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文档简介

低血容量性和性休克——外科休克中最常见(二)内脏继发性损害等。微循环收缩期(休克代偿期当有效循环血量锐减时,血压下降,组织灌注不足和细胞缺氧,刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感等,使心跳加快、心排出量增加,选择性地使外周和内脏小血管、微血管平滑肌收缩,以保证重要的等血管活性物质释放,毛细血管前括约肌松弛。使毛细血管广泛扩张,而后括约肌由于对酸耐受力较系统,临床出现严重倾向。由于组织缺少血液灌注,细胞缺氧更加严重,加之酸性代谢产物和内毒素的作用,使细胞内溶酶体膜破裂,释放多种水解酶,造成组织细胞自溶、,引起广泛的组织损害甚至多功能受损。此期也称为休克失代偿期。内脏继发性损内脏持续缺血、缺氧——组织细胞变性、、坏死——多系统功能或衰竭(MODSor肺:低灌注和缺氧损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞——急性呼吸窘迫综合(ARDS)肺泡上皮细胞受损——影响表面活性物质的生成——肺泡萎陷、局限性肺不张——氧弥散——通气/血流失调——进行性呼吸和缺氧。80%来源于舒张期,休克时心率过快、舒张期过短或舒张压降低,冠状动脉灌流量休克时的缺血再灌注损伤、酸,以及高钾血症等均可加重心肌功能的损害。①急性胃黏膜糜烂或应激性溃疡——上消化道肺——肺不张、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肾——急性肾衰竭(ARF)心——局灶性心肌坏死和心功能衰竭脑——继发性脑水肿和颅内压增高肝——肝小叶中心区坏死。肝胃肠道——急性胃黏膜糜烂或应激性溃疡。肠源染或毒血症(三)20休克抑制期表现为神情淡漠,反应迟钝,甚至出现意识模糊或,皮肤和黏膜发绀,四肢并发ARDS。此期常继发多衰竭而。分期程度期100/期次/收缩压90~尿(四)关键:尽早去除病因,迅速恢复有效循环血量,纠正微循环,增强心肌功能,恢复正常(1)所致大——立即控制大采取休克头和躯干抬高20°~30°,下肢抬高15°~20°——防止膈肌及腹腔脏器上移而影响心肺功能,并可增加回心血量。积极处理在恢复有效循环血量后,需手术治疗病。血管收缩剂——小动脉处于收缩状态,暂时升高血压,但可使组织缺氧更加严重,应慎重选用抗血小板黏附和药——阿司匹林、双嘧达莫和低分子右旋糖酐。糖皮质激素——对于严重休克及性休克可使用糖皮质激素。主要作用是:①扩张血管,改异生,减轻酸。第二节低血容量性休(一)由于引起短时间内大量及体液丢失,使有效循环血量降低所致(二)中心静脉(CVP)降低、回心血量减少、心排血量(CO)下降微循环——织功能不全。血压和心率加快;以及由微循环造成的各种组织功能不全的表现。(三)第三节性休克(一)1.G-杆菌释放内毒素——与体内的抗原抗体复合物作用——血管痉挛及血管内皮细胞损伤2.内毒素——全身炎症反应综合征(SIRS)——微循环、代谢改变及衰竭(二)低动力型(低排高阻型——冷休克较少见,常出现于G+菌引起的休克早期。外周血管扩张,阻力降低,心排出量正常或稍高。表现:神志清醒;疲乏;面色、手足温暖;血压下降、脉率慢、搏动清楚。性休克时血流动力学有低动力型(低排高阻型)和高动力型(高排低阻型)(三)以抗休克为主,同时抗。休克控制后,着重治疗补充血容量——“先晶后胶”首先快速输入等渗盐溶液或平衡盐溶液,再补充适量的胶体液,如血浆、全血等CVP——作为调整输液种类和速度的依据。氢化可的松、地塞或甲泼尼龙缓慢静脉注射第四节护理措施(一)CVP6~12cmH2O低低低高低给强心药,纠正酸,舒张血高低(二)扩血管药——监测血压的变化,及时调整输液速度,预防血压骤降引起不良。使用时从低浓度、慢速度5~10115~30/1(四)保持呼吸道通畅——吸氧,严重呼吸者,可行气管插管或气管切开,并尽早使用呼吸机(五)预防(六)室内温度以20℃左右切忌应用热水袋、电热毯等进行体表加温——为什么降温——性休克高热时,应予物理、药物降温(七)对于烦躁或神志不清的,应加床旁护栏,以防坠床;必要时,四肢以约束带固定于床旁『正确答案』『正确答案』A.处理『正确答案』处理『正确答案』关于性休克,正确的以继发氏染色阳性杆菌的为治疗以抗为主,同时抗休应早期应用血管收缩药升高血压,保证重要灌『正确答案』患者男,53岁,火灾事故中,大面积烧伤后1天入院,约占全身35

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