病理学课件-呼吸系统疾病

呼吸系统疾病(Diseasesofrespiratorysystem)12023/2/19呼吸道：

肺鼻咽喉气管支气管22023/2/19

浆膜：胸膜脏层肺实质：肺叶、肺段支气管小支气管细支气管导气部肺终末细支气管小呼吸性细支气管叶肺泡管呼吸部肺泡囊(换气部)肺泡肺间质：结缔组织、血管、淋巴管、神经等肺32023/2/1942023/2/1952023/2/19图8肺小叶模式图62023/2/19

气管壁1.上皮2.混合性腺3.透明软骨

72023/2/19

气管黏膜（左）和混合性腺（右）82023/2/19

气管上皮细胞模式图92023/2/19

呼吸性细支气管光镜图102023/2/19

肺泡模式图112023/2/19肺泡光镜图1.I型肺泡细胞2.II型肺泡细胞↑尘细胞

122023/2/19呼吸系统疾病(diseasesofrespiratorysystem)炎症性疾病(pulmonaryinfection)慢性阻塞性疾病(chronicobstructivepulmonarydiseases.COPD)肺尘埃沉着症(pneumoconiosis)慢性肺源性心脏病(chroniccorpulmonale)呼吸窘迫综合症(respiratorydistresssyndrome)呼吸系统肿瘤(neoplasm)胸膜疾病(pleuralinvolvement)132023/2/19肺炎Pneumonia肺的急性渗出性炎症按病变分布:大叶性，小叶性,按病变部位:肺泡性，间质性按病变性质:浆液性,化脓性，纤维素性,出血性,干酪性,肉芽肿性按病因：感染性因子细菌，病毒，支原体，真菌，寄生虫理化性因子吸入性，放射性,过敏性

152023/2/19

1.细菌性肺炎(bacterial)

1)大叶性肺炎(Lobarpneumonia)

主要由肺炎链球菌引起的累及肺大叶范围、以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症162023/2/19

病因及发病机制病因：肺炎链球菌(90%以上)少见的有肺炎杆菌、金黄葡球菌、溶血链球菌等诱因：受寒、感冒、过度疲劳、慢性疾病、免疫功能缺陷等172023/2/19发病机制(mechanism)

肺炎球菌引起致敏，机体发生变态反应性炎;血管扩张，通透性增强→浆液、纤维素渗出;RBC漏出182023/2/19病理变化充血水肿期(congestion)红色肝样变期(redhepatization)灰色肝样变期(grayhepatization)吸收期(resolution)192023/2/19

病理变化及临床病理联系

(1)充血水肿期:第1-2天肉眼：肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔有大量浆液渗出，少数RBC、WBC临床：咳、痰、寒战,高热和周身不适听诊：可闻及湿性啰音X线：显示肺片状模糊阴影202023/2/19大叶性肺炎：肺叶充血，变实212023/2/19222023/2/19（2）红色肝样变期：第3-4天肉眼：肺叶肿大，质地变实，切面灰红,似肝脏外观镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔有大量RBC渗出，少数WBC、纤维素(成网)临床：发热、WBC高，咳、痰（铁锈）、紫绀（肺实变致换气功能不足）、肺实变体征，胸痛;X光：显示肺大片阴影232023/2/19大叶性肺炎（红色肝变期）242023/2/19252023/2/19大叶性肺炎（红色肝变期)）262023/2/19（3）灰色肝变期：第5-6天

肉眼：肺叶肿胀，质实如肝，但充血消退,切面干燥粗糙，实变区呈灰白色镜下：大量纤维素、中性粒细胞渗出，肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状临床：咳、痰(粘液脓痰)、肺实变、胸痛，X线：显示肺大片致密阴影272023/2/19

大叶性肺炎（灰色肝变期）282023/2/19

大叶性肺炎（灰色肝变期）292023/2/19

大叶性肺炎（灰色肝变期）302023/2/19

大叶性肺炎（灰色肝变期）312023/2/19322023/2/19（4）溶解消散期：1周±肉眼：实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄色，挤压切面可见少量脓样混浊液体溢出;中性粒细胞坏死→释放蛋白溶解酶将纤维素溶解、病原体被吞噬溶解332023/2/19临床特点青壮年起病急寒战发烧、咳嗽、胸痛、呼吸困难咳痰，痰呈铁锈色肺实变体征,外周WBC↑342023/2/19

并发症(complications)(1）肺肉质变（Pulmonarycarnification）或机化性肺炎(2）胸膜肥厚和粘连(3）肺脓肿,化脓性胸膜炎及脓胸(4）败血症或脓毒败血症(5）感染性休克352023/2/19

大叶性肺炎（肉质变）362023/2/19大叶性肺炎肉质变：肺泡腔内炎性渗出物已被结缔组织取代372023/2/192)小叶性肺炎（Lobularpneumonia）

由化脓性细菌引起、以细支气管为中心的肺小叶范围内的急性化脓性炎症，故又称支气管肺炎(bronchopneumonia);好发于小儿、年老体弱、久病卧床者382023/2/19

病因：葡萄球菌、肺炎球茵、嗜血流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌、链球菌等

诱因：急性传染病、受寒、酗酒、营养不良、心衰等392023/2/19

呼吸道防御机能受损，抵抗力下降，细菌可侵入细支气管远端及末梢肺组织繁殖，引起小叶性肺炎发病机制402023/2/19412023/2/19病理变化肉眼：肺内出现散在实变病灶，直径0.5-1cm;切面质实,灰黄，下叶背侧较多;严重时,病灶可融合成片(融合性支气管肺炎,confluentbronchopneumonia)422023/2/19

432023/2/19442023/2/19

融合性小叶性肺炎452023/2/19

细支气管壁血管扩张充血、中性粒细胞浸润、粘膜上皮细胞坏死脱落;管腔内大量中性粒细胞、及崩解脱落的粘膜上皮细胞镜下:462023/2/19肺泡壁：细支气管周围受累的肺泡毛细血管扩张、充血;肺泡上皮细胞脱落肺泡腔：内见大量中性粒细胞、脓细胞、脱落坏死的肺泡上皮细胞及少量红细胞和纤维素472023/2/19

小叶性肺炎482023/2/19492023/2/19临床病理联系咳嗽：炎性渗出物刺激支气管引起咳痰：化脓性炎，脓痰气喘：病变重者，肺换气功能障碍，缺氧，而致呼吸困难听诊:可闻及湿性啰音X-ray：不规则斑片状阴影502023/2/19（1）呼吸衰竭(respitatoryfailure)（2）心力衰竭(heartfailure)（3）脓毒败血症(bacteremicdissemin-ation)（4）肺脓肿及脓胸(pulmonaryabscessandempyema)（5）支气管扩张(bronchiectasis)并发症：512023/2/193)军团菌肺炎（legionellapneumonia）1976年美国退伍军人协会集会，发生一种原因不明的重症肺炎暴发流行，死亡率极高;美国从尸检肺中查出立克次体样微生物，后证实为G-杆菌，并命名为嗜肺军团菌（legionellapneumophilia）522023/2/19肺的病理变化肉眼观：两肺重量增加,平均>2000g，可达2500g两肺散在分布的灰白色斑片，病变区质地变实严重者整个大叶实变，似大叶性肺炎.532023/2/19镜下观：以细支气管为中心的肺急性纤维素性化脓性炎细支气管壁大量中性粒细胞浸润，组织坏死；肺泡腔内充满大量纤维素、中性粒细胞、巨噬细胞及脱落的肺泡上皮细胞，其内含嗜肺军团杆菌部分区域坏死形成小脓肿纤维素性胸膜炎542023/2/19552023/2/19小脓肿562023/2/19

病因：流感病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等病理变化：肉眼：肺组织充血，水肿，体积轻度增大镜下：间质性肺炎：肺泡间隔增宽，血管充血，水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，透明膜形成，病毒包涵体

2.病毒性肺炎（viralpneumonia）572023/2/19病毒性肺炎582023/2/19592023/2/19602023/2/19612023/2/19622023/2/19632023/2/19642023/2/193.严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS,传染性非典型肺炎)由SARS冠状病毒引起的以呼吸道传播为主的急性传染病;机制不明,与刺激机体发生超敏反应并破坏患者免疫功能有关:CD4和CD8T细胞减少发病急:发热,畏寒,可伴头痛,肌肉痛;干咳,少痰,可出现呼吸窘迫;X线显肺部块,斑状阴影;652023/2/19SARS冠状病毒662023/2/19病理变化肉眼：双肺斑块状实变;暗红色,出血坏死灶镜下：弥漫性肺泡损伤(DAD):充血,肺水肿,透明膜形成;肺泡上皮脱落;单核细胞和淋巴细胞浸润;出血,坏死,纤维化672023/2/194.支原体肺炎(mycoplasmalpneumonia)

是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎;表现为肺间质渗出、增生性改变;肺泡壁增宽，淋巴、单核细胞浸润，肺泡腔缩小682023/2/19间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润

692023/2/19DiseasesofrespiratorysystemIt'simpossibletooveremphasizetheimportanceoflungdiseasesintheoverallperspectiveofpathologyandclinicalmedicine.Primaryrespiratoryinfections,suchasbronchitis,andbronchopneumonia,arecommonplaceinclinicalandpathologicpractice.Inthisdayofcigarettesmokingandairpollution,chronicbronchitisandemphysemahavebecomerampant.702023/2/19DiseasesofrespiratorysystemMalignancyofthelungshasrisensteadilyinincidence,particularlyinwomen,untilitisnowthemostcommonlethalvisceralmalignancyinbothmaleandfemale,surpassingevenbreastcancerinwomen.Moreover,thelungsaresecondarilyinvolvedinalmostallformsofterminaldisease,sothatatvirtuallyeveryautopsysomedegreeofpulmonaryedema,orbronchopneumoniaisfound.712023/2/19PulmonaryinfectionsRespiratorytractinfectionsaremorefrequentthananyotherorganandaccountforthelargestnumberofworkdayslostinthegeneralpopulation.Thevastmajorityareupperrespiratorytractinfectionscausedbyviruses,butviral,mycoplasmal,bacterial,andfungalinfectionsofthelungstillaccountforanenormousamountofmorbidityandrankamongthemajorimmediatecausesofdeath.722023/2/19PneumoniaPneumoniaispulmonaryinfectiousdiseasescausedbydifferentetiologicagentinvasionofthelungparenchyma.Manyvariables,suchasthespecificagent,thehostreaction,andtheextentofinvolvement,determinethepreciseformofpneumonia.Thus,classificationcanbemadeaccordingtoetiologicagent,(e.g.,pneumococcalorstaphylococcalpneumonia),thenatureofthehost(e.g.,suppurative,orfibrinous),orthegrossanatomicdistributionofthedisease(lobarpneumoniavslobularorbronchopneumonia).732023/2/19

慢性阻塞性肺疾病

(chronicobstructivepulmonarydiseases,COPD）

是一组以肺实质和小气道受损导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加而引起肺功能不全(呼吸衰竭)为共同特征的疾病总称;包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张、及肺气肿742023/2/191.慢性支气管炎（Chronicbronchitis）

是发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病,多见于中老年(15-20%)诊断标准：慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，每年持续三个月，连续二年以上

752023/2/19病因及发病机制：

1)感染：病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌等762023/2/19

2.吸烟：发病高2--10倍，吸烟(焦油,尼古丁)使纤毛变短、腺体分泌增加、巨噬细胞功能下降;平滑肌痉挛,肥厚3.大气污染及气候变化：刺激性烟雾和有害气体（NO2SO2、Cl2、O3)

使纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加；寒冷空气使黏液分泌增加，纤毛运动减弱,故多在气候变化剧烈的季节发病4.其它：过敏因素、神经内分泌、机体抵抗力降低772023/2/19病理变化：粘膜上皮纤毛粘连，倒伏、脱失;上皮细胞变性、坏死，可鳞状化生;杯状细胞增生;支气管粘膜下充血、水肿，有淋巴细胞和浆细胞浸润,粘液腺增生、肥大支气管壁平滑肌断裂,萎缩;喘息型患者粘膜下层平滑肌增生、肥大，支气管管腔狭窄;软骨变性、钙化或骨化782023/2/19慢性支气管炎792023/2/19支气管鳞状上皮化生，伴炎细胞浸润802023/2/19支气管鳞状上皮化生，伴炎细胞浸润812023/2/19粘液腺增生，浆液腺粘液化822023/2/19临床病理联系咳嗽：支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多，刺激支气管粘膜引起咳痰:咳大量白色粘痰或浆液泡沫状，如伴细菌感染为脓性气喘:炎症刺激支气管痉挛或粘液阻塞,呼吸道阻力增加832023/2/19并发症支气管扩张：长期支气管炎症破坏，其弹力性和支撑力减弱+长期的咳嗽

肺气肿：管腔内粘液潴留及粘液栓，使末梢肺组织过度充气而致

肺心病：肺气肿引起肺间隔破坏，肺动脉高压，右心室肥大、扩张支气管肺炎：支气管壁甚薄，炎症易于扩散而累及肺泡842023/2/19

2.支气管哮喘(Bronchialasthma)

概念：呼吸道过敏反应引起的以支气管可逆性、发作性痉挛为特征的慢性阻塞性支气管炎性疾病;临床表现:伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难,胸闷过敏原：花粉、尘埃、动物毛屑、真菌、药物、食品等852023/2/19病理变化:肉眼：肺膨胀，支气管腔内有粘液栓，管壁轻度增厚镜下：支气管粘膜上皮局部剥脱,基底膜增厚,粘膜下水肿;粘液腺增生，肥大,管壁平滑肌肥厚,可见嗜酸细胞和淋巴细胞浸润;管腔内粘液栓中可见嗜酸粒细胞的崩解产物夏科-雷登(charcot-leyden)晶体862023/2/19支气管哮喘872023/2/19Charcot-leydencrystal882023/2/19

概念：肺内小支气管持久性扩张并伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病临床表现：慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血3.支气管扩张症(bronchiectasis)892023/2/19病因及发病机制1)支气管壁的炎性损伤：继发于慢性支气管炎、麻疹、百曰咳、支气管肺炎及肺结核等引起的反复感染-->平滑肌,弹力纤维,软骨破坏+纤维瘢痕牵拉-->永久性扩张2)支气管先天性及遗传性发育不全及异常：平滑肌,弹力纤维和软骨缺失,管壁弹性降低而致支气管扩张902023/2/19

病理变化肉眼：肺切面可见支气管呈筒状或囊状扩张，扩张的支气管腔内含有粘液,脓性渗出物(继发腐败菌感染、恶臭)，也有血性渗出912023/2/19支气管扩张症922023/2/19932023/2/19

镜下：

◆支气管壁明显增厚,支气管粘膜上皮增生肥厚，鳞化、糜烂、及溃疡◆支气管壁的弹力纤维、平滑肌、软骨被破坏、萎缩、或消失;淋巴细胞、浆细胞浸润942023/2/19支气管扩张症:支气管扩张扭曲，管壁结构遭破坏（支气管壁平滑肌及弹力纤维破坏），可见多量的肉芽组织952023/2/19

临床病理联系及并发症◆

慢性化脓性炎性渗出物的刺激→咳嗽及大量脓痰◆支气管壁的血管遭到破坏→咯血◆晚期肺广泛纤维化→肺A末梢阻力增

加→肺A高压→肺心病◆

继发感染可引起肺炎、肺脓肿、脓胸、脓气胸962023/2/194.肺气肿（Pulmonaryemphysema）

概念：末梢肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡)因肺泡壁弹力组织破坏、过度充气呈永久性扩张，使肺容积增大、功能降低的病理状态972023/2/19病因与发病机制

1.阻塞性通气障碍2.呼吸性细支气管和肺泡壁弹性下降3.α1-抗胰蛋白酶(α1-antitrypsin)降低982023/2/19慢支肺感染炎细胞增多阻塞性通气障碍弹性蛋白酶增多氧自由基增多抗胰蛋白酶失活弹性蛋白酶活性增强抗胰蛋白酶缺乏肺气肿992023/2/19

1)肺泡性肺气肿(alveolarorobstructiveemphysema)(1）腺泡中央型肺气肿：呼吸性细支气管呈囊状扩张(2）腺泡周围型肺气肿：肺泡管肺泡囊肺泡囊状扩张(3）全腺泡型肺气肿：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡都扩张,如果肺泡间隔破坏严重，气肿囊腔可融合超过1cm的大囊泡，称之为囊泡性肺气肿

类型与病理变化：1002023/2/191012023/2/19肉眼：肺体积膨大,边缘钝,弹性降低;切面灰白色,可见扩大的肺泡囊腔镜下：肺泡扩张、融合，肺泡间隔变窄、断裂；肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少；肺小动脉内膜纤维性增生；小支气管、细支气管慢性炎症1022023/2/19肺泡性肺气肿1032023/2/191042023/2/191052023/2/191062023/2/19肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡1072023/2/192).间质性肺气肿(interstitialemphysema)

◆气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球状小气泡

◆气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、纵隔

◆也可到达胸部皮下形成皮下气肿1082023/2/193)其它类型肺气肿或肺过度充气

瘢痕旁肺气肿(paraciatricalemphysema)老年性肺气肿(senileemphysema)代偿性肺气肿(compensatoryemphysema)1092023/2/19

临床病理联系（1）肺功能降低：通气功能障碍/胸闷气短（2）桶状胸:叩=过清音（3）肺心病：肺循环阻力增加（4）自发性气胸：肺边缘的肺大泡破裂1102023/2/191112023/2/19Chronicobstructivepulmonarydiseases(COPD)Theterm"chronicobstructivepulmonarydiseases"referstoagroupofpathologicconditionsthatshareamajorsymptom--dyspnea--andareaccompaniedbychronicobstructiontoairflowwithinthelung.Becauseoftheincreaseinenvironmentalpollutants,cigarettesmoking,andothernoxiousexposures,theincidenceofCOPDhasincreaseddramaticallyinthepastfewdecadesandnowranksasamajorcauseofactivity-restrictingorbed-confiningdisability.1122023/2/19肺尘埃沉着症（pneumoconiosis）尘肺:长期吸入有害粉尘沉着于肺，引起以粉尘结节和纤维化为主要病变并伴有肺功能损害的常见职业病;常见的有硅肺,石棉肺和煤矿工人肺尘埃沉着症1132023/2/19肺硅沉着症（silicosis）

简称硅肺（曾称矽肺），长期吸入二氧化硅（SiO2）粉尘在肺内沉积而引起;长期从事开矿,采石,及在石英粉厂,玻璃厂,陶瓷厂生产作业的工人易患此职业病

1142023/2/19发病机制巨噬细胞吞噬尘颗粒(游离二氧化硅,<5um,1-2um致病性最强)SiO2+H2O=硅酸，其羟基与溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子形成氢键，使溶酶体膜通透性增高并破裂巨噬细胞坏死、崩解其它巨噬细胞吞噬释放的矽尘，如此反复循环,形成硅结节巨噬细胞亦释放各种炎性因子,导致炎症反应,成纤维细胞增生及纤维化1152023/2/19病理变化：•肺及肺门淋巴结内硅结节(silicoticnodule）形成•肺间质弥漫性纤维化

1162023/2/19肉眼：硅结节为圆形或椭圆形，直径3-5mm或更大的小结节，边界清楚，质硬，沙砾感1172023/2/191182023/2/19镜下：1.硅结节形成：（1）细胞性结节：吞噬硅尘颗粒的巨噬细胞聚集而成（2）纤维性结节：同心层状、漩涡状排列的胶原纤维（3）玻璃样结节：纤维组织玻璃样变结节中央可见内膜增厚的血管，钙化2.肺弥漫性间质纤维化1192023/2/191202023/2/191212023/2/191222023/2/19硅肺分期和病变特征Ⅰ期硅肺◆硅结节主要局限于肺门淋巴结，肺组织硅结节数量少，直径小，直径1-3mm◆X线：肺门阴影增大，密度增加,肺野内可见少量类圆形或不规则形小阴影◆肺重量、体积、硬度无改变1232023/2/19Ⅱ期硅肺◆硅结节数量多、体积大，散布于全肺，但多密集在肺中下叶肺门处◆X线：肺门阴影增大，肺野内可见不超过1cm的阴影◆病变范围不超过全肺的1/3，肺重量、体积、硬度均增加，胸膜增厚1242023/2/19

Ⅲ期硅肺◆肺重量、硬度增加，实变，切时有沙砾感，硅结节密集融合成瘤样团块◆X线：直径可达2cm以上的阴影,弥漫性肺纤维化，空洞形成1252023/2/19并发症:1.肺结核病:70%硅肺结核病（silicotuberculosis）2.肺心病:60-75%3.肺继发感染4.肺气肿和自发性气胸

1262023/2/19SilicosisSilicosisisalungdiseasecausedbyinhalationofcrystallinesilicondioxide.Itiscurrentlythemostprevalentchronicoccupationaldiseaseintheworld.Afterdecadesofexposure,silicosisusuallypresentsasaslowlyprogressing,nodular,fibrosingpneumoconiosis.

1272023/2/19

慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）

因慢性肺疾病、肺血管疾病、胸廓运动障碍性疾病而引起肺循环阻力增加、肺动脉高压导致右心室肥厚、扩张，并可发生右心室衰竭的心脏病，简称肺心病1282023/2/19

病因和发病机制1.慢性阻塞性肺疾病(慢支、支气管哮喘、支扩、肺气肿等）肺毛细血管床减少→缺氧→肺小A痉挛→肺循环阻力增加→肺A高压→右心肥大、扩张1292023/2/19

2.胸廓运动障碍性疾病

压迫肺部→血管扭曲、肺萎陷→肺循环阻力增加→肺心病3.肺血管疾病少见，反复发生的肺小动脉多发性栓塞、原发性肺动脉高压(primarypulmonaryhypertension)1302023/2/19肺慢性疾病损害气血屏障结构破坏肺通气障碍肺换气障碍O2CO2肺小动脉痉挛,肺动脉高压右心肥大肺心病发病肺血管疾病肺血管扭曲1312023/2/19病理变化1.肺部病变◆原有的慢性肺疾病病变◆肺小动脉内膜中膜弹力纤维、胶原纤维增生,肌型小动脉中膜肥厚，无肌型细动脉肌化◆小动脉血栓形成，机化◆肺泡壁毛细血管数量减少，肺血管管腔狭窄或闭锁1322023/2/19

2.心脏病变◆右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要由右室构成，心脏重量增加◆右心室肥大的病理诊断标准：肺动脉瓣下2cm处，右心室前壁肌肉厚度≥5mm(正常3-4mm)1332023/2/19心尖钝圆横径增宽圆锥隆起右心室壁肥厚1342023/2/19

镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染;缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解,横纹消失;间质胶原增生(纤维化)1352023/2/191362023/2/19临床病理联系

右心衰竭：心悸、心率增快;全身淤血、肝脾大,腹水、下肢浮肿1372023/2/19ChroniccorpulmonaleChroniccorpulmonaleimpliesrightventricularhypertrophy(andlaterdilatation)secondarytoprolongedpressureoverloadowingtoobstructionofthepulmonaryarteriesorarteriolesorobliterationofseptalcapillaries.Itisasurprisinglycommonconditionbecauseitsassociationwithsuchwidespreaddisordersaschronicbronchitisandemphysema.1382023/2/19呼吸窘迫综合征（respiratorydistresssyndrome,RDS）成人呼吸窘迫综合征（ARDS）新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS）:新生儿出生后仅出现数分钟至数小时的短暂自然呼吸便发生进行性呼吸困难,发绀等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭综合征1392023/2/19成人呼吸窘迫综合征（ARDS）·成人呼吸窘迫综合征:严重创伤、感染及肺内疾患时出现的以进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性呼吸衰竭,又称休克肺·发病机制不明,与毛细血管内皮和肺泡上皮损伤有关·双肺肿胀,加重；毛管扩张,充血水肿,肺泡壁上透明膜形成,DAD·起病急,预后极差,死亡率高达60%1402023/2/19呼吸窘迫综合征：肺泡腔内蛋白性液体渗出，并在肺泡管和肺泡表面形成膜状物1412023/2/19

1.鼻咽癌（Nasopharyngealcarcinoma）

起源于鼻咽粘膜上皮和腺体的恶性肿瘤,

好发于两广和福建临床上：患者常有涕中带血、鼻塞、鼻衄、耳鸣、听力减退、头痛、颈淋巴结肿大及脑神经受损等

呼吸系统常见肿瘤1422023/2/19

病因：未明

1.EB病毒(Epstein-Barrvirus)2.环境致癌物质：亚硝胺、多环芳烃类化合物等3.遗传因素1432023/2/19病变好发部位

顶壁>侧壁和咽隐窝>前壁病理变化肉眼：结节型、菜花型、浸润型、溃疡型1442023/2/191452023/2/19组织学类型:

1.鳞状细胞癌:1)分化性鳞癌,又分为角化型(高分化形,可见细胞间桥和角化珠)和非角化型(低分化形)2)未分化性鳞癌:癌细胞呈片状或不规则巢状分布;癌细胞胞浆丰富,核大,空泡状;有大量淋巴细胞浸润

2.腺癌:少见,可形成乳头状腺癌1462023/2/19非角化鳞癌(低分化鳞癌)1472023/2/19未分化癌(泡状核细胞癌)1482023/2/19

扩散途径

1.直接蔓延

向上：颅底骨，蝶鞍向下：口咽向下后：梨状窝、会厌、喉腔上部向外侧：耳咽管咽鼓管、中耳侵及Ⅳ-Ⅻ对颅N向后：颈椎、颈段脊髓

向前：鼻腔、眼眶1492023/2/192.淋巴道转移—常见，较早

咽后壁淋巴结—颈深淋巴结—颈上部胸锁乳突肌上缘内侧淋巴结(无痛性包块)3.血道转移

肝、肺、骨多见，肾较晚1502023/2/192.肺癌(lungcancer)

病因:

1)吸烟(患者男女比例由4:1上升至1.5:1,吸烟者比非吸烟者高20-25倍)2)大气污染3)职业因素:石棉,砷等1512023/2/19

病理变化

肉眼类型：中央型(肺门型)：最常见，约占60-70%;发生于主支气管和叶支气管周围型：发生于段以下支气管

弥漫型:少见,起源于末梢肺组织1522023/2/19中央型肺癌1532023/2/19外围型肺癌1542023/2/19弥漫型肺癌1552023/2/19早期肺癌：

癌块直径<2cm(外周型);局限于管壁内生长,未突破外膜,无淋巴结转移(中央型)1562023/2/19隐性肺癌：

临床及X线检查阴性，痰细胞学检查癌细胞阳性，手术切除标本病理证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移1572023/2/19

组织学类型:•鳞状细胞癌:常见,占60%,大多为中央型•腺癌(细支气管肺泡癌,bronchioalveolarcarcinoma):较常见,女性多见,预后差;•腺鳞癌:少见,含腺癌和鳞癌两种成份•小细胞癌:起源于Kulchitsky细胞,含神经分泌颗粒,占10-20%,与吸烟密切相关•大细胞癌:巨细胞癌、透明细胞癌•肉瘤样癌:少见,高度恶性1582023/2/19鳞癌：癌细胞排列成复层，并可见角化珠鳞癌：形成角化珠1592023/2/19肺癌：鳞状细胞癌，可见核分裂像1602023/2/19病理核分裂像正常核分裂像1612023/2/19腺癌：癌细胞形成腺体结构1622023/2/19细支气管肺泡癌1632023/2/19肺小细胞癌1642023/2/19小细胞肺癌：短梭形或淋巴细胞样的瘤细胞，胞浆甚少，形似裸核，核染色质细颗粒状1652023/2/19肺大细胞癌1662023/2/19肺透明细胞癌1672023/2/19组织发生：绝大多数：起源于支气管粘膜上皮少数：源于支气管腺体、肺泡上皮鳞癌：较大支气管粘膜上皮，鳞状上皮化生腺癌：支气管腺体细支气管肺泡癌：细支气管粘膜上皮,Ⅱ型肺泡上皮小细胞癌：支气管粘膜和腺体Kulchitzky细胞1682023/2/19扩散途径1.直接蔓延:纵膈,心包;胸膜,胸壁;对侧肺组织2.转移:淋巴道:肺门→纵膈→腋窝→颈部血道:脑,骨,肝等1692023/2/19临床病理联系：

◆咳嗽、咯血及胸痛等

◆肺萎陷或肺气肿、肺感染

◆血性胸水

◆上腔静脉综合症:压迫上腔静脉

◆Horner综合症:侵犯交感神经丛--眼睑下垂,瞳孔缩小,胸壁皮肤无汗等

◆类癌综合症:分泌ACTH-->Cushing's1702023/2/19

对于40岁以上的成人，有长期吸烟史并伴有咳嗽、痰中带血、气急、胸痛等症状者，或无痰干咳及与体位有关的刺激性呛咳的患者，必须提高警惕，及时进行胸透、痰涂片细胞学和纤维支气管镜等检查，以及取活检组织作病理学检查，对肺癌的早期诊断具有重要价值1712023/2/19LungcancerAvarietyofbenignandmalignanttumorsmayariseinthelung,butthevastmajority(90-95%)arebroncho-geniccarcinomas.Theterm"broncho-genic"referstotheoriginofthesetumorsinthebronchial(andsometimesbronchiolar)epithelium.1722023/2/19BronchogeniccarcinomaBronchogeniccarcinomaisthemostcommonvisceralmalignancyinmales;italoneaccountsforapproximatelyone-thirdofallcancerdeathsin.Theincidenceisincreasingdramaticallyinwomen,andlungcancerhaspassedbreastcarcinomaasnumber1causeofcancerdeathinwomen.1732023/2/19肺结核(Tuberculosis

)概念结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿病,属慢性传染病,以呼吸道传染为主，消化道传染可见;典型病变为结核结节形成伴有不同程度的干酪样坏死1752023/2/19病因病原菌：结核杆菌(tuberclebacillus)致病物质

脂质：保护菌体不被巨噬细胞消化

蜡质D：引起强烈的变态反应;同时可伴干酪样坏死磷脂：使炎症灶中的巨噬细胞转变为类上皮细胞，从而形成结核结节1762023/2/19病因蛋白：具有抗原性，与蜡质D结合后使机体发生变态反应，引起组织坏死多糖类：引起中性粒细胞浸润1772023/2/19病因发病IV型（迟发性）变态反应:

结核杆菌吸入-->巨噬细胞增生并激活-->局限结核杆菌-->吞噬，分解-->Ag刺激-->T细胞致敏-->释放淋巴