口腔执业医师医学免疫学讲义

医学免疫(1).doc医学免疫学讲义(2).doc医学免疫学讲义(3).doc医学免疫(4).doc医学(5).doc医学免疫(6).doc医学(7).doc医学免疫(8).doc

医学免疫(10).doc医学免疫(11).doc医学免疫(12).doc医学(13).doc医学免疫(14).doc医学(15).doc医学免疫(16).doc医学(17).doc医学免疫(18).doc医学免义(19).doc医学免义(20).doc第一章绪论部分然免疫耐受，对非己抗生排斥的一种生理功能。或将它表述为机体免疫系统识别和排除抗原性异物的皮肤黏膜的上皮细胞，中，肥大，单核巨噬细胞，树突状细胞，酸粒，碱粒，TCRγδ+T，B1胞，NK细胞（自然细胞）NKT细胞。（主要来源于吞噬细胞），乙型溶素（主要来源于血小板），补体C3a,C5a按T细胞表面TCR的编码不同将T细胞分为TCRαβ+T和TCRγδ+T细胞两类。TCRαβ+T细TT耐受性，MHC 并指状细胞，纤维母细胞，上皮，间皮，内皮，肿瘤细胞，细胞等他们也属于APC一部分。 是CD4+T细胞房子坚耐调---第十章免疫应答 二、先具体介绍一下固有性免疫应答的模式识别受体PRR和病原相关分子模式分泌型的PRR:TLFA1ICAM1,2,3（CD2）2）TAPCAPCCD4+TMHCIICD4TCRαβ-ICAM1:LFA1LFA3:CD2（=LFA2=E2）（负调节启动抑制信号）B7-1/B7-2靶细胞:CD8+T细胞MHCICD8TCRαβ-CD3协同刺激信号ICAM1,2,3:LFA1LFA3:CD2CD40CD40L，IL2IFNγCTL化，转位到核内，活化相关。这一过程称为T细胞活化信号转导。 号分子是IP3（三磷酸肌醇），DAG（二酰基甘油）能传导来自于TCR的信号 是C-。FASL等），发挥DTH细胞效应：局部组织产生以单个核（淋巴细胞和单核细胞）浸润为主的慢性炎症反应产生的IL12,2,18，IFNγ能刺激激活作用于NK细胞。颗粒酶:丝氨酸蛋白酶，配体FASL和受体第十一章黏膜免疫系统（黏膜相关淋巴组织（Peyer'spatches，PP）及阑尾等。促进B细胞分化并产生lgA的大量SIgA，经粘膜上皮细胞分泌至粘膜表面，成为粘膜局部抵御病原微生物的主要机制。1.40%Tαβ+T细胞第十二章免疫耐受T，B耐受HCG小鼠的骨髓细胞+正常同系小鼠的骨髓细胞低带耐受：低剂量的TD抗原诱导的仅仅T细胞的耐受能使T，B细胞产生耐受：高剂量的TD抗原。第十三章抗免 效应分子包括溶补C，防干细的参与：在绪论中也解释的非常清楚，这里再补充一个知识点就是：（三）对细胞内病原体：胞内病原体主要包括，胞内细菌和疟原虫等。效应机制主要为：TH1免疫应答，TH1分泌的细胞因子的作用（如IL12，IFNγ等的作用）和CTL的特异性效应。CTL对由于裂第十四章超敏反应二、Ⅰ型超敏反应（过敏反应/速发型超敏反应条β链，2条γ链组成），共同参与早期反应。生四烯酸经环氧化酶途径形成的产物，（PGD2中的G）其主要作用是刺激支气A.Arthus反应： 为主的自身抗体。也可以是IgG或IgA类抗体。） IgE以Fe段与细胞和嗜碱性粒细胞结合，胞、NK细胞体、发挥调理和ADCC作用破坏靶细胞物型IgG、IgM和IgG发型还有抗Sm抗体（SLE比较特异的抗非组蛋白抗体）白MBP抗体。发病是T细胞介导的。自身免疫性甲状腺炎或称桥本甲状腺炎（携带DR5）第十六章免疫缺陷病B细胞缺陷B细胞系功能异常 第十七章肿瘤免疫 人瘤如 特定的HLA-A等位丢失或者不表达FAS分子 第十八章移植免疫排斥反应；移植物抗宿主反应GVHR） 移植物内含有较多成T细急性GVHD和重要的是受者体内的CD4+T细胞，CD8+T细胞，及供者移植物内的过路细胞。 D.PCR-SSCP技术等。细胞抑制药物中抗代谢药物。）FK506（机制同环孢霉素A）过清除CD3分子，导致T细胞功能体紫外线UV-B照射移植物： 第十九章免疫学检测技术Coomb’s试验单向免疫扩散是将一定量测定待检物（常常用于测定抗体IgG、M，补体C3（也是诊断补体成分B.免疫印迹法（WesternBlot）放射性核素通常指的的是125I,131I.第二章抗原（1）抗原：是指能够刺激机体免疫系统发生免疫应答，（通过B,TB细胞的BCRT细胞上的TCR结合，促使B，T细胞增殖分化）产生抗体和或致敏淋巴细胞，并能和相应的抗体和或致敏淋巴细胞 过表位和BCR/TCR/抗体FAB段结合的特性为免疫反应性或称抗原性。肽，和MHCIITCR识别。（结合受体为TCR），性质多为线性表位或隐蔽性表位。T细胞决定簇B细胞决定簇（任短线/限大顺T细胞表位B细胞表位线性有MHC限制性，必须MHC递呈无MHC限制，不需MHC递8-12个氨基酸常比B细胞表位大据是否需要TBTDTI只为B细胞然抗原，微生物，羊红细胞，卵清蛋白OVA，牛蛋白BSA，类毒素等凡属于蛋白质性质的） TD有MHC限制性。TI无MHC限制性。）点化学特点典型代表为：天然抗原，微生物，羊红细胞，卵清蛋白细菌脂多糖， D GMN有无第二十章免疫学防治：亚单位，合成肽，重组抗原，重组载体，DNA，转植物 20.DNA我国儿童计划免疫需要接种的抗CD4单抗：CD20：IL1TNF敏且无MHC限制性环孢素第三章 。免疫有辅佐B细胞产生抗体。 后微静脉HEV表达的粘附分子受体。巴滤泡可分初级淋巴滤泡和次级淋巴滤泡），淋巴小节的生发中心也的是B细胞第四章免疫细胞γδ+T细胞的分布，表面标志的的 CD8γδT1）.NK表面标志为：TCR-mIg-CD3-CD4-CD56+CD16+.，分别和靶细胞的ICAM1，LFA3（CD58）结合，（2）ADCC其中，CD3TCR表达于全部成熟T细胞号由CD3分子转导到T细胞内部。组合拼接导致了TCRαβ的多样性。负责传导TCR识别抗原的信号同时是HIV受体。TE（EAEACB）B细胞活化的协同刺激分子CD40L（gp39）：配体为B细胞上的CD40,是B细胞活化的第二信号，完成抗体的类别转换；；T细胞激活后可表达CD40L，IL2R。要和MHCII分子可以作为T淋巴细胞活化的标志分子区洲商陆PW同时也是B细胞的丝列原成分） 初始T细胞：Tn（ Tcell）:未受抗原刺激表达的CD45RA的成熟T细胞，TCR结构表现为有识别抗原特异性的T细胞群体，参与增强的再次免疫应答，表达CD45RO分子包括接抑制TH1细胞分泌IL2，IFNγ等。我们来看TCRαβ+T细胞TCRγδ+T细胞的抗原识别受体有限），发挥适应性免疫功能。具体的抗原的提呈过程见本章的抗原呈递细胞APCCD8是TcTs细胞表面特异分化的抗原。强调一点CD8除了存CTL上，还存在于Ts细胞表面。所以单抗-CD8可以用来鉴定TS/CTL。IL2可增强CTL活性在外周血中CD4+TT65%。CD4是TH1TH2细胞表面特异分化的抗原。敏反应T细胞CD4+TDTH（又称炎性细胞）化的CD4+T0细胞通过IL-12作用后分化TH2细胞：节作用诱导B细胞增殖分化提示大家：要记住TH1,2共同分泌的细胞因子为：IL3（白介素3）,GM-CSF（粒-单集落刺激因子B淋巴细胞达的μ链。浆细胞：成熟B细胞在骨髓中接受抗原刺激后在TH2细胞分泌的细胞因子作用下增殖分化形成的终要巨噬细胞。请记住参与体液免疫的细胞为T，B，APC（如巨噬细胞等）细胞。（4）B细胞属于重要的专职抗原呈递细胞之一（巨树B）。特点为BCR定义，地位：B细胞抗原受体，是B细胞表面的膜表面免疫球蛋白。SmIgB细胞最重要和特征胚系中有多种V，（D），J片TCR和BCR2Igα/Igβ：又称CD79a抗原，调节B细胞活化。4活化辅助受体：补体受体：（CR1，CR2） 以用来鉴定T，B细胞。环（CD2=E受体=LFA2,配体是LFA3=CD58）区分开来6B细胞协同刺激分子CD40:是B细胞分化成熟中十分重要的CD分子。配体是T细胞上的CD40L（gp39）为协同刺激分子。能诱导Ig类别转换的分子。是B细胞活化的第二信号。和CD80,CD86同为协同刺激分子，提供B细胞激活的第二信号。标志）,促进B细胞增殖，用于检测B细胞功能。BB2DC），树突状细胞的表面分子有：抗原递呈分子（MHCI,MHCII）,组表达MHCII分子。是目前发现的唯一能激活未至敏的初始型T细胞的APC.共刺激因子，粘附分子。内源性抗原提呈过程（MHCI）：酸被TAP（抗原肽转运体）转运到内质网，和MHCI类分子结合，形成抗原肽/MHCI类分子复合物， 抗原的交叉提呈也称交叉致敏，主要是指抗原提呈细胞能够将外源性抗原摄取加工和处理并通过MHCI类途径提呈给CD8+细胞。（原本MHCI类途径是处理内源性抗原的，现在变为处理外源性抗原，则为交叉提呈第五章四条多肽链包括22条相同的轻链，他们构成了免疫球蛋白的基本结构轻链（L链）和重链（H链）：清中的κ：λ约为2:1结构特点：的脯氨酸和二硫键，富有弹性，可伸展180度。多变，称为可变区（V区）。包括超变区（高变区）和骨架区。免疫球蛋白折叠：免疫球蛋白功能区的二级结构是由几股多肽链折叠一起形成的两个反向平行的β轻链有两个功能区：分别为VL,CLIgM,E：有一个VH和四个CH（CH1,2,3,4）结合，产生调理作用，ADCC作用。（是介导ADCC的主要抗体，IgA也具有，但稍弱） 调理作用：通过吞噬细胞表面存在的FCγR和C3b,4b受体等，促进吞噬细胞吞噬的作用。具有免疫调理I 水解IgG=2Fab段+1Fc只包括重链的CH2,CH3功能区。片段F（ab’）2pFc’段：连接链（J 功能：保护IgA免受蛋白酶水解，原特异性主要位于免疫球蛋白的C区，包括类和亚类，型和亚型。择答案）。但有些“天然抗体”是IgGM，抗Nlea记住汗液，CSF脑脊液中没有。其中初乳含量最高）。疫。（别忘了，IgG也可以通过此方式获得。）要有致敏阶段，然后再次接触相同的变应原时即I型反应。）＋————＋＋———＋＋＋——＋————＋——————＋——＋＋——＋—＋—＋—和物。PcAb特异性差，容易出现交叉反应。第六章补体系统中补体C3含量最高，主要来源于单核巨噬细胞受体CR1-4等体激活的启动或识别。（所以经典途径中首先和免疫复合物结合的补体成分是C1q）抗原抗体复合物结合C1q活化化C1r。C1r活化C1s,活化后的C1S有酯酶活性，称为酯酶。 C3转化酶（名称一定记住），裂解C3 MBL的丝氨酸蛋白酶-2）（注意MASP才具有酶的活性，而不是MBL） B因子在D因子作用下裂解Ba,Bb,Bb和C3b结合形成，需和P因子结合才稳定（ 和P形成：C3转化酶裂解C3,再和 包括C1酯酶抑制物或称C1抑制分子（C1INH）：在遗传性血管神经性水肿的体内C1INH缺乏。膜辅助蛋白MCPC3bC4bIC3b，C4b经典和旁路途径的C3转换酶和C5转化酶的装配：C2竞争结合C4bC4b2b同种限制因子HRF（C8结合蛋白C8bp）集的最直接的原因是C5a产生。第七章细胞因子 D.TNFβ还能参与胚胎发育过程中淋巴样形成主要生物学功能:是参与B细胞的激活、分化及Ig类别转换（四细胞来源：主要由CD4+TH1细胞产生，化协同IgE除了 免疫球蛋白超：（9R，11R，13R，15R；方法，识别的都为同一分化抗原其编码及其分子表达的细胞种类均鉴定明确者，在淋系（T,B,NK：）二、粘附分子附分子的共性：以受体一配体结合的形式发挥作用。表达无多态性：同一种属不同相同类型的细胞表淋巴细胞功能相关抗原2和3（LFA2（CD2），LFA3（CD58）），免疫球蛋白Fc段受体类型FcαR（结合IgA,有一种类型FcεR（结合IgE有两种类型尚无CD编号2）FcεRII=CD23II：调节IgE合成促进吞噬并释放IL1,6,TNFα等介质。FcγRII（=CD32）:分布广泛；低亲和力FcγR；结合的亚类亲和力大小依次为：IgG3>1>2=4，包括跨膜型和GPI连接型，和信号传递有关的FC受体：Iε,IIIγ,IIγFcγRII-BITIMB（对它们的四.整合按β亚单位的不同分类。所以同一类中的整合素β链相同，α链不同。陷,导致Glanzmann血小板无力症有关。五.选择素：又称为外源凝结素细胞粘附分子MHC复合体编码抗原肽上和MHC相作用的部位其编码