传染病的主要特征与重点传染病的诊治

传染病的主要特征与重点传染病的诊治

传染病学教研室1第一部分传染病的历史回顾第二部分传染病的主要特征第三部分重点传染病的临床诊治内容内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室2内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室第一部分传染病的历史回顾3历史回顾

——传染病是一类古老的疾病内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室公元前3700年，古埃及雕像上患脊髓灰质炎下肢麻痹的牧师公元前1196年，古埃及木乃伊脸面上的脓泡性病灶三千多年前，我国甲骨文中记载的“虫”“蛊”“疟疾”等疾病4

plague,smallpox,cholera,influenza,malaria,schistosomiasis,kala-azar传染病的暴发流行——瘟疫pestilence内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室5内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室传染病只能控制，不可能彻底消灭传染病的暴发与人类侵犯自然相关忽略对传染病的防控将带来新、老疾病的流行历史常常重演，使传染病的格局不断发生变化传染病暴发的历史带给我们的启迪6YearScientistachievement1683Hoekfoundbacteria1876Kochbacteriaofanthrax,cholera,tuberculosis1880PastearFerment&rottenisrelatedwithmicrobe;Pasteurizarion1880Laveranplasmodium1892Ivanowskfilterablevirus1898Beijerinckpickupthevirus1965BlumbergHBsAg1970DaneHBVDNA内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室1.微生物的发现传染病防治的辉煌战果7YearScientistachievement1796Jennersmallpoxvaccine1880Pastearvaccinesagainstanthrax,rabies1890Behring&KitasatoDiphtheriaantitoxin1921Calmette&GuerinB.C.G.Vaccine

1969BlumberghepatitisBvaccinefromhumanplasma1986unknownrecombinanthepatitisBvaccine2.免疫学的兴起消灭或基本控制——smallpox,poliomyelitis传染病防治的辉煌战果内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室8YearScientistachievement1928Flemingpenicillin1942Waksmanstreptomycin1961Abrahamcephalosporin1957Isaacsinterferon1960unknownAmphotericinB1978unknownpraziquantel1996DavidHo(何大一)highlyactiveanti-retroviraltherapy,HAART1998unknownLamivudinetohepatitisB3.抗微生物药物的发现和应用传染病防治的辉煌战果内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室9传染病防治的辉煌战果4.感染病学理论的形成1884“Koch法则”——证病律特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康者中不存在该特殊病原菌能被分离培养得到纯种该培养物接种至易感动物，能产生同样病症自人工感染的实验动物体内能重新获得该病原菌的纯培养1854“Snow调查”——流行病学的开端传染病诊治国家重点实验室StateKeyLaboratoryforDiagnosisandTreatmentofInfectiousDiseasesRobertKoch10内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室人类对传染病的认识是一个不断发展深化的、漫长而复杂的过程，与自然科学的发展密切相关科学家在面对残酷严峻的疫情时，要怀有神圣的使命感和高度的责任心意外发现有时是点燃科学灵感的火花用科学的方法来研究问题，才能最终找到疾病流行的原因以及控制流行的措施尽早明确病原体及疾病流行的原因是最终控制感染病流行的关键预防与治疗同样重要，接种疫苗是预防传染病最根本的方法辉煌战果带给我们的启迪11

法定传染病尚未得到完全控制

—viralhepatitis,HFRS,infectiousdiarrhea—zoonoses(footandmouthdisease,plague,anthrax,rabies,tuberculosis)

已基本消灭的传染病再现(re-emerging)—TB,schistosomiasis,cholera,syphilis,measles“再现传染病”不断流行内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室12被认为非传染病但发现病原体

—Helicobacterpyloyi早已存在但发现病原体

—hepatitisC/E,lymedisease,legionellosis新出现

—AIDS,SARS,humanavianinfluenza,

resistantmutants内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室“新发传染病”输入及发现13

生物恐怖bioterrorism

—病原体可被用作生物武器

anthrax,plague,smallpox,Ebola内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室“生物恐怖”的警示14内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室病原体：新发生的(朊粒)，又有新变异的（新型冠状病毒、新布尼亚病毒、H7N9流感病毒）传染性：取决于其传播途径的特殊性以及病原体的毒力（SARS、朊粒病、炭疽、西尼罗热、艾滋病/丙型肝炎)流行病学特征：流行性、季节性、地方性和外来性(难以把握)感染后免疫：人群无免疫力，且一时也找不到有效方法如何认识新发/特发传染病?基本特征方面的特殊性流行病学方面的特殊性①不确定性；②突发性；③盲目性；④传播范围广，不易控制15内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室对新发/特发传染病形成原因的思考1.微生物进化和变异逃逸机体免疫改变致病性产生抗药性艾滋病降低致病性：多种革兰阴性菌慢性病毒性肝炎多种活疫苗金黄色葡萄球菌疱疹病毒感染增加致病性：疟疾

流行性感冒淋球菌

柯萨奇病毒-B3结核杆菌

O139霍乱弧菌肺炎球菌

O157:H7大肠埃希菌百日咳霍乱等16内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室对新发/特发传染病形成原因的思考2.社会、环境因素全球人口的增长和城市化进程加快人类社会行为的改变气候及生态环境的改变免疫虚损人群的增多抗生素和杀虫剂的广泛应用烈性微生物的散布治理上述现象还有相当困难，消灭传染病任重道远17内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室第二部分传染病的主要特征18概念传染病communicablediseases感染性疾病infectiousdiseases内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室19内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室传染病的四大基本特征

有病原体

pathogens

有传染性

infectivity有流行病学特征

epidemiologicfeature

有感染后免疫

postinfectionimmunity20内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室病原体的四大致病能力侵袭力

invasiveness毒力

virulence数量

quantityofpathogens变异性

variability21内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室传染病的四期经过

潜伏期

incubationperiod

前驱期

prodromalperiod症状明显期

periodofapparentmanifestation恢复期

convalescentperiod22内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室传染病常见的症状与体征发热

fever皮疹

rash(eruption)毒血症状toxemicsymptoms

MPS反应23内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室传染病流行的三大条件传染源

sourcesofinfection

传播途径

routesoftransmission易感人群

susceptibilityofthepopulation24内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室传染病的诊断依据临床资料

clinicaldata

—详尽的病史、细致的体检流行病学资料

epidemiologicaldata

—发病年龄、职业、季节、地区，集体发病史

—预防接种史、过去史、家族史实验室检查

laboratorydata

—常规检查、病原学检查、免疫学检查等25病原学检查

—直接检出

microscopeormacroscopy内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室26

—培养分离

culturedorisolated内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室27—分子生物学检测分子杂交hybridizationassay

聚合酶链反应polymerasechainreaction内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室28免疫学检测

—特异性抗体检测

—特异性抗原检测

—免疫标记技术

—细胞免疫功能检查内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室29内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室传染病的治疗方法一般及支持疗法

generalandsupporting病原/特效疗法

anti-pathogenic对症疗法

symptomatic中医中药

Chinesetraditional30内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室传染病的预防方法控制传染源

managementofthesourcesofinfection

—早发现、早诊断、早隔离、及时上报切断传播途径

interruptionoftherouteoftransmission

—主要针对：消化道传染病\虫媒传染病\寄生虫病

—方法：消毒\杀虫\卫生措施保护易感人群

protectionofsusceptiblepopulation

—特异性主动免疫：疫苗、菌苗、类毒素—特异性被动免疫：抗毒素、丙球、高滴度免球31丙类11种法定传染病乙类26种甲类2种鼠疫、霍乱

传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病血吸虫病、疟疾、人感染H7N9禽流感流行性感冒（含甲型H1N1流感）、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，其他感染性腹泻病、手足口病中华人民共和国传染病防治法其中：SARS，脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感，肺炭疽按照甲类2h内直报我国法定传染病32儿童计划免疫是预防关键年龄疫苗种类出生24小时内

乙肝疫苗第1针出生24-48小时内

卡介苗1个月乙肝疫苗第2针2个月

3个月

脊髓灰质炎三型混合疫苗百白破疫苗4个月脊髓灰质炎三型混合疫苗百白破疫苗5个月脊髓灰质炎三型混合疫苗百白破疫苗6个月乙肝疫苗第3针8个月麻疹疫苗1周岁A群流脑疫苗

2周岁百白破疫苗A群流脑疫苗

4周岁脊髓灰质炎三型混合疫苗

A群流脑疫苗

7周岁卡介苗

麻疹疫苗百白破疫苗内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室33内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室第三部分重点传染病的诊治34病毒性肝炎艾滋病结核病新突发传染病霍乱鼠疫

我国目前重点传染病

卫科教发[2004]131号《卫生部关于加强对在职卫生人员进行艾滋病等重点传染病防治知识培训的通知》351.病毒性肝炎内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室5月19日“世界肝炎日”病毒性肝炎是由甲～戊型肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。临床表现相似，以疲乏、食欲减退、肝功能异常为主要表现，严重者出现肝功能衰竭。甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染，乙、丙、丁型肝炎常表现为慢性经过，可发展为肝硬化和肝癌。概述36HAVHBVHCVHDVHEV发现73年Feiston70年Dane89年Chroo77年Rizzeetto89年Reyes归属嗜肝RNA病毒科嗜肝DNA病毒科黄病毒科卫星病毒科杯状病毒结构无包膜球形核衣壳（27～32nm）包膜：HbsAg核心：HBcAg、HBeAg、DNA、DNA-P（Dane颗粒42/27nm）包膜核心（55nm）缺陷病毒(依赖HBsAg复制）（36nm）(同HAV）(32～34nm)基因组(Kb)RNA（7.5）单股线状正链DNA（3.2）双股环状有缺口负链上四个ORF10个亚型RNA（9.4）单股线状正链UTR-编码区（S/NS）-UTR6个基因型，准种RNA（1.7）单股环状负链RNA（7.5）（同HAV）编码区三个ORF抗原/抗体1

3111五种主要肝炎病毒内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室37甲型

乙型

丙型

丁型

戊型

传染源

急性病人隐性感染者

急性病人慢性病人病毒携带者

急性病人

慢性病人病毒携带者

急性病人慢性病人病毒携带者

急性病人

隐性感染者

传播途径

粪-口

体液(水平)

母婴(垂直)

体液(水平)母婴(垂直)

体液粪-口

易感性免疫力

终身免疫

较持久(产生抗-HBs)

未明

未明

不持久

流行特征

可暴发

秋冬(散发)全球不均衡

散发/家庭集聚

不明显

全球不均衡

散发/输血流行

不明显

全球不均衡

散发不明显全球不均衡可暴发

秋冬(散发)

全球不均衡

病原学分类内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室38HBV在肝细胞中的复制周期394041携带者慢性乙肝HBeAg-乙肝乙肝、肝硬化乙肝相关肝癌隐匿性慢性乙肝HBV携带者(HBVDNA+)非活动性HBsAg携带者(HBVDNA-)轻、中、重活动期和静止期代偿期失代偿期HBeAg+乙肝中华医学会《慢性乙型肝炎防治指南》2015.9慢性HBV感染：临床类型42艾滋病：获得性免疫缺陷综合征

(acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS)艾滋病病毒：人类免疫缺陷病毒

（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）2.艾滋病12月1日“世界艾滋病日”内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室43传播途径：性接触、血液、母婴传播发病机制：病毒侵犯、破坏辅助性T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种机会性感染和肿瘤临床特点：发病缓慢，多系统损害，病死率高艾滋病概述内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室44急性感染期无症状感染期艾滋病前期艾滋病期：CD+细胞计数<200个/ul，出现艾滋病指征性疾病

卡氏肺孢菌肺炎、卡波济肉瘤、肺部或食管念珠菌病、隐球菌脑膜炎、肠道隐孢子虫病、巨细胞病毒感染、HIV相关性脑病、单纯疱疹病毒感染、组织胞浆菌病、淋巴瘤、结核病、弓形虫脑病、HIV相关性消瘦综合征内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室艾滋病临床分期45最常见的艾滋病指征性疾病最常见的威胁生命的机会性感染发热、盗汗、乏力、消瘦，逐渐出现胸骨后不适、干咳、呼吸短促血氧分压及二氧化碳扩散效率均减少典型胸片：肺门周围间质性浸润病原学诊断：痰、支气管灌洗液中查出卡氏肺孢菌卡氏肺孢菌肺炎

PCP，Pneumocystiscariniipneumonia内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室46与人类疱疹病毒8型有关，多见于男同性恋和双性恋人群可发生在HIV感染的各个阶段，甚至在CD4+细胞水平较高时可侵犯皮肤、黏膜、内脏和淋巴结卡波济肉瘤

KS，Kaposi’ssarcoma内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室47非何杰金淋巴瘤弓形虫脑病内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室48孢子丝菌病真菌性角膜炎内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室49疣带状疱疹内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室50口腔真菌感染内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室51尖锐湿疣内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室52HPV感染内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室53淋巴结核淋巴瘤内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室54恶液质表现消瘦综合征内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室55内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室3.结核病结核分枝杆菌引起“再现”传染病：发展中国家疫情严重，我国是全球22个高负担国家之一WHO估计：至2050年将有1亿人死于结核病1993年WHO宣布“全球结核病紧急状态”3月24日“世界防治结核病日”概述56Ⅰ原发型肺结核—原发综合征多见于儿童和青年90%以上患者可自愈好发于胸膜下通气良好的肺叶菌血症→肺外结核肺部原发病灶引流淋巴管炎淋巴结炎内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室57Ⅱ血行播散型肺结核（急性）急性起病，高热早期胸片不易发现免疫力下降，大量结核菌短时间侵入血循环为全身结核的一部分粟粒结节

大小一致

分布一致

密度一致内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室58Ⅱ血行播散型肺结核（亚急性或慢性）

起病缓慢，慢性消耗机体抵抗力较强，少量结核菌多次反复进血流全身性结核病弥漫性病灶

分布不一致

大小不一致

密度不一致（新旧）内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室59Ⅲ继发型肺结核是成人最常见的类型以“内燃”发病为主病灶好发于两上肺叶尖后段和两下肺背段胸部X线改变以多种形态存在：渗出、增殖、纤维化、硬结、钙化、空洞、干酪性病变等内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室60Ⅲ继发型肺结核—结核球大小不等，多＜3cm内有钙化灶周围可见卫星灶边缘清楚，无毛刺和切迹等好发上叶尖后段，下叶背段内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室61Ⅲ继发型肺结核—干酪性肺炎急性起病，高热呈大叶或段叶分布密度高，不均匀，有播散病灶与大叶性肺炎鉴别内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室62Ⅲ继发型肺结核—慢纤空是继发型肺结核未治疗或治疗不当的结果痰菌可阳性，是重要的社会传染源，部分病人长期误诊纤维增殖，空洞，收缩性改变，“毁损肺”内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室63Ⅳ结核性胸膜炎内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室64Ⅴ肺外结核淋巴结结核肝胆肠结核浆膜腔结核泌尿器官结核生殖器官结核中枢神经结核骨与关节结核其它结核病内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室65由流行性感冒病毒感染的疾病，包括流行性感冒、人禽流感和甲型H1N1流感。这三种传染病的病原体同属流行性感冒病毒，发病机制也相同，只是由于病毒的致病强度和对药物敏感性不同，在临床表现和治疗上有所差异。4.新突发传染病——流感、禽流感66病原学流感病毒是RNA病毒，由包膜和核壳体构成。包膜表面有两种形态不一的糖蛋白突起：HA、NA，即血凝素和神经氨酸酶。流感病毒属于正粘病毒科。1933年，Smith等人从雪貂体内分离出甲型流感病毒，确定了流感的病原体。67流感病毒的分型根据病毒核蛋白和膜基质蛋白抗原性不同，将流感病毒分为甲（A）、乙（B）、丙（C）三型。68普通感冒与流行性感冒普通感冒是一种急性上呼吸病毒道感染,俗称感冒俗称上感,有数百种病毒可以引起上感,人均年发病5-6次.临床症状以局部为主，主要是鼻炎症状.流感(流行性感冒)是由甲和乙型流行性感冒病毒引起的急性上呼吸道感染。成人患者病毒仅在上呼吸道繁殖，但是有炎性细胞因子引起的全身症状，并以全身症状为主，儿童和老年人易于合并细菌性肺炎，特别是肺炎球菌引起的肺炎。69禽流感与人患禽流感禽流感与甲型流感病毒同属正粘病毒科,根据病毒颗粒表面的两种抗原可分为多种亚型——血凝素抗原（HA）：1-16/17；神经氨酸酶抗原（NA)；1-9/10。至少可组成至少144种不同亚型。

自1889-2009年引起人类流感大流行的是均由H1、H2和H3引起的。H5、H7、H9等禽流感病毒有时可以直接感染人，称人患禽流感。

B型流感不会引起全球大流行70禽流感病毒的背景现又发现H17和N1071区分点人流感人患禽流感病原：甲型、乙型偶而有丙型仅为甲型：H5,H7，H9（H10)传播途径人传人禽传人，H7偶而有限的人传人病毒基因特性流感病毒的8个基因片段中均有人流感病毒基因片段：流感病毒的8个基因片段中：1957年流感甲2（H2N2）病毒有5个基因片段是来自人甲1亚型流感病毒；1968年出现H3N2亚型中有6个基因片段来是人甲2亚型毒株的;2009年猪源性流感中有1个基因片段来自人流感病毒禽流感病毒的8个基因片段中无人流感病毒基因片段感染特点

季节性流感的死亡率低老年人死亡率高死亡率高：人感染H5N1为60%；人感染H7N9目前约为32%临床症状成人无病毒血症;是呼吸道疾病有病毒血症，是全身性疾病

人患流感与人患禽流感有和不同72流感流行根据全国(禽)流感实施方案的定义为：在某一相对集中的区域内，一周内出现30例及以上，或集体单位中10％以上的聚集性流感样病例发生就可认为发生流感流行。流感流行一般呈季节性，主要是由于甲和乙型流感病毒的抗原漂移引起的;每年如此;没有间断过.WHO每年公布用于制备疫苗的毒株（H1N1,H3N2和2种B型Victoria系和Yamagata系）

每年要在重点人群中进行预防接种。流感流行与大流行73流感大流行:指全球性流感大流行：

感染的暴发,起源于特定地理区域,传播到全球;高感染率,导致死亡率的增加;无明显的季节性.均由于出现甲型流感病毒新亚型而引起的,病毒的抗原与上次流行的毒株无明显关系.原有疫苗无效.引起大流行的流感毒株的毒力,有所不同,其中1918年的禽流感流行最为严重.

在历史上流感大流行，6-9个月内扩散到全球，现在交通方便，WHO估计:新甲型H1N1流感在4-5周内已扩散到全球。历史上全球的任何地区和国家都难于幸免.744.新突发传染病——传染性非典型肺炎一种新的冠状病毒（单股正链RNA）引起的急性呼吸道传染病，又称严重急性呼吸综合征（severeacuterespiratorysyndrome，SARS）。基因组全长29206—29727nt。特异性IgM阳性-现症感染；特异性IgG阳性-既往感染、保护性抗体。传染性强，死亡率高。75流行病学传染源：急性期病人传播途经

飞沫传播：短距离飞沫为主要传播途经

接触传播：密切接触分秘物、排泻物易感性及免疫力

人群普遍易感，病后有一定免疫力。流行特征

冬末春初，散发为主，偶见点状暴发，大城市高发。76临床表现潜伏期：1~16d，平均3~5d。发热：首发症状，热程1~2周，热型不定。中毒症状：头痛、肌肉酸痛、全身乏力等呼吸道症状：常无卡他症状，病后3~7天干咳、少痰，肺部体征不突出。病后10~14天达高峰，中毒症状加重，咳嗽频繁，有气促、呼吸困难。病后2~3周，热退，中毒症状及咳嗽等减轻或消失，但肺部炎症消失较慢。重症者易出现ARDS儿童病情较成人轻。

77实验室检查血常规

病初至中期WBC计数正常或下降，淋巴细胞减少。T淋巴细胞亚群中CD3+、CD4+、及CD8+T淋巴细胞均显著减少。病后期多能恢复。血生化检查

ALT、AST、LDH及其同功酶均有升高，血氧饱和度（SpO2）下降。78实验室检查

血清学检测

间接荧光抗体法（IFA）与酶联免疫吸附法（ELISA）测血清中SARS特异性抗体IgG和IgM

IgG病后第2周检出，病后9个月内高滴度；IgM病后1周出现，急性期及恢复早期达高峰，3个月后消失。分子生物学检测

逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测患者标本中SARS病毒的RNA细胞培养分离病毒

79实验室检查影像学检查

大部患者疾病早期即有X线检查异常,多呈斑片状或网状，初期呈单灶，短期病灶速增,常累及双肺或单肺多叶。部分患者进展迅速,呈大片状阴影；胸部CT以玻璃样改变多见肺部阴影吸收、消散较慢。80诊断依据1.流行病学资料

与发病者有密切接触史、属受传染的群体发病者之一、有明确传染他人的证据发病前2周曾到过疫区或处理、接触过SARS患者标本或病毒毒株

2.症状与体征

急性起病

发热

全身中毒症状

咳嗽、干咳

呼吸困难

肺部体征不明显或有肺实变体征81

3.实验室检查

外周血WBC正常或减少；淋巴细胞减少。

4.胸部X线检查

不同程度的片状、斑片状浸润性阴影或网状改变；肺部阴影与症状体征可不一致。

5.抗菌治疗无明显效果诊断依据82实验室特异性病原学检测的诊断意义感染的可靠证据-用细胞培养法从患者临床标本分离到SARS病毒：阳性率不高，阴性不能排除诊断。RT-PCR法检测患者SARS-RNA：敏感性低，需多次阳性或不同标本均阳性；阴性不能排除诊断。用IFA法或ELISA法测SARS病人血清特异性抗体：阳性确定诊断，阴性不能排除诊断。83治疗

隔离和护理

按呼吸道传染病隔离和护理；疑似病例和临床病例分开收治

一般治疗

卧床休息

避免剧烈咳嗽

发热者予以退热（药物、物理降温）

84治疗氧疗

出现气促或PaO2<70mmHg或SpO2<93%，予持续鼻导管或面罩吸氧

鼻导管或鼻塞给氧

面罩给氧气管插管或切开呼吸机给氧糖皮质激素应用指征

高热、中毒症状严重

48h内肺部阴影面积扩大≥50%

有急性肺损伤（ALI）或ARDS

注意毒副反应85治疗并发和/或继发细菌感染

应用敏感抗生素抗病毒药物

早期试用：如利巴韦林等疗效不确切免疫增强剂

丙球蛋白、胸腺肽、干扰素等重症病例处理

重症患者进ICU进行密切监护

改善通气，保证组织氧供

出现ARDS——有创正压机械通气86预防（一）控制传染源严格的疫情报告

发现或疑似本病，立即上报隔离治疗患者

正规治疗后出院标准：

①

T正常7天以上

②呼吸系统症状明显改善

③X-线胸片显示有明显吸收隔离观察密切接触者

可疑者医学观察14天87预防（二）切断传播途径社区综合性预防保持良好的个人卫生习惯，流行期间外出戴多层口罩医院设立发热门诊，建立本病的专门通道必须在专门实验室研究SARS病毒，并搞好个人防护（三）保护易感人群

尚无肯定的药物和疫苗884.新突发传染病——埃博拉病毒病紫色椭圆形表示线状病毒活跃区域，红色椭圆形表示埃博拉病毒病近期爆发地点。89中国卫计委下发《埃博拉出血热防控方案》90简介埃博拉病毒：(-)ssRNA单股负链病毒目（Mononegavirales）纤维病毒科（Filoviridae）埃博拉病毒属（Ebolavirus）是一个用来称呼一群属于纤维病毒科埃博拉病毒属下数种病毒的通用术语，可导致埃博拉病毒出血热。此病于1976年在苏丹南部和扎伊尔即现在的刚果(金)的埃博拉河地区首次爆发，患者死亡率高达90％，引起医学界的广泛关注，埃博拉病毒由此得名。91病毒形态结构宛如中国古代的“如意”，其呈现一般纤维病毒的线形结构。病毒粒子也可能出现“U”字、“6”字形、缠绕、环状或分枝形。929394主要在非洲的乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、利比里亚、南非等国家流行。传染源和宿主：感染埃博拉病毒的人和非人灵长类均可为本病传染源。传播途径：接触传播是本病最主要的传播途径，病人和带病毒的亚临床感染者通过接触特别是血液、排泄物及其他污染物传播。医院内传播是导致博拉出血热暴发流行的重要因素。气溶胶传播：有动物实验表明，埃博拉病毒可通过气溶胶传播。流行病学95可能的自然宿主——锤头果蝠96临床表现一种致命的出血热(hemorrhagicfever)，感染包括人类、猴子及黑猩猩在内的灵长类动物。埃博拉病毒主要通过体液，如汗液、唾液或血液传染，潜伏期为2天左右。突然出现高烧、头痛、咽喉疼、虚弱和肌肉疼痛。然后是呕吐、腹痛、腹泻。发病后的两周内，病毒外溢，导致人体内外出血，患者可在24小时内死亡。97主要病理改变是皮肤、粘膜、脏器的出血，在很多器官可以见到灶性坏死，但是以肝脏、淋巴组织最为严重。肝细胞点、灶样坏死是本病最显著的特点，可见小包含体和凋亡小体。98病毒抗原检测：采用ELISA法检测血标本中病毒抗原。一般发病后2-3周内可阳性。可以采用免疫荧光法和免疫组化法检测动物和疑似病例尸检标本中的病毒抗原。核酸检测：采用RT-PCR法检测血标本中病毒核酸。发病后1周内的标本检出率高。病毒分离：采用Vero、Hela等细胞进行病毒分离培养，一般发病1周内血标本病毒分离率高。抗体检测：采用ELISA法，IgM抗体最早可从发病后2天的患者血清中检出，可维持数月。IgG抗体可在发病后7-10天可检出，维持数年。间隔1周以上的两份血标本IgM抗体阳转或IgG抗体滴度4倍及以上升高有诊断意义。诊断99目前对埃博拉出血热尚缺乏特效治疗方法，主要是对症和支持治疗。各级医疗机构发现符合病例定义的埃博拉出血热疑似或确诊病例时，应在2小时内通过国家疾病监测信息报告管理系统进行网络直报。目前埃博拉出血热尚没有疫苗可以预防，隔离控制传染源和加强个人防护是防控埃博拉出血热的关键措施。医学观察期限为自最后一次暴露之日起21天。治疗、报告1004.特殊的新发感染病-多重耐药菌感染多耐药(multipleresistance,MDR)：系指细菌同时对三