昏迷李东芳轩岗讲座

昏迷李东芳轩岗讲座第一页，共八十七页，2022年，8月28日一、意识的概念1、觉醒状态2、意识范围、内容意识的解剖基础桥脑脑干上行性网状激活系统双侧丘脑大脑皮质神经病学总论第二页，共八十七页，2022年，8月28日一、维持意识清醒地解剖生理基础（一）皮质觉醒状态：主要靠上行投射系统维持，包括特异性和非特异性上行投射系统两种组织结构。损伤-昏迷（二）皮质下觉醒调节系统：皮质下觉醒调节亦称无意识觉醒，主要包括丘脑下部生物钟、脑干非特异性上行投射系和丘脑下部行为觉醒激活系。

当上行投射系统损伤，但皮质下觉醒调节系统功能正常时则表现为醒状昏迷第三页，共八十七页，2022年，8月28日特异上行投射系统各种感官刺激神经冲动大脑皮层脑干网状结构联络区网状结构效应区核团丘脑非特异性核团非特异性上行激活系统抑制系统非特异性投射系统尾状核维持适当的清醒紧张性激活的驱动结构脑桥脑干网状结构腹侧及延髓维持易化作用保持清醒状态侧支第四页，共八十七页，2022年，8月28日神经病学总论第五页，共八十七页，2022年，8月28日二、意识障碍概念

当上述任何环节或部位损伤导致中枢神经系统的高级皮质活动中枢，在机体内外环境受到刺激、变化所做出的应答反应能力的下降或消失，包括觉醒状态的下降或消失，意识范围的缩小或消失或内容改变。神经病学总论第六页，共八十七页，2022年，8月28日三、发病机制(一)、脑细胞的代谢异常及其损害机制（二）、不同部位脑损伤所致昏迷的机制（三）、机体代谢及中毒因素所致昏迷的机制

第七页，共八十七页，2022年，8月28日（一）脑细胞的能量代谢及其损害机制1、细胞内钙超载2、自由基损害3、兴奋性氨基酸(EEA)的神经毒素作用4、膜磷脂代谢障碍5、其它：脑细胞缺血缺氧导致的乳酸酸中毒、激肽释放酶的释放、铁离子的破坏作用等都使细胞水肿加重或细胞膜受到破坏，最终导致昏迷。第八页，共八十七页，2022年，8月28日（二）不同部位脑损伤所致昏迷的机制1、幕上占位性病变：（1）当广泛的大脑皮层、皮层边缘网状激活系统、丘脑非特异性投射系、间脑中央部及中脑的上行网状激活系统等结构直接受损可导致昏迷。（2）大的幕上占位性病变多导致小脑幕切迹疝，幕上占位病变增大压力向下传导间脑中央部上行网状激活系统首先受压或扭曲觉醒不能，最后昏迷。第九页，共八十七页，2022年，8月28日（二）不同部位脑损伤所致昏迷的机制2、幕下占位性病变：（1）脑干网状结构被病变直接破坏（2）脑干网状结构受压损伤：小脑半球血肿直接压迫中脑及桥脑上端；小脑幕裂孔上疝可压迫四叠体及被盖部，或枕骨大孔疝时延髓受压，引起脑干网状结构上行激活系统受损后可导致意识障碍至昏迷。（3）也可因脑干缺血缺氧，功能障碍，导致呼吸循环衰竭而引起或促发昏迷。第十页，共八十七页，2022年，8月28日（二）不同部位脑损伤所致昏迷的机制3、弥漫性病变：由于种种疾病导致双侧大脑半球广泛性的严重损害，使上行投射系统、觉醒系统受损而引起昏迷，如各种脑炎、重症蛛网膜下腔出血、弥漫性代谢性脑病、心搏骤停后脑缺氧等。种种原因引起的颅内压增高可使脑血流量减少、脑缺血缺氧，以致昏迷。注：与损伤速度密切相关。第十一页，共八十七页，2022年，8月28日（二）不同部位脑损伤所致昏迷的机制4、弥漫性轴索损伤：是当头部在加速性的旋转外力作用下，因剪应力而造成的神经轴索损伤，常发生在胼胝体、大脑脚、脑干的中间部等，其特点是多发但无占位。在显微镜下见神经轴索断裂、轴浆溢出。患者常常发生昏迷，且昏迷时间长，病情重，病死率可达50％。第十二页，共八十七页，2022年，8月28日（三）代谢及中毒因素所致昏迷的机制

脑细胞代谢非常活跃，是需氧量很大但又缺乏能量物质储备的器官，必须不断地通过血液获得氧和葡萄糖等供应，同时必须经血液循环不断清除其代谢产物，才能维持正常功能，所以很易受生理环境和药物的影响。当脑组织的必需物质供应不足、内源性代谢紊乱或外源性中毒均可抑制或破坏大脑皮质和脑干上行网状激活系统而引起昏迷。

第十三页，共八十七页，2022年，8月28日（三）代谢及中毒因素所致昏迷的机制

1、内源性代谢紊乱

颅外重要脏器功能衰竭或急性严重的感染，可产生各种代谢产物，透过血脑屏障可选择性地抑制大脑皮质或脑干网状结构，导致脑功能受损、代谢中毒性脑病，甚至昏迷。常见的疾病：（1）肝性脑病；(2)胰性脑病（3）肾性脑病；

（4）肺性脑病；（5）急性感染中毒性脑病；（6）低血糖昏迷；（7）酮症酸中毒性昏迷；（8）高渗昏迷：第十四页，共八十七页，2022年，8月28日（三）代谢及中毒因素所致昏迷的机制肝性脑病①氨中毒学说在严重肝病时，机体内氨生成过多而肝脏对氨的清除能力降低，高浓度的血氨能通过血脑屏障进入脑组织，干扰脑的能量代谢，引起脑功能障碍。②假性神经递质学说

HE的发生是由于正常神经递质合成或/和假性神经递质在突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经传导功能紊乱，最后导致昏迷。

③血浆氨基酸失衡学说

HE的发生与血浆氨基酸形式的改变，即支链氨基酸(BCAA)减少，芳香族氨基酸(AAA)增多，AAA通过血脑屏障进入脑组织，使假性神经递质生成增多并抑制儿茶酚胺的合成，最终导致脑病的发生。

④GABA/BZ学说γ-氨基丁酸(GABA)的中枢神经抑制作用增强——意识障碍。第十五页，共八十七页，2022年，8月28日（三）代谢及中毒因素所致昏迷的机制

(2)胰性脑病大量胰酶逃逸入血液循环，破坏血-脑脊液屏障，引起脑实质小出血灶和软化灶、神经细胞中毒水肿和代谢障碍——意识障碍。第十六页，共八十七页，2022年，8月28日（三）代谢及中毒因素所致昏迷的机制（3）肾性脑病：

①毒素潴留中毒：肾功能衰竭时体内代谢产物蓄积，引起毒副作用。②内分泌功能改变的作用：尿毒症时，血中甲状旁腺素(PTH)水平增高，PTH通过促使细胞钙离子内流、且能直接抑制线粒体的氧化磷酸化过程，影响组织的能量代谢等发挥其神经毒性作用，引起脑代谢障碍，导致昏迷。③离子转运异常、电解质紊乱：尿毒症患者生物膜上Na+-K+_ATP酶和钙泵异常，离子转运异常可通过影响神经信息在神经突触部位的传递和处理而影响脑功能。④此外，尿毒症患者普遍存在的高血压、高血脂、贫血和心功能不全可使脑血液灌注异常，致组织缺血、缺氧。还有诸如血脑屏障通透性改变、代谢性酸中毒等很多因素均可引起神经系统病变。第十七页，共八十七页，2022年，8月28日（三）代谢及中毒因素所致昏迷的机制（4）肺性脑病肺心病易并发肺性脑病，在呼吸衰竭时肺通气和换气功能障碍导致低氧血症、高碳酸血症、酸中毒等均可引起中枢神经系统机能障碍，其昏迷的发生率很高。缺氧性脑病：当脑代谢耗氧量低于2ml/min.100g时，即不能维持正常的清醒状态。第十八页，共八十七页，2022年，8月28日（三）代谢及中毒因素所致昏迷的机制（5）急性感染中毒性脑病病原微生物的毒素可影响脑细胞酶的活性，从而引起脑功能障碍而导致昏迷。第十九页，共八十七页，2022年，8月28日（三）代谢及中毒因素所致昏迷的机制（6）低血糖昏迷虽然脑血流量正常甚或增高，但由于缺乏足够的代谢物质，使脑代谢异常，当血糖低于1.7mmol/L时即发生昏迷。

第二十页，共八十七页，2022年，8月28日（三）代谢及中毒因素所致昏迷的机制（7）酮症酸中毒性昏迷此时体内积聚大量酸性物质如丙酮、乙酰乙酸、β

-羟基丁酸等对脑细胞产生毒性作用，引起脑细胞代谢异常或坏死，导致昏迷。

第二十一页，共八十七页，2022年，8月28日（三）代谢及中毒因素所致昏迷的机制（8）高渗昏迷：当高血糖、高血钠、失水等因素使血液渗透压明显升高，当大于320mmol/L时，引起脑细胞脱水而发生高渗性昏迷。第二十二页，共八十七页，2022年，8月28日（三）代谢及中毒因素所致昏迷的机制2、外源性中毒(1)毒物直接作用于中枢神经系统，引起高级中枢过度抑制，如麻醉剂、催眠药等；有的药物虽然不是直接作用于中枢系统，但可通过影响循环或呼吸功能，使脑组织缺血缺氧，从而导致昏迷。如有机磷抑制胆碱酯酶，引起呼吸麻痹而导致昏迷。(2)继发性损害，如急性CO中毒后，血氧含量减少，导致脑细胞缺血缺氧性损害，形成脑水肿。第二十三页，共八十七页，2022年，8月28日四、分类：根据病变部位及病因分：颅内、外疾病根据临床表现特点分（Adams分类法）：（1）无局灶症状\脑干反射正常\CT\CSF无异常（2）有脑膜刺激征伴有或不伴有发热、CSF中WBC或RBC增高，CT和MRI正常或不正常（3）有局灶脑干或半球的症状、CSF正常或不正常CT和MRI不正常3.根据引起意识障碍的病理变化分（Plum分类）：幕上、下、大脑皮质弥漫性损伤（目前临床尚无统一的分类方法）

第二十四页，共八十七页，2022年，8月28日（一）根据病变部位及病因分类（1）颅内疾病①颅内幕上病变：脑出血硬膜下血肿脑梗塞、脑肿瘤、闭合性颅脑损伤等；②颅内幕下病变：脑干病变、基底动脉瘤、小脑病变、后颅窝硬膜下或硬膜外血肿等；③颅内弥漫性病变：病毒性脑炎及细菌性脑膜炎、脑型疟疾、脑膜型白血病、风湿性脑脉管炎高血压脑病、蛛网膜下腔出血、癫痫、脑震荡、脑挫伤等。第二十五页，共八十七页，2022年，8月28日（一）根据病变部位及病因分类（2）颅外疾病①重症急性感染性疾病②内分泌及代谢障碍性疾病③心源性脑病：见于阵发性心动过速、房室传导阻滞、病态窦房结综合征引起的Adams-Stokes综合征④水、电解质平衡紊乱及酸碱中毒：稀释性低钠血症、高氯性酸中毒、低氯性碱中毒。⑤中毒⑥物理性及缺氧性损害：中暑(热射病、日射病)触电、淹溺、高山病。第二十六页，共八十七页，2022年，8月28日（二）根据临床表现特点分类（Adams分类）（1）无局灶症状\脑干反射正常\CT\CSF无异常①中毒、酒精、巴比妥类药、鸦片、及其它中枢抑制药。②代谢紊乱③严重的系统感染④休克⑤癫痫发作后状态⑥高血压脑病子痫⑦高热、低温⑧脑震荡⑨急性脑积水⑩变性病的晚期第二十七页，共八十七页，2022年，8月28日（2）有脑膜刺激征伴有或不伴有发热、CSF中WBC或RBC增高，CT和MRI正常或不正常①SAH②急性细菌性脑膜炎③病毒性脑膜脑炎④癌性脑膜炎（二）根据临床表现特点分类（Adams分类）第二十八页，共八十七页，2022年，8月28日（3）有局灶脑干或半球的症状、CSF正常或不正常CT和MRI不正常①脑出血或大面积脑梗死②基底动脉血拴或栓塞所致的脑干梗死③硬膜外或硬膜下血肿脑挫裂伤④脑肿瘤⑤小脑或脑桥出血⑥其它静脉窦血栓播散性脑脊髓炎等（二）根据临床表现特点分类（Adams分类）第二十九页，共八十七页，2022年，8月28日（三）根据病理改变分类（Plum分类）1.幕上病变一侧大脑半球局灶性病变—昏迷（-）两侧半球广泛病损而且发展迅速—昏迷（+）病损广泛但病情发展缓慢—意识障碍（-）。急性的一侧大脑半球大病变—昏迷（+）。2.幕下病变

幕下病变损害或破坏了脑干网状结构非特异性上行投射系统，可产生严重的意识障碍-昏迷。第三十页，共八十七页，2022年，8月28日（三）根据病理改变分类（Plum分类）3.大脑皮质弥漫性病损

双侧大脑半球急性而严重的弥漫性病损，使大脑皮质、皮质边缘网状激活系、丘脑非特异性投射系受到破坏，可导致意识内容丧失、觉醒不能而昏迷。急性脑部弥漫性病损也可由于毒素、酶抑制、代谢障碍（如血糖低于30mg、Po2小于50mmHg、平均动脉血压低于45mmHg）、脑水肿、颅压增高等因素导致上行网状激活系受损而致昏迷。第三十一页，共八十七页，2022年，8月28日意识障碍分类（一）觉醒障碍、意识水平下降为主的意识障碍1、嗜睡2、昏睡3、昏迷①浅昏迷；②中度昏迷；③深昏迷；④过渡昏迷。（二）意识范围和内容改变为主的意识障碍1、意识模糊或朦胧状态2、谵妄状态（三）特殊类别的昏迷①去皮层综合征；②无动缄默症；③持续性植物状态第三十二页，共八十七页，2022年，8月28日五、意识障碍临床表现：意识水平异常为主意识障碍1、嗜睡（somnolent）：是意识水平下降，是意识障碍的早期表现。主要是意识的清晰度下降，觉醒期缩短，精神萎靡，动作减少；处于睡眠状态，但能被叫醒，并能做简单的对答，查体简单合作。刺激停止后又进入睡眠。2、昏睡（sopor）：意识清晰水平降低明显，患者处于深度睡眠状态难以唤醒。只有在大声呼叫或施以疼痛刺激方能唤醒，查体能做简单合作，醒后能做简单、模糊且不完全的应答，反应迟钝，反应维持的时间短，当刺激停止后即刻入睡。角膜反射、瞳孔对光反射及深反射均无显著改变。神经病学总论第三十三页，共八十七页，2022年，8月28日

3.昏迷：昏迷是脑高级神经活动严重抑制和衰竭的一种特殊的病理状态，是以意识丧失，运动、感觉和反射等功能障碍，对外界刺激无意识反应为特征的一种危重症状。可由于颅脑损伤、脑部的各种感染、颅内肿瘤、全身急性感染性疾病、各种中毒、重要脏器衰竭、内分泌及代谢障碍、水电解质紊乱与酸碱失调、电击伤、溺水等多种原因引起。五、意识障碍临床表现：第三十四页，共八十七页，2022年，8月28日五、意识障碍临床表现：昏迷按严重程度分为：浅昏迷：双侧大脑半球非特异投射系统功能受到抑制，但脑干功能相对保持完好中度昏迷：病变累及脑干，使中脑和脑桥水平的反射功能受到严重抑制深昏迷：病变累及延髓的呼吸循环中枢

第三十五页，共八十七页，2022年，8月28日五、意识障碍临床表现：3.昏迷（1）浅昏迷①随意运动消失，可有无意识的自发动作；②对周围事物的变化及声、光等刺激无反应，眼睑可以半开，对疼痛刺激（压眶）有反应；③非条件反射（瞳孔对光反射、角膜反射吞咽反射、咳嗽反射等）、腱反射存在；④生命体征可以无改变；⑤肌张力可无明显变化；⑥可以同时伴有谵妄与躁动。神经病学总论第三十六页，共八十七页，2022年，8月28日五、意识障碍临床表现：（2）中度昏迷：①很少有无意识的自发动作；②对周围事物及声、光刺激无反应，对强的刺激才能出现防御反应，但比较弱；③非条件反射（角膜反射、瞳孔对光反射）减弱，腱反射减弱或消失；④生命体征开始出现不稳定或异常；⑤肌张力减低或增高；⑥此时出现病理征。（3）深昏迷：①处于完全不动状态；②对外界任何刺激全无反应；③各种反射消失；④生命体征异常（如体温增高、血压下降、呼吸频率及节律异常、心率增快或减慢、心律紊乱等）；⑤全身肌肉松弛；⑥二便失禁或尿潴留，可以有去脑强直。神经病学总论第三十七页，共八十七页，2022年，8月28日五、意识障碍临床表现：

过度昏迷：也称“不可逆昏迷”、“脑死亡”是深昏迷的进一步发展。此时患者濒临死亡状态，赖以人工辅助呼吸和药物维持生命体征。表现为中枢神经活动消失，全身肌张力低下，眼球固定，双侧瞳孔散大、固定，体温低下或不稳。

神经病学总论第三十八页，共八十七页，2022年，8月28日五、意识障碍临床表现：意识内容改变为主的意识障碍1、意识模糊，也称朦胧状态：意识范围缩小，水平下降，淡漠倦睡，注意力不集中，思维欠清晰，常有烦躁、答非所问、定向力差、错觉表现突出，但无幻觉。2、谵妄状态：定向力和自知力均有障碍，注意力不集中、胡言乱语、答非所问，常有错觉、幻觉、幻视，形容时形象逼真、恐惧、烦躁不安等。神经病学总论第三十九页，共八十七页，2022年，8月28日五、意识障碍临床表现：特殊类型的意识障碍（也称醒状昏迷）

1、去皮层综合征双侧大脑皮质广泛损伤，导致意识内容的下降。而皮质下结构的功能仍然存在。表现为①貌似清醒，眼睑开闭自如，眼球能活动，但不能作跟随活动，呼之不应、不语；②瞳孔对光反射、角膜反射存在；③有睡眠和觉醒周期（脑干上行网状激活系统未受损）④四肢完全无活动，形成一固定状态，上肢完全屈曲状，下肢呈伸直状；⑤腱反射亢进，可以有病理征；⑥大小便失禁。神经病学总论第四十页，共八十七页，2022年，8月28日五、意识障碍临床表现：2、无动缄默症

病人不动、不语，但是仍保持吞咽，咀嚼反射活动；可以有不典型的去大脑强直；有睁眼、闭眼和睡眠（也称之为觉醒周期），体现出“觉醒状态”降低，意识内容丧失而貌似清醒的表现。为脑干上部或丘脑网状激活系统及额叶边缘系统受损所致。神经病学总论第四十一页，共八十七页，2022年，8月28日五、意识障碍临床表现：3、持续性植物状态患者对自身和外界的认知能力完全丧失，但保持完整的睡眠和觉醒周期和心肺功能；可有自发性或反射性睁眼或视觉追寻，以及无意识的哭笑，但无内在的思想活动；对刺激有回避反应；有吸吮、咀嚼和吞咽原始反射动作；大小便失禁；为大片脑损伤而仅保存间脑和脑干功能所导致。第四十二页，共八十七页，2022年，8月28日六、意识障碍的鉴别1、闭锁综合征指原发于桥脑基底部受损所引起的一种特殊综合征。双侧皮质脊髓束和皮质脑干束受损引起运动功能消失的特殊表现，意识清楚，可自主睁闭眼和眼球垂直运动示意。2、精神抑制状态受到强烈的精神打击和剧烈的精神刺激后，突然对外界刺激毫无反应。3、木僵状态：指一种特殊的意识状态，患者意识不清楚，但整天整夜睁眼不闭，不食、不饮、不排尿、不解便、不睡眠，对外界刺激无反应，呈腊样弯曲。植物神经功能紊乱突出，如多汗、皮脂腺分泌旺盛、心跳不规则、呼吸紊乱、尿便潴留或失禁等。常见于弥散性脑病的后遗症。4、意志缺乏症：双额叶受损的表现，严重的淡漠状态，无欲状，有意识，但不能言语，无自主动作。神经病学总论第四十三页，共八十七页，2022年，8月28日第四十四页，共八十七页，2022年，8月28日病因定位脑干上行网状结构激活系统功能障碍：

1、当脑干和丘脑发生出血、梗死、脱髓鞘病变或全身发生缺氧、中毒和代谢性疾患而影响到脑干上行网状结构激活系统的功能时，患者的觉醒状态丧失，可出现短暂或持久的昏迷。2、常见的病因有幕下肿瘤、脑干、丘脑和小脑出血或梗死、幕上病变所致海马钩回疝继发性脑干受累、颅底动脉瘤破裂出血等。第四十五页，共八十七页，2022年，8月28日双侧大脑半球功能障碍：

1、当各种病因所致大脑皮质神经元发生缺血、缺氧和坏死时，意识活动丧失，觉醒状态丧失，患者进入昏迷。

2、常见的病因有幕上炎症、占位性病变和代谢性脑病。

病因定位第四十六页，共八十七页，2022年，8月28日造成昏迷最常见的病因为急性脑血管病颅脑外伤急性中毒中枢神经系统感染代谢性脑病病因定性第四十七页，共八十七页，2022年，8月28日患者年龄、性别的不同，发生昏迷的病因亦有所不同：儿童以中枢神经系统感染最多见青壮年以颅脑外伤和急性中毒为常见病因中老年以急性脑血管病或代谢性脑病多见病因性质第四十八页，共八十七页，2022年，8月28日格拉斯哥（Ｇｌａｓｇｏｗ）昏迷评分表11、睁眼动作：从不睁眼１疼痛刺激可睁眼２前庭刺激可睁眼３可自动睁眼４2２、言语反应无任何反应１对声音无反应２对言语无反应３言语混乱４言语正常５3３、运动反应无任何反应１过伸状态（去大脑）２异常屈曲（去皮质）３逃避屈曲４疼痛刺激反应５遵照指令运动６昏迷程度的判断和评价无昏迷者１５分；昏迷者６～８分，得分越少昏迷程度越深。第四十九页，共八十七页，2022年，8月28日昏迷的诊治流程图是否急救处理问诊体检辅助检查治疗呼吸障碍血压、脉搏异常需迅速处理外伤病因治疗对症治疗一般体格检查神经系统检查一般检查特殊检查陪伴者第五十页，共八十七页，2022年，8月28日1、一般体格检查：生命征（体温、心率、呼吸频率、血压）头颅、躯干及肢体是否有外伤或血肿；鼻腔或外耳道流出血性分泌物提示有颅底骨折；皮肤或粘膜有出血点或淤斑，提示有暴发性流行性脑膜炎、血液系统疾患或脓毒血症致DIC可能；皮肤或粘膜黄染提示肝胆系统疾患或溶血性疾病可能；颜面及口唇紫绀提示急性缺氧或心肺疾病；口唇呈樱桃红考虑CO中毒；呼出气体有烂苹果味或氨或尿素气味考虑代谢性脑病可能。体检第五十一页，共八十七页，2022年，8月28日2、神经系统检查：瞳孔：双侧瞳孔的直径小于0.5mm~1.5mm,除外巴比妥或其它安眠药中毒的情况下提示脑干、小脑梗死或出血的可能；双侧瞳孔直径等大、同圆直径2mm~3mm，对光反射迟钝，提示代谢性脑病；如果双侧瞳孔直径2mm，对光无反射，提示病变累及丘脑水平；如果直径4mm~5mm，呈对光无反射的固定瞳孔提示病变累及中脑水平；如果一侧散大，提示同侧发生了颞叶沟回疝；如果双侧散大，提示已发生了小脑扁桃体疝；糖尿病患者低血糖昏迷或阿托品中毒时也可出现双侧瞳孔散大，对光反射消失。第五十二页，共八十七页，2022年，8月28日2、神经系统检查：角膜反射：注意是否对称一侧消失，见于同侧三叉神经或延髓病变；双侧消失，深昏迷状态。第五十三页，共八十七页，2022年，8月28日眼球运动的变化：单眼外展并瞳孔散大，动眼神经麻痹分离性斜视，表明脑干不同层面和小脑损害，眼球游动，则大脑半球病变而脑干功能保留眼球浮动，桥脑下部病变，眼球下沉，弥漫性缺氧双眼球垂直运动障碍，病变多在中脑顶盖水平。2、神经系统检查：第五十四页，共八十七页，2022年，8月28日眼底：颅脑损伤或颅内出血后12～24小时内可出现视乳头水肿。若视乳头水肿非常严重，常提示慢性颅内高压，由颅内占位性变所引起。玻璃体下出血可见于蛛网膜下腔出血。2、神经系统检查：第五十五页，共八十七页，2022年，8月28日呼吸节律的变化：潮氏呼吸，提示为大脑半球、下丘脑或脑干受损的广泛病变，使得呼吸节律仅依赖血中ＣＯ２的化学调节。过度换气后暂停，提示为大脑半球广泛损害。长吸气式呼吸，可见于双侧桥脑上端损害和颅压增高。中枢神经源性过度通气，提示为中脑被盖部损害。丛集式呼吸，为桥脑下端损害，失调式呼吸，为延髓损害。2、神经系统检查：第五十六页，共八十七页，2022年，8月28日运动系统损害的定位体征：观察患者是否有肢体的自主活动，活动减少的一侧肢体或下肢外旋位提示有该侧肢体偏瘫，被动活动患者肢体，观察是否有肌张力的变化，能否维持功能姿势，肌张力低下和无法维持功能姿势的一侧肢体有偏瘫，疼痛刺激四肢，观察是否有逃避动作，判断患者肢体是否瘫痪以及严重程度。2、神经系统检查：第五十七页，共八十七页，2022年，8月28日不随意运动：颜面、躯干及四肢细小而急速的肌阵挛运动可见于脑炎、尿毒症等。伴局部性抽搐要注意脑肿瘤、蛛网膜下腔出血等；有全身抽搐者可见于尿毒症、低血糖、一氧化碳中毒、肝性脑病、中毒性昏迷、子痫、癫痫等。扑翼样震颤可见于肝性脑病。舞蹈样运动可见于风湿性脑脉管炎2、神经系统检查：第五十八页，共八十七页，2022年，8月28日昏迷的诊断流程图是否急救处理问诊体检辅助检查治疗呼吸障碍（有无发绀、气道闭塞）血压、脉搏异常外伤病因治疗对症治疗一般体格检查神经系统检查一般检查特殊检查陪伴者发病急缓、起病情况、诱因发病时的症状，阴性、阳性第五十九页，共八十七页，2022年，8月28日重度贫血无氧脑症（贫血所致）出血性休克白细胞增多急性感染脑出血白细胞减少病毒性脑炎病毒性脑膜炎伤寒血液病辅助检查：常规检查血常规第六十页，共八十七页，2022年，8月28日尿糖（+）尿蛋白（+）尿胆素强阳性尿胆红素阳性酮体（+）：糖尿病酮症酸中毒酮体（-）：糖尿病乳酸酸中毒高渗透压性非酮体性糖尿病昏迷脑出血高血压脑病、脑出血、子痫尿毒症合并的单纯肾及膀胱损害肝性昏迷急性感染合并肝损害肝性昏迷辅助检查：常规检查尿常规第六十一页，共八十七页，2022年，8月28日高血糖27.8mmol/L酮体不上升，血浆高渗透压22.2mmol/L酮症酸中毒性糖尿病昏迷16.7mmol/L合并糖尿病脑出血肝功能障碍注射胰岛素、服用糖尿病药物过量重症肝损害，阿狄森病，胰细胞瘤低血糖辅助检查：常规检查

血糖第六十二页，共八十七页，2022年，8月28日高度上升71.4mmol/L（100mg/L）以上：尿毒症昏迷轻度上升35.7mmol/L（50mg/L）：消化道出血休克感染低钠血症糖尿病性昏迷辅助检查：常规检查BUN第六十三页，共八十七页，2022年，8月28日阿狄森病西蒙病脑肿瘤脑外伤脑血管疾病ADH异常分泌综合征体液丧失（呕吐、腹泻）脑肿瘤（视丘下部）脑血管疾病脑炎脱水低钠血症高钠血症辅助检查：常规检查血电解质第六十四页，共八十七页，2022年，8月28日尿毒症糖尿病昏迷缺O乳酸中毒外因性毒素肝性脑病心肺疾病中枢性过度换气G—败血症肺部疾病使用镇静剂O2吸入或CO2麻醉Pickwickian综合征(肥胖)溃疡病原发性醛固酮增多症肾脏疾病代谢性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒血气检查血气分析辅助检查：特殊检查第六十五页，共八十七页，2022年，8月28日脑肿瘤、脑脓肿脑出血、蛛网膜下腔出血硬膜下血肿、硬膜外血肿脑膜炎、脑炎肺性脑病、高血压性脑病纯血性——蛛网膜下腔出血轻度——脑出血、出血性脑炎上升——糖尿病性昏迷下降——化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎、癌性脑膜炎、低血糖性昏迷颅内压升高血性脑脊液脑脊液糖辅助检查：特殊检查脑脊液第六十六页，共八十七页，2022年，8月28日化脓性脑膜炎脑脓肿病毒性能脑膜炎、脑炎结核性脑膜炎、神经梅毒癌性脑膜炎、感染后脑脊髓炎脑肿瘤、类肉瘤病硬膜下血肿脑肿瘤脑炎、脑膜炎脑出血、高血压性脑病糖尿病分叶核增多淋巴细胞增多蛋白增加白细胞增加脑脊液第六十七页，共八十七页，2022年，8月28日颅内血肿脑挫伤血管瘤、脑脓肿、脑肿瘤脑水肿脑梗死脑脓肿、脑肿瘤高密度区低密度区头颅CT辅助检查：特殊检查第六十八页，共八十七页，2022年，8月28日血管偏位—颅内占位性病变;血管闭塞—脑梗死;颈部血管狭窄—一过性脑缺血发作异常血管网—

Moya-moya动静脉畸形、动脉瘤造影延迟—脑循环障碍早期静脉充填—梗死、出血、肿瘤.辅助检查：特殊检查DSA检查：第六十九页，共八十七页，2022年，8月28日辅助检查：特殊检查对于初步诊断为急性脑血管病所致昏迷的患者，急诊行DSA检查，是明确诊断和进行溶栓治疗的重要手段，特别对于椎-基底动脉血栓形成的昏迷患者，早期溶栓治疗是抢救患者生命和防止神经系统后遗症的唯一方法。对于慢性头痛，视力减退患者，DSA检查可明确颅内静脉窦血栓形成的临床诊断。DSA检查：第七十页，共八十七页，2022年，8月28日1、心因性意识障碍的鉴别:心因性或下脑干性意识障碍EEG(α昏迷);2、脑器质性病变与代谢障碍的鉴别:前者左右差别明显;3、癫痫发作后昏迷;4、巴比妥类中毒:高振幅速波;5、代谢性脑病的诊断;肝性昏迷、肺性脑病、尿毒性昏迷呈三相波.

脑电图检查辅助检查：特殊检查第七十一页，共八十七页，2022年，8月28日昏迷的诊断流程图是否急救处理问诊体检辅助检查治疗呼吸障碍（有无发绀、气道闭塞）血压、脉搏异常外伤陪伴者一般体格检查神经系统检查病因治疗对症治疗一般检查特殊检查发病急缓、起病情况、诱因发病时的症状，阴性、阳性第七十二页，共八十七页，2022年，8月28日对症治疗具体措施保持气道通畅以保证充足的氧气维持循环血量

补足能量，供给葡萄糖

保持电解质、酸碱和渗透压平衡

防治脑水肿控制抽搐，预防继发性感染：预防吸入性肺炎、泌尿系感染和褥疮。治疗感染和控制高热，物理降温方法，控制兴奋状态，鼻饲饮食，保护胃粘膜，防治应激性消化道出血脑保护，促进脑细胞代谢

第七十三页，共八十七页，2022年，8月28日总结第七十四页，共八十七页，2022年，8月28日昏迷的诊断五大脏器病史，特定临床表现脏器功能检查异常-五大脏器所至昏迷（脑、心、肺、肝、肾）。内泌腺体功能测定异常，三低现象（T、BP、BS），血钙，血、尿淀粉酶异常--五大腺体所致昏迷（垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰腺）血糖、血电解质测定，血气分析，患者排泄物、血毒物分析，血压测定异常--五大因素所致昏迷（糖、盐、酸、毒、血压）无昏迷（高热）有CSF检查化脓性改变浆液性改变血性浆液性改变基本正常或细胞数轻度第七十五页，共八十七页，2022年，8月28日心脏病史，严重心律失常，心原性休克，心衰心源性昏迷支气管，肺，肺血管病史，COPD肺源性昏迷黄胆，肝功能损害，慢性病史及（或）肝硬化体征肝源性昏迷少尿或无尿，贫血或高血压，BUN，Scr肾源性昏迷缺乏全身疾病的表现，神经系统局部定位症状（+）脑源性昏迷颅脑外伤史：脑挫裂伤，颅骨血肿。急骤起病，偏瘫：脑出血、脑梗死。急骤起病，脑膜刺激征（+）：SAH。慢性起病，昏迷于疾病后期发生：脑肿瘤五大脏器与昏迷昏迷的诊断：第七十六页，共八十七页，2022年，8月28日昏迷的诊断：垂体危象。甲减危象。慢性肾上腺皮质功能减退危象。甲状旁腺亢进或减退危象狭义、广义胰腺脑病。体位性低血压低体温低血糖五大腺体与昏迷三低现象第七十七页，共八十七页，2022年，8月28日昏迷的诊断：血电解质变化—盐—低钠或高钠血症性昏迷。血糖的变化—糖—低血糖或高血糖昏迷。血气分析—酸碱—酸碱中毒所致呼吸节律改变。毒物分析—毒—农药、药物、金属盐或其它中毒。血压突然变化—血压—高血压脑病或休克。五大因素与昏迷第七十八页，共八十七页，2022年，8月28日昏迷的诊断：突然昏迷