾≥6.5mmol/L；

②二氧化碳结协力≤13mmol/L；血pH≤7.25；

③血尿素氮〉21.4mmol/L（60mg/dl）

血肌酐〉442μmol/L（5mg/dl）

④急性肺水肿；

⑤严重而