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文档简介
CompanyLogo复习由于长期外用含糖皮质激素制剂,一旦停药导致原有皮肤病复发、加重,迫使患者使用糖皮质激素,并称为激素依赖性皮炎。病因:临床表现:诊断:治疗:学习要求难点:异位性皮炎的治疗原则重点:异位性皮炎的定义、临床表现了解:了解异位性皮炎的病因熟悉:异位性皮炎的治疗原则掌握:异位性皮炎的定义、临床表现第六节湿疹湿疹(Eczema)是由多种内、外因素引起的一种具有明显渗出倾向的皮肤炎症反应。病因复杂,皮疹多样性,对称分布,渗出倾向,瘙痒剧烈,易反复发作。一、病因
原因复杂,常有内因和外因相互作用引起。1.内因慢性消化系统疾病、胃肠道功能性障碍、精神紧张、失眠、过度疲劳、情绪变化等精神改变,感染病灶、新陈代谢障碍和内分泌功能失调等。2.外因物理因素:外界刺激如日光、寒冷、炎热、干燥、多汗、搔抓等;化学因素:有些日常生活用品如化妆品、肥皂、人造纤维等可诱发湿疹;生物因素:各种动物皮毛、植物、食物等。发病机理主要是由复杂的内外因素引起的一种迟发型变态反应。但患者可能存在遗传因素所支配的过敏体质。故在特定的人中发生,但又受健康情况及环境等条件的影响。说明发病机理的复杂性。表皮屏障功能受损
临床表现据皮损表现可以将湿疹分为急性、亚急性和慢性三种。一、急性湿疹
皮疹为多形性,表现为红斑基础上针头至粟粒大小的丘疹、丘疱疹或小水疱,搔抓后出现糜烂、渗出,皮疹常融合成片,病变中心较重,逐渐向周围蔓延,境界不清。当合并感染时可形成脓疱、脓液渗出或结脓痂,局部淋巴结肿大。感染严重时伴有发热等全身症状。急性湿疹可发生于身体的任何部位,常对称分布,多见于头面、耳后、手、足、前臂小腿等外露部位及阴囊、肛门等处。自觉瘙痒剧烈,搔抓、热水烫可加重皮损,痒感增剧,影响睡眠。二、亚急性湿疹
因急性湿疹炎症减轻或适当处理后时间较久发展而来。皮损以小丘疹、鳞屑和结痂为主,可有轻度浸润。自觉仍有剧烈瘙痒
三、慢性湿疹
可因急性、亚急性皮损反复发作、迁延而成,亦可一开始即呈慢性炎症。表现为患部皮肤浸润、增厚,色素沉着,表面粗糙,覆以少许鳞屑,个别有不同程度的苔藓样变。病情时轻时重,延续数月或更久。慢性湿疹好发于手、足、小腿肘窝、股部、乳房、外阴及肛门等处,多对称发病。自觉亦有明显的瘙痒,常呈阵发性。特殊类型的湿疹1.婴儿湿疹中医称“奶癣”。是发生于婴儿头面部的一种急性或亚急性湿疹。轻者面颊、额部有轻度红斑及小丘疹;重者可发展为大片红斑、丘疹、丘疱疹,有明显渗出、抓破、糜烂、表面厚痂,可侵及整个面、颈部。特殊类型的湿疹2.自身敏感性湿疹指在某种皮肤病变基础上,由于处理不当或理化因素刺激,使患者对自身组织产生的某种物质敏感性增高而产生更广泛的皮肤炎症反应。
特殊类型的湿疹3.传染性湿疹慢性细菌性感染的分泌物特殊类型的湿疹
手部湿疹皮损多呈亚急性或慢性湿疹表现,常发生在手背、指端掌面,为境界不清的暗红斑,表面干燥粗糙,可有小丘疱疹及浸润肥厚,冬季常有皲裂。因双手经常接触外界各种刺激因子,故手部湿疹发病率高,病情顽固难治。乳房湿疹多见于哺乳期妇女。发生于乳头、乳晕及其周围,表现为境界清楚的暗红班、丘疹,糜烂明显,间覆以鳞屑或薄痂,有浸润时可出现皲裂,自觉瘙痒兼有疼痛。停止哺乳后易治愈。如顽固不愈,应排除湿疹样癌。
外阴、阴囊和肛门湿疹皮损多呈慢性湿疹症状,患处浸润肥厚,瘙痒剧烈,常因过度搔抓、热水烫洗而呈红肿、渗出和糜烂,病情易迁延不愈。阴囊湿疹需与核黄素缺乏性阴囊炎相鉴别;外阴湿疹出现色素减退时应与女阴白斑相鉴别。
小腿湿疹多发生于胫前或侧面,常对称,呈亚急性或慢性湿疹表现。发生于小腿内侧下部1/3处的慢性湿疹常继发于下肢静脉曲张,因静脉淤血所致,故又称为淤积性皮炎。皮损呈局限性暗红斑,有密集的丘疹、丘疱疹、渗出、糜烂,继之皮肤变厚、色素沉着,久之在近踝部发生营养障碍性溃疡。
钱币状湿疹(nummulareczema)病因不明,常发于冬季,多有皮肤干燥。皮损表现为直径1~3cm境界清楚的圆形损害,为红色小丘疹或丘疱疹密集而成。急性时渗出明显,慢性者皮损肥厚,表面覆有干燥鳞屑。自觉瘙痒。好发于四肢、乳房等处。裂纹性湿疹(eczemacraquele)又称乏脂性湿疹(asteatoticeczema)。主要因皮肤脱水干燥、皮脂分泌减少而引起。临床表现为红斑、干燥鳞屑、表皮或角质层细裂纹,裂纹处红斑明显,如同“碎瓷”。可发生于身体多处,但好发于年老者的下肢胫前,多见于冬季。诊断1.病史原因复杂,可为物理、化学、生物因素。2.临床特点皮疹形态为多形性,弥漫性、对称分布,急性者有渗出,慢性者则有浸润肥厚。病程不规则,常反复发作,瘙痒剧烈。鉴别诊断
1.急性湿疹需与接触性皮炎相鉴别。2.慢性湿疹需与神经性皮炎相鉴别。3.手足湿疹需与手足癣相鉴别。后者常单侧起病,进展缓慢,可有水疱和干燥脱屑,境界清楚,夏季加重,常并发指(趾)间糜烂。真菌检查阳性时可以确诊。
急性湿疹和接触性皮炎的鉴别
急性湿疹接触性皮炎病因常不明确常有明确的接触致敏原史皮损表现皮疹多形性、境界不清较单一,境界清楚发病部位弥漫性对称分布局限于接触部位病程常反复发作除去病因后较快痊愈慢性湿疹和神经性皮炎的鉴别
慢性湿疹神经性皮炎病史常由急性湿疹演变而来以瘙痒为主损害表现暗红,浸润肥厚明显,色素增加,外周可有小丘疹、丘疱疹近正常皮色,苔藓化明显,周围可有正常皮色扁平丘疹分布好发于面、手足、四肢、躯干及外阴等处好发于颈、骶尾、四肢伸侧等处治疗一、一般治疗积极寻找可能的病因,了解患者的生活习惯、工作环境及思想情绪。对患者进行全面的体检,排除慢性病灶及内脏器官疾病。1.避免各种外界刺激,如热水洗烫、过度搔抓等。2.避免易致敏和刺激性的食物,如鱼、虾、浓茶、酒类等。3.详细交代患者防护要点,指导患者用药。系统治疗
常用抗组胺药止痒治疗,必要时可用第一代、第二代H1受体阻断剂及H2受体阻断剂联合或交替使用,影响睡眠时加服镇静剂。继发感染者配合使用有效的抗生素。一般不主张使用糖皮质类固醇,因停药后很快复发,长期应用易引起许多不良反应。外用治疗
与接触性皮炎的治疗原则相同。据皮疹类型选用适当的剂型和药物。对小范围亚急性、慢性湿疹应用糖皮质类固醇霜剂。近来有研究发现湿疹病变处金黄色葡萄球菌的量增加,因此主张局部联合应用抗生素和糖皮质类固醇治疗。美容治疗
第七节特应性皮炎又称遗传过敏性皮炎、异位性皮炎或异位性湿疹,是一种与遗传过敏素质有关的慢性皮肤炎症性疾病。其特征是皮肤瘙痒,皮疹多形性并有渗出倾向,在不同年龄阶段有不同的临床表现。家族有异位素质的倾向。异位性1哮喘、过敏性鼻炎2对异种蛋白过敏3IgE增高4外周血嗜酸性粒细胞增多等。发病机制病因尚不十分明确,一般认为与遗传因素、免疫因素以及与环境因素相互作用有关。皮肤屏障功能障碍(先天缺乏神经酰胺合成酶)1.遗传学说
根据流行病学调查,儿童发病与其父母过敏素质明显相关。母亲一方有特应性皮炎者,其子女出生后3个月内发病率可达25%以上,2岁内发病率可达50%以上;如果父母双方均有特应性疾病史,其子女特应性皮炎发病率可高达79%。双生子研究也支持特应性皮炎的遗传学说,有研究显示同卵双生子与异卵双生子,如果一方患特应性皮炎,另一方患病的几率分别为77%和15%。2.免疫学说
其实验室依据有:约80%患者血清IgE水平增高。患者Th2细胞在皮损组织中显著增高,产生IL–4和IL–5导致IgE增高和外周血及组织中嗜酸性粒细胞增多。皮肤Langerhans细胞数量异常,后者可激活Th2细胞并刺激其增殖。3.环境因素
外界环境中的变应原(如屋尘螨、花粉等)可诱发特应性皮炎,某些患者用变应原进行皮试可出现皮肤湿疹样改变。总之,特应性皮炎的病因与发病机制目前还不很清楚,一般认为可能是遗传因素与环境因素相互作用并通过免疫途径介导产生的结果。
临床表现
婴儿期(2月~2岁左右)多于生后2个月开始,也有1个月或半岁发病的。常见于肥胖婴儿。初起自两颊、前额,为红斑基础上的丘疱疹,如细砂状,因痒而擦,致疱破、糜烂、渗出,伴鳞屑、结痂。
临床表现
婴儿期(2月~2岁左右)散在或密集分布,界限不清。严重时除鼻。口周外,整个面部均可受累。损害广泛者可延及头皮,表现为白色鳞屑或脂性黄痂。有时延及耳部,带伴细菌感染,表现为糜烂、溢脓、裂隙。附近淋巴结肿大。
临床表现
婴儿期(2月~2岁左右)伴阵发性瘙痒,常哭吵不宁。病情波动很大,出牙、预防注射、呼吸道感染、气候突变时,病情就常恶化。如此反复,半数以下的病例到18个月后皮疹逐渐减轻、部分婴儿逐渐发展至儿童期。临床表现
儿童期(4~10岁)
于婴儿湿疹缓解1~2年后发病,或无婴儿期病史而在4岁初发,少数由婴儿期延续而来。该期皮损除继发感染或急性发作外,主要倾间于亚急性状态,有二种类型:
-湿疹型
-痒疹型
临床表现
儿童期(4~10岁)-湿疹型分局限性和弥漫性二种分布。局限性
-多发生于肘窝、腘窝,为红斑、丘疹覆
以鳞屑、薄痂,以后苔藓样变,
-少数限于腕、踝、手背、肩背、小腿。
表现为钱币状湿疹。
临床表现
儿童期(4~10岁)-湿疹型
弥漫性
-以四肢伸侧为主,常累及整个上下肢。
-为棕红色丘疹、丘疱疹,密集成片,
抓破后形成糜烂,表面缀以浆液性
水珠,时而干燥,覆以薄痂。
临床表现
儿童期(4~10岁)-湿疹型弥漫性
-反复搔抓皮肤肥厚,并有较多渗出,
患儿衣服上经常沾染渗液和血迹。眼睑
经搔抓致后皮肤浸润增厚和色素增深。
-少数下睑有双槽纹自内眦向外放射,与
苍白的面色一起构成AD特征性面容。
临床表现
儿童期(4~10岁)-痒疹型为米粒或黄豆大的肤色丘疹,干燥。散在分布于四肢伸侧。病程慢性,有季节性发作。
临床表现
青少年期(12~23岁)皮损基本上是儿童期的延续。炎症减轻,更趋于燥。分布可只局限于肘、腘窝或腕、手背、足背、外生殖器,也可泛发至面颈、四肢伸侧甚至全身。
临床表现
青少年期(12~23岁)表现为慢性湿疹或皮肤色扁平丘疹
融合成苔藓样斑片的播散性神经性皮炎。有明显的浸润增厚。AD伴随症状
干皮症—国外认为皮肤干燥是AD患儿具
有特异性的表现。鱼鳞病—寻常型常见,常染色体显性遗
传,本病中50%人伴有AD史。掌纹症—手掌细小纹理特别多而深,又
干燥,常伴鱼鳞病。
AD伴随症状毛周隆起—在AD有一定特征性,为毛囊
性针头大小的肤色丘疹。毛周角化—与AD有关,也有认为与鱼鳞
病有关。白色糠疹—面颊和手背上有细小鳞屑性
色素减退斑,有色人种多。AD伴随症状手部皮炎—AD患者中70%患者有手部皮炎。乳头湿疹—一侧或两侧,苔藓样变或渗出性湿疹表现。唇炎—上唇唇炎称为沟口状综合征,嘴唇有纵形条沟。AD伴随症状眶周黑晕眶下折痕—下眶周有一条或二条折痕,外国人或蒙古人多见。面色苍白—可能与皮肤划痕有关。实验室检查外周血:嗜酸性粒细胞明显增高、T淋巴细胞数减少,其中TS细胞明显减少。血清:高IgE水平、低IgA水平。皮试:速发型反应(+)、迟发型反应常低下。
诊断
基本特征:
1.瘙痒性、慢性、复发性皮炎:
—婴儿期、儿童期,主要面部、四肢伸侧,
炎性、渗出性的湿疹性皮损。
—青少年、成人,主要分布于四肢屈侧或伸侧,苔藓样化皮损。
2.个人或家族中有过敏史:
指哮喘、过敏性鼻炎、AD。诊断次要特征:
1.与遗传有关:早年发病、干皮症、鱼鳞病、掌纹症
2.与免疫相关:
-与Ⅰ型变态反应有关:血管性水肿、过敏性结
膜炎、食物过敏、血清IgE高、嗜酸粒细胞增高。
-与免疫缺陷有关:皮肤感染倾向(特别是
金葡菌感染)、单纯疱疹。
诊断次要特征:
3.
与生理或药理反应相关:
-白色划痕、延迟发白、面色苍白、组胺反应。诊断标准:
-凡具备二条基本特征可以确诊AD;
-或第一项基本特征和三项(每项中一点)次要特征之一,也可确定诊断。治疗一般治疗尽量寻找和避免可能诱发加重的刺激因素和致敏原,使用润肤保湿剂及抗炎止痒治疗。同时适当减少洗澡及使用肥皂的次数,以免过多去除皮脂膜。激发因子—洗涤物、衣物、食物、吸人物、药物、接种、劳累、紧张、激动、病毒感染。治疗药物治疗1.局部治疗原则与湿疹相同。糖皮质激素是控制病情、缓解症状的主要药物,应根据年龄和皮损状况适当选用,同时应注意长期使用可能引起的不良反应。近年来外用钙调神经磷酸酶抑制剂治疗本病取得较好疗效。2.系统治疗口服抗组胺药可不同程度地缓解瘙痒和减少搔抓;继发细菌感染时需加用抗生素。治疗美容治疗使用医学护肤品其他疗法
UVA或UVB照射:
-可抑制肥大细胞脱颗粒,
-杀菌,
-减少朗格罕细胞提呈抗原。第八节季节性皮炎季节性皮炎是
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