植物病原物的致病性

植物病原物的致病性第一页，共二十九页，2022年，8月28日第一节致病性的概念一、致病性二、毒性（毒力）（virulence）三、侵袭力（aggresiveness）第二页，共二十九页，2022年，8月28日一、致病性致病性是病原物所具有的破坏寄主而后引起病害的能力。一种寄生物能否成为某种植物的病原物首先必须通过对该植物的适应，即克服该种植物的抗病性。如能克服，则二者发生亲和性反应（compatiblereaction），寄主植物表现感病；如不能克服，则两者发生非亲和反应（incompatiblereaction），寄主植物表现抗病。由此，致病性系指病原物在种的水平上对寄主植物的专化性致病能力。第三页，共二十九页，2022年，8月28日二、毒性（毒力）（virulence）毒性：同种病原物内的不同小种对所适应的寄主植物的不同品种的致病力可能有很大不同，有的致病力强，有的致病力弱，有的甚至不能致病，这种在小种－品种水平上的致病力称为毒性。如：小麦条锈菌条中29号小种对洛夫林13品种能正常致病，则该小种对洛夫林13virulent

条中29号小种对水源11品种不能正常致病，则该小种对水源11avirulent

某一病原物小种是否对寄主植物的一定品种有毒力主要决定于该小种的毒性基因（virulencegene）能否克服该品种的抗病基因（resistancegene），克服则两者发生亲和性反应，表明该小种对该品种有毒力；反之发生非亲和反应。毒性指病原物小种对寄主植物品种的专化性致病能力，实质上是病菌小种的毒性基因克服品种抗病基因的能力。第四页，共二十九页，2022年，8月28日三、侵袭力（aggresiveness）衡量小种的毒性强弱主要根据不同小种对同一品种诱发病害强度的大小和毒性谱的宽窄。但如果不同小种在同一品种上的发病强度（严重度）相同，而小种间在孢子萌发速度、侵入后定殖速度、产孢速度等不同，只用毒性表达不出来需要用侵袭力的强弱来表示。小种间侵袭力的差异是在对品种有毒力的条件下比较的，因而在小种－品种间一般无特异性相互关系。第五页，共二十九页，2022年，8月28日第二节植物病原物的侵袭手段一、酶（Enzymes）二、毒素(Toxins)三、生长调节物质(growthregulators)第六页，共二十九页，2022年，8月28日细胞壁的结构和成分

构成细胞壁的物质，按其组成细胞壁的作用可分构架和衬质。构架物质，主要是纤维素。纤维构架是一种由纤维分子组成的纤维系统。衬质则含有非纤维素，多糖（包含果胶物质，半纤维素，胼胝质，黏液和树胶等）、蛋白质和水。衬质是一种亲水性凝胶，膨胀能力强，可塑性大，且易变形。有些细胞在构架、衬质形成以后，还可有木质素，矿物质和心材色素等镶嵌或填充物质结合进到构架物质或衬质中；或可有角质、蜡质、木栓质等复饰或附加物质敷在壁的外表面，使细胞壁的组成成分，物理性质和功能更为特化。第七页，共二十九页，2022年，8月28日植物体表由外到内依次为蜡质层－角质层－纤维素—半纤维素—果胶质；体内细胞壁由果胶、纤维素、半纤维素、木质素和少量蛋白质组成。根据细胞壁形成的先后，化学成分和结构方面的不同，细胞壁可分为三层：

胞间层：也叫中层，在细胞分裂的细胞板形成，由果胶质（无定型胶体）组成、可塑性大。

初生壁：主要由纤维素丝结合鼠李半乳聚糖、阿拉伯半乳聚糖和木葡糖三类多糖组成，并含有大量羟脯氨酸的蛋白质，实际上是一个蛋白——聚糖框架。也具弹性和可塑性，能适应细胞生长。

次生壁：由纤维素，半纤维素组成。第八页，共二十九页，2022年，8月28日一、酶（Enzymes）（一）分解细胞壁物质的酶1.角质酶2.果胶酶类(果胶质是含有大量半乳糖酸的多糖类物质)3.半纤维素酶类4.纤维素酶类5.木质素酶（二）分解细胞内物质的酶第九页，共二十九页，2022年，8月28日2.果胶酶类a.果胶甲基酯酶(PME=Pectinemethl-esternases)：能分解酯键；b.多甲基半乳糖醛酸酶(PMG=Polymethylgalacturonase)和多聚半乳糖醛酸酶(PG=Polygalacturonase)以及果胶质转消酶(PTE=Pectintranseliminase)：能分解果胶或果胶酸中糖醛酸基的α－1，4－糖苷键；c.α-L-鼠李糖苷酶能分解果胶中鼠李糖苷键；d.半乳聚糖酶能水解β－1，4－半乳聚糖及阿拉伯聚糖第十页，共二十九页，2022年，8月28日3.半纤维素酶类a.β－1，4－木聚糖内切酶和木二糖酶，能水解β－1，4－木聚糖和甘露糖b.β－1，4－甘露聚糖酶内切酶和外切酶，能水解β－1，4－甘露聚糖c.专一性糖苷酶类，如α－半乳糖苷酶第十一页，共二十九页，2022年，8月28日4.纤维素酶类：纤维素二糖酶，β－1，4－葡聚糖酶（水解可溶性纤维素链）5.木质素酶：水解木质素多元体构造成的苯丙烷的单体，一些木本植物的病原菌可产生此酶第十二页，共二十九页，2022年，8月28日（二）分解细胞内物质的酶分解蛋白质（一般病菌）、淀粉（绝大多数病菌）、脂类（少数真菌）和核酸（若干种真菌和细菌中发现有分解核酸的酶）第十三页，共二十九页，2022年，8月28日二、毒素(Toxins)1.毒素的损害作用毒素是某些病原物的代谢产物之一，它对原生质有急剧破坏作用，常以微量就能迅速引致损害。其损害作用主要是：（1）作用于原生质膜，使原生质体肿大，引起质膜的透性和电势的改变，使细胞内的电解质向胞外渗出；（2）抑制光合磷酸化过程中ATP合成的一些步骤，引致能量缺乏，导致体内合成的破坏；（3）对鸟氨酸转氨甲酰酶起竞争性抑制作用，导致精氨酸的缺乏，影响叶绿素的合成；（4）与原生质膜蛋白结合，导致寄主感染。第十四页，共二十九页，2022年，8月28日2.毒素的种类致病毒素(pathotoxin)：病原物不存在时仍能引致病害。活体毒素(vivotoxin)：病原物、植物或两者作用后，在被感染的植物体内所产生的毒素，此类毒素并非最先引致病害的因子，但它的存在可促进病害的发展，此种毒素在活体外很难甚至无法得到。第十五页，共二十九页，2022年，8月28日致病毒素根据其作用范围特点又可分为：A.选择性毒素（selectivephytotoxin）：这种毒素只对该病菌（毒素产生者）的寄主植物的感病品种才发生低浓度的致毒作用，而对非寄主植物或寄主植物种的抗病品种则无上述作用，或需高的多的浓度才发生作用（毒素对感病的和抗病的基因型的致毒浓度差异很大）。第十六页，共二十九页，2022年，8月28日B.非选择性毒素（nonselectivephytotoxin）：烟野火菌素（Pseudomonastabaci），黑斑菌素(Alternariatenuis)，番茄致萎菌素和镰刀菌素第十七页，共二十九页，2022年，8月28日C.毒素在抗病育种中的应用1）鉴定植物对病害的感病性:由于有些植物病原菌分泌的毒素在植物上可以引起与活菌一样的症状和病理变化，因此，可用毒素代替活菌，进行抗病品种的选育和品种的抗病性鉴定。这种方法快速简单，定量性好，繁重的田间抗病性鉴定工作可在室内完成。2）进行抗病育种：例如：wheeler,1955年用燕麦维多利亚叶斑病菌的毒素处理燕麦感病品种的种子，播种后得到的幼苗，然后再接种燕麦冠锈病菌，进行选择，最终获得了对两个病害均有抗性的植株，这样可大缩短抗病育种的地程。3）利用毒素的抑制因子防治病害：毒素的抑制因子包括毒素的解毒剂和钝化剂。对毒素在病程中起决定性作用的植物病害，专化性的解毒剂对病害的防治是非常有效的。第十八页，共二十九页，2022年，8月28日三、生长调节物质(growthregulators)病菌通过激素扰乱寄主正常的生理程序，主要是通过以下三个途径：病菌在不恰当的时间，部位和条件下产生激素。产生寄主植物本来没有的激素。影响寄主植物正常生长所需激素的合成和控制。第十九页，共二十九页，2022年，8月28日病原菌侵入寄主后产生的激素主要有：

生长素、细胞分裂素、赤霉素类物质、脱落酸、乙烯等。1.生长素(auxins)：天然的为IAA。果树根癌病菌（Agrobacteriumtumefacience），在致病过程中产生IAA，导致寄主体内的IAA增加，也可能抑制寄主体内IAA氧化酶的作用；线虫侵染降低生长激素的氧化促进植物组织生长和癌瘤形成。第二十页，共二十九页，2022年，8月28日2.赤霉素类物质：（已发现有50种以上化学结构相似的一类物质，很多真菌、细菌和放线菌可产生）水稻恶苗病菌――赤霉酸GA3――徒长；GA3处理感染矮缩类菌原体的玉米植株可使症状消失，处理感染卷叶病毒的烟草植株可使受遏制的腋芽恢复生长。赤霉素类物质还可诱导IAA的产生，且常与IAA协同作用。第二十一页，共二十九页，2022年，8月28日3.细胞激动素(cytokines)：又称细胞分裂素（6－呋喃氨基嘌呤）――使细胞分裂与分化，也能抑制蛋白质与核酸的降解和植株与组织的衰老过程，导致其它部分的代谢物在处理部位积累（经激动素处理的叶片叶绿素不受破坏，小麦锈菌、白粉菌侵染叶中常见的绿岛效应）。第二十二页，共二十九页，2022年，8月28日4.乙烯(ethylene)：在植物组织中普遍存在但在受损害和发病植物的组织中数量明显增加，大多病菌体外不产生乙烯，病组织中含量的增加可能来自受侵染细胞代谢的改变。抑制细胞分裂、DNA合成、细胞生长，抑制生长素向顶端和侧枝运转，诱发离层形成，落叶落果，也可催熟果实。在一些条件下可促进细胞的生长。第二十三页，共二十九页，2022年，8月28日5.脱落酸（ABA）：生长抑制物质，不少真菌和细菌引起的维管束病害所表现的“矮化”与体内ABA含量的增高有关（和健康对照比），烟草青枯病，棉花落叶黄萎病等。第二十四页，共二十九页，2022年，8月28日第三节植物病原物的寄生专化性一、植物病原物寄生专化性的概念二、植物病原物寄生专化性的研究简史三、植物病原菌生理小种的鉴定意义和方法第二十五页，共二十九页，2022年，8月28日一、植物病原物寄生专化性的概念病原物的寄生专化性：指病原物对寄主植物的一定属、种或品种的寄生选择性，或叫生理专化（physiologicspecialization）。一般来说寄生性水平越高的病菌其寄生专化性越强（锈菌、白粉菌、黑粉菌），反之越弱（轮枝菌－兼性寄生菌：寄生专化性较弱，灰霉菌－兼性腐生菌：未发现有明显的寄生专化性）。寄生专化性强的病原物往往在种下可有变种（variety缩写为var.）、专化型（formaespecialis缩写为f.sp.）、生理小种（physiologicalrace）或株系(strain)或致病型(pathotype)的分化。第二十六页，共二十九页，2022年，8月28日（一）变种和专化型：变种之间在形态上有差异，对不同属植物致病力不同；专化型在形态上无明显差异，对同科不同属植物的致病力不同。（二）生理小种：种、变种或专化型内由生物型或生物型群组成的群体，在形态上无差异，主要根据对不同品种的致病力差异来划分。（三）生物型：是生理小种内由遗传一致的个体所组成的群体。在一个生理小种内可以有一个生物型，也可以有多个生物型。鉴定生物型主要根据在辅助鉴别品种上的反应。第二十七页，共二十九页，2022年，8月28日二、植物病原物寄生专化性的研究简史1.寄生专化性的发现：1870年J.Schrodter提出－1879年发现醋梨锈菌有此现象－1894年J.Eriksson证实，他用相互接种方法证明了小麦秆锈菌不能侵染燕麦，燕麦秆锈菌也不能侵染小麦－1896年他进一步查明禾谷类秆锈菌有6个专化型。第二十八页，共二十九页，2022年，8月28日2.生理小种的发现：1917年StakmanE.C