病理生理学酸碱平衡紊乱

病理生理学酸碱平衡紊乱(一)酸性物质的来源挥发酸固定酸一、酸碱物质的来源(Sourcesofacidandbase)(Sourceofacid)第一节酸碱物质的来源与稳态经肺呼出1.挥发酸(volatileacid)CO2＋H2OH2CO3CA

2.固定酸(fixedacid)H2SO4HCl有机酸经肾排出H3PO4

(Sourcesofbase)

(二)碱性物质的来源碱性氨基酸分解有机酸盐转变(Regulationofacid-basebalance)二、酸碱平衡的调节血液缓冲系统肺组织细胞肾(一)体液缓冲系统(Buffersystemsinbodyfluid)

弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。缓冲系统

(bicarbonate/carbon

dioxidebuffersystem)1.碳酸氢盐缓冲系统HCO3-/H2CO3特点:HCO3-与H2CO3的浓

度比决定血pH高低

2.磷酸盐缓冲系统

(phosphatebuffersystem)

Na2HPO4/NaH2PO4特点:主要在肾和细

胞内发挥作用特点:主要在细胞内缓冲

3.蛋白质缓冲系统(proteinbuffersystem)

Pr－/HPrHb-/HHb、HbO2-/HHbO24.血红蛋白缓冲对(hemoglobinbuffersystem)特点:

RBC特有缓冲挥发酸5.血浆蛋白缓冲对

(Mechanismsofrespiratorycontrol)(二)呼吸的调节机制

调节血浆碳酸浓度(centralcontrol)1.中枢调节PaCO2二氧化碳麻醉

(carbondioxide

narcosis)

高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用。2.外周调节PaO2、pH、PaCO2(peripheralregulation)

(三)肾的调节机制(Mechanismsof

renalregulation)

排泄固定酸维持血浆HCO3-浓度肾血管近曲小管集合管肾血管管腔1.NaHCO3重吸收

(bicarbonatereabsorption)

Na++HCO3-Na+HCO3-

↓H2CO3

↓

CO2+H2OH2CO3↑

H2O+CO2

H2CO3↑

H2O+CO2

HCO3-+H+

↑H++HCO3-

↑Cl-HCO3-H+Na+集合管肾血管管腔H2CO3↑

H2O+CO22.磷酸盐酸化

(phosphateacidification)Na2HPO4

Na+

↓NaH2PO4HCO3-+H+

↑H+Na+HCO3-Cl-肾血管近曲小管集合管肾血管管腔3.氨的排泄

(ammoniaexcretion)Na++Cl

-Na+HCO3-NH4+

↓

NH4Cl

-酮戊二酸↑

谷氨酰胺H2CO3↑

H2O+CO2

HCO3-+NH4+

↑H++HCO3-

↑Cl-HCO3-Na+NH3

因酸、碱负荷过度、不足或

调节机制障碍导致体液酸碱度

稳定性失衡的病理过程。第二节酸碱平衡紊乱及常用指标(Acid-basedisturbance)

(Classificationofacid-

basedisturbances)pH酸中毒碱中毒酸碱平衡紊乱的分类代谢性呼吸性

原因HCO3-/H2CO3=20/1特点:HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低

HCO3-原发性改变-代谢性酸碱平衡紊乱H2CO3原发性改变-呼吸性酸碱平衡紊乱Henderson-Hasselbalch方程pH=pKa+lg[HCO3－][H2CO3]=pKa+lg201=6.1+1.3=7.4pHacidosisalkalosisrespiretory[HCO3-]↓[HCO3-]↑PaCO2↑PaCO2↓metabolicmetabolicrespiretory

病例分析

王某，男，30岁，已婚。毕业于某大学计算机系。2002年11月17日下午以“酒后呕吐、胃肠不适”为主诉就诊。门诊静脉输液（糖和生理盐水4瓶）后回家，夜间病人未呕吐，但口渴、烦躁。主述全身难受.次日上午又去另一家医院的门诊就医，静脉输液（糖和生理盐水5瓶）病人不肯住院治疗，下午回到家中。晚上病人烦躁加重，出现谵妄，意识不清、昏睡（家属以为病情稳定），于凌晨2时死于家中。尸体解剖：各脏器未见明显异常血糖50mmol/L（3.9-6.4）酮体升高考虑：死于糖尿病酮症酸中毒讨论：1.加重酸中毒的因素？中枢症状的产生原因？2.致死的主要原因有哪些？

1.pH动脉血pH

7.35～7.45意义:

pH↓:失代偿性酸中毒

pH↑:失代偿性碱中毒pH正常无酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱酸碱中毒并存相互抵消

常用指标及意义

2.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)

（partialpressureofcarbondioxide）意义:原发性↑—呼酸代偿后的代碱原发性↓—呼碱代偿后的代酸

PaCO2

:物理溶解在动脉血浆中的

CO2分子所产生的张力。正常值:5.32kPa（40mmHg）3.标准碳酸氢盐

(standardbicarbonateSB)意义:原发性…代碱继发性--代偿后的呼酸

原发性…代酸继发性--代偿后的呼碱正常:

22-27mmol/L（24mmol/L）反映代谢因素概念:标准条件下测得的血浆HCO3-

浓度。38CHb完全氧合

PCO240mmHg4.实际碳酸氢盐

(actualbicarbomateAB)意义:

原发性…代碱

原发性…代酸正常人:AB=SB反映代谢和呼吸两种因素概念:

实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。隔绝空气实际血氧饱和度

实际PCO2AB-SB:

呼吸因素SB:代谢性因素AB:呼吸因素＋代谢性因素AB＞SB正常CO2蓄积呼酸或代偿后的代碱AB＜SB正常CO2排出过多呼碱或代偿后的代酸AB=SB正常5.缓冲碱(bufferbase

BB)意义:原发性－代酸

原发性－代碱正常值:45-52mmol/L

（48mmol/L）BB

:血液中一切具有缓冲

作用的阴离子总量。6.碱剩余(baseexcessBE)意义:

BE正值增大－代碱

BE负值增大－代酸正常值:

0±3mmol/LBE:标准条件下，将1升全或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的量。7.阴离子间隙(aniongap

AG)血Na+浓度减去血Cl－和HCO3－的浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。AG=UA-UCNa++UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+-Cl--HCO3-

=140-104-24

=12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L(﹥16mmol/L为界限）

意义:反映血浆固定酸含量

区分代酸的类型和混

合型酸碱平衡紊乱。一、代谢性酸中毒(Metabolicacidosis)以血浆[HCO3-]原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。第三节单纯性酸碱平衡紊乱1.血浆HCO3－丢失过多2.固定酸生增多3.外源性固定酸摄入过多4.肾脏泌酸功能能障碍5.血液稀释6.高钾血症

（一）原因与机制分型

AG增大型代谢性酸中毒

AG正常型代谢性酸中毒

特点:固定酸产生增加血Cl－含量正常又称正常血Cl－代谢性酸中毒

AG增大型代酸Na+UCCl-UAHCO3-AG正常Na+UCCl-UAAGAG增大

型代酸HCO3-2.AG正常型代酸

(metabolicacidosiswith

normalaniongap)特点:

血浆HCO3－减少血Cl－含量代偿性增加

AG正常又称高血Cl－性代谢性酸中毒Na+UCCl-UAHCO3-AG正常Na+UCCl-UAAGAG正常

型代酸HCO3-

机体对代谢性酸中毒的代偿反应细胞外缓冲即刻反应中和H+PaCO2

细胞内缓冲肾代偿胞外H+与细胞内K+交换排H+↑

保碱几分钟2~4小时3~5天代酸呼吸代偿(changesoflaboratorytest)

原发性:

pHSBAB

BBBE

继发性:

PaCO2血[K＋]负值3.实验室常用指标的变化(三)对机体的影响(Effects)

抑制心肌收缩力

心律失常

血管对儿茶酚胺的反应性降低1.心血管系统(cardiovascularsystem)2.中枢神经系统

脑能量生成γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶(+)

γ-氨基丁酸(centralnervoussystem)3.影响骨骼的发育反常性碱性尿:

(paradoxicalbaseuria)高血钾性酸中毒时:

K+进入肾小管上皮细胞、细胞内H+外移、肾小管上皮细胞H+减少、泌H+减少、使尿液反常性地呈碱性。

治疗原发病

(treatmentofprimarydisease)应用碱性药物（注意补钾和钙）(supplementofbase)(四)防治的病理生理基础

以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。

二、呼吸性酸中毒

(Respiratoryacidosis)

（二）分类

(一)原因与机制

CO2排出减少

CO2吸入过多

急性慢性

细胞内缓冲肾代偿排H＋保HCO3-10～30min3～5d

机体对呼吸性酸中毒的代偿反应呼酸胞外H+与细胞内K+交换慢性呼酸3.实验室常用指标的变化急性:

pHPaCO2AB>SB

PaCO210mmHg

HCO3－代偿性1mmol/L

慢性:

pHPaCO2AB>SB

PaCO210mmHg

HCO3－代偿性4mmol/L

(三)对机体的影响

与代酸相同，但CNS症状更明显中枢酸中毒明显脑血流量增加缺氧增加肺泡通气量应用碱性药物在肺通气未改善前慎用NaHCO3(四)防治的病理生理基础治疗原发病

以血浆[HCO3-]增加或H＋丢失引起pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。三、代谢性碱中毒

(Metabolicalkalosis)

1.酸排出多（1）消化道（2）肾失H＋低氯性碱中毒缺钾性碱中毒2.碳酸氢钠摄入过多3.H＋向细胞内转移过多

代碱分为：盐水反应性与盐水抵抗性

(一)原因与机制

呕吐利尿剂失H+

肠道未被中和的HCO3-吸收入血血浆碳酸氢盐增加代谢性碱中毒失Cl-低氯血症肾小管上皮细胞Cl--—HCO3-交换减少失水有效循环血量减少继发性醛固酮增多肾小管泌H+重吸收HCO3-增加失K+低钾血症肾小管H+—Na+交换增加细胞内K+外移细胞外H+内移盐水反应性代碱的主要机制原发性醛固酮增多症Cushing综合征醛固酮增多全身性水肿低钾血症细胞内外H+—K+交换肾小管H+—Na+交换增加肾小管泌H+重吸收HCO3-增加代谢性碱中毒原发性病因

盐水抵抗性代碱的主要机制(二)机体的代偿调节

2.呼吸调节:[H＋]肺通气量

CO2排出

1.血浆的缓冲:

HCO3-+HPrH2CO3+Pr-

代偿有限

3.细胞内外离子交换4.肾的代偿细胞反常性酸性尿

(paradoxicalaciduria)血[K＋]↓H+H+K＋K＋肾小管H+Na＋交换↑K＋Na＋交换↓缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿尿液[H+]↑反常性酸性尿一般碱中毒时尿液呈碱性，但在低K+血症性碱中毒时，细胞内K+外移、H+进入细胞致细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞H+增多、泌H+增加、使尿液反常性地呈酸性。5.实验室常用指标的变化(changesoflaboratorytest)

原发性:

pHSBAB

BBBE

继发性:

PaCO2血[K＋]正值(三)对机体的影响(Effects)1.中枢神经系统

(centralnervoussystem)

γ-氨基丁酸γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶(-)γ-氨基丁酸转氨酶(+)2.神经肌肉应激性升高(increaseinneuromuscularexcitability)

机制:

pH血中游离[Ca2+]↓

手足搐搦

(CarpopedalSpasm)3.血红蛋白解离曲线左移

(left-shiftofoxygen

dissociationcurve)低钾血症

(hypokalemia)

呼吸抑制

(四)防治的病理生理基础盐水反应性碱中毒

应用生理盐水

注意补钾重者用酸治疗盐水抵抗性碱中毒含氯酸性药治疗原发病以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。四、呼吸性碱中毒

(Respiratoryalkalosis)

CO2排出过多

低氧血症中枢病变

精神因素高代谢药物分类：急性

慢性

(一)原因与机制

(Causesandmechanisms)(二)呼吸性碱中毒的代偿调节肾的代偿泌H+↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH

血[H2CO3]↓HCO3-

+

H+H2CO3K＋K＋血[K＋]↓HCO3-HCO3-H++H2CO3CO2Cl-Cl-2.细胞内缓冲

H+HHbRBCplasma3.实验室常用指标的变化

(changesoflaboratorytest)

急性:

pHPaCO2AB<SB

PaCO210mmHg

HCO3－代偿性2mmol/L

慢性:

pHPaCO2AB<S