浙江大学医学院附属第一医院陶谦民

第1页/共65页第一页，共66页。第2页/共65页第二页，共66页。第3页/共65页第三页，共66页。第4页/共65页第四页，共66页。房颤(包括无症状性)相关的心血管事件死亡死亡率增高二倍，独立于其它因素，只有抗凝治疗显示可以降低房颤相关的死亡卒中房颤导致的卒中通常是严重的，可致长期瘫痪或死亡；约1/5的卒中源于房颤，而很多原因不明的脑卒中可能与无症状的房颤有关，阵发性房颤与持续性、永久性房颤对卒中的危险性是没有差异的住院房颤占心律失常住院的1/3，同时导致的急性冠脉综合症、心力衰竭的加重、血栓栓塞事件和急诊需处理的心律失常都为之增加认知功能的障碍即使没有明显的卒中，房颤导致的无症状脑栓塞可能造成血管性痴呆生活质量和运动能力差异很大，可以从无症状到严重影响，主要是心悸和房颤相关症状导致生活质量和运动能力明显下降左室功能差异很大，可以没有心功能影响，到严重的心动过速心肌病伴发急性心力衰竭第5页/共65页第五页，共66页。房颤的病因高龄高血压症状性心力衰竭心动过速心肌病瓣膜病心肌病房间隔缺损其它先天性心脏病甲状腺功能亢进肥胖糖尿病慢性阻塞性肺病（COPD）睡眠呼吸暂停综合症慢性肾功能不全第6页/共65页第六页，共66页。第7页/共65页第七页，共66页。心房颤动的发病机制心房因素——房颤发病前的病理生理改变

任何一种结构性心脏疾病都可能触发缓慢而渐进性的心房和心室结构的重构。在心房，增殖、纤维细胞和肌纤维细胞、过度的结缔组织沉着、纤维化是这个阶段的特征。结构上的重构导致电学上肌束间的分离、局部传导的不均一性有利于房颤的发生和维持，这种电解剖学的基础形成多发的小折返环使得房颤得以长期稳定。——房颤发病后的病理生理改变

房颤发生后，心房电生理的特性、机械功能、心房超微结构随着发病的时间和病理生理的过程而变化。人体已证实房颤发生的数天内，心房的不应期缩短，这种电重构过程在房颤的早期就使心房组织更容易稳定地维持房颤。心房肌细胞不应期缩短的细胞学机制是L型钙离子内流通道的下调和内向整流K通道的上调。这些变化若在短期内回复窦律后能完全恢复。心房收缩功能的紊乱亦发生在房颤发生的数天内，主要的细胞学机制同样涉及到钙离子内流通道的下调、细胞内肌浆网钙释放的障碍、肌纤维能量的变化孤立性房颤，纤维化和炎症改变电生理机制：局灶性——肺静脉；多发的子环折返机制基因倾向性：家族发病，长/短QT综合症，Brugada综合症有较高的发病倾向，有些基因变异，如PRKAG，钠离子通道基因变异SCN5A第8页/共65页第八页，共66页。第9页/共65页第九页，共66页。EHRA:europeanheartrhythmassociation第10页/共65页第十页，共66页。第11页/共65页第十一页，共66页。第12页/共65页第十二页，共66页。Majorriskfactorsincludethepresenceofsometypesofvalvularheartdisease(mitralstenosisorprostheticheartvalves)Vasculardiseasespeciallypriormyocardialinfarction,complexaorticplaqueandperipheralarterydisease第13页/共65页第十三页，共66页。第14页/共65页第十四页，共66页。第15页/共65页第十五页，共66页。第16页/共65页第十六页，共66页。出血危险因素高血压收缩压>160mmHg异常肾功能定义为慢性血液透析、肾移植受者或血清肌酐>200mol/L异常肝功能定义为慢性肝病（如肝硬化）或肝功能指标的显著异常（如胆红素>二倍正常值，伴肝酶>三倍正常值）出血既往出血病史和/或有出血素质、贫血等不稳定的INR指INR测定值不稳定或过高，或者测定值60%以上时间均不能在治疗窗内药物或嗜酒药物包括合用抗血小板药物、非甾体类镇痛药和酒精滥用者第17页/共65页第十七页，共66页。第18页/共65页第十八页，共66页。房颤合并冠心病需支架植入的临床1.出血低危或中危，可以考虑药物或裸支架，出血高危尽可能选择裸支架2.裸支架植入的病人，双联抗血小板+华法令三联治疗疗程为一个月，此后就用华法令单一治疗3.药物支架，双联抗血小板+华法令疗程为3~6月，根据不同的支架种类，此后联合应用氯比格雷（或者阿司匹林）+华法令到12月4.在联合应用抗血小板药物+华法令时，INR控制在2.0~2.55.急性冠脉综合症（ACS），无论植入药物支架还是裸支架，都应联用氯比格雷（或阿司匹林）+华法令至12个月第19页/共65页第十九页，共66页。第20页/共65页第二十页，共66页。第21页/共65页第二十一页，共66页。第22页/共65页第二十二页，共66页。房颤的长期治疗避免血栓栓塞解除症状并存心血管疾病的最佳治疗心率控制纠正心律紊乱第23页/共65页第二十三页，共66页。第24页/共65页第二十四页，共66页。第25页/共65页第二十五页，共66页。第26页/共65页第二十六页，共66页。第27页/共65页第二十七页，共66页。第28页/共65页第二十八页，共66页。第29页/共65页第二十九页，共66页。第30页/共65页第三十页，共66页。第31页/共65页第三十一页，共66页。第32页/共65页第三十二页，共66页。第33页/共65页第三十三页，共66页。第34页/共65页第三十四页，共66页。第35页/共65页第三十五页，共66页。第36页/共65页第三十六页，共66页。第37页/共65页第三十七页，共66页。第38页/共65页第三十八页，共66页。第39页/共65页第三十九页，共66页。第40页/共65页第四十页，共66页。第41页/共65页第四十一页，共66页。房颤的射频消融适应症：射频消融一般作为最佳药物治疗后病人仍有症状，包括心率或心律控制，同时应考虑⑴心房状况，如房扑的类型，心房大小，房颤的病史；⑵基础心脏病的存在与否和疾病的严重程度；⑶变通的治疗方法，如药物等；⑷病人的意愿疗效：阵发性房颤的射频消融在多中心研究显示出比药物控制心律更好的疗效，虽然随访的时间还不够长；在持续或长程持续房颤，射频消融的效益/风险的优越还未得到明确的认可，在某些病人可能需要大范围的消融或/和多次施行消融术，相对于胺碘酮，特别是长期治疗可能带来的严重而常见的副作用，有理由考虑在较为年轻的病人推荐作为治疗方式的一种可接受的选择对有器质性心脏病的房颤，首先还是考虑药物治疗，射频消融在这些病人可能需要多次消融，且疗效差异较大第42页/共65页第四十二页，共66页。第43页/共65页第四十三页，共66页。房颤的上游药物治疗上游治疗分一级预防和二级预防，一级预防指通过药物干预高血压、心力衰竭和炎症过程（如外科心脏手术后）等防止和延缓心脏重构避免新发的房颤；二级预防是房颤发生后，通过药物治疗防止复发或进展到持续性房颤。目前认为上游治疗药物包括ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂、他汀类药和omega-3多重不饱和脂肪酸（PUFAs）ACEI或ARB治疗对有明确心脏疾病（如左室功能不全或左室肥厚）降低新发房颤有临床依据，但对心脏结构中度损害或复发性房颤的作用证据不够充分。未证实某种ACEI或ARB作用优于其它药物。尚需正在进行中的一些前瞻性研究证实这些有益作用对死亡等硬终点的意义。醛固酮拮抗剂、他汀类和PUFAs有动物实验和一些临床研究证实这些药物对某些类型的房颤的预防发作或减少房颤的复发有一定疗效，但目前尚需等待大规模临床的结果。第44页/共65页第四十四页，共66页。第45页/共65页第四十五页，共66页。第46页/共65页第四十六页，共66页。特殊疾病或状态相关的房颤处理

合并心力衰竭运动员心房颤动合并瓣膜病急性冠脉综合征合并糖尿病老年人孕妇手术后（心脏手术和非心脏手术）甲亢预激综合征肥厚型心肌病合并肺病第47页/共65页第四十七页，共66页。第48页/共65页第四十八页，共66页。第49页/共65页第四十九页，共66页。第50页/共65页第五十页，共66页。第51页/共65页第五十一页，共66页。第52页/共65页第五十二页，共66页。第53页/共65页第五十三页，共66页。老年人的房颤第54页/共65页第五十四页，共66页。第55页/共65页第五十五页，共66页。第56页/共65页第五十六页，共66页。第57页/共65页第五十七页，共66页。第58页/共65页第五十八页，共66页。第59页/共65页第五十九页，共66页。第60页/共65页第六十页，共66页。第61页/共65页第六十一页，共66页。第62页/共65页第六十二页，共66页。TakeHomeMessages

ESC房颤2010年指南全面、详尽地总结了房颤近年来对疾病的认识、分类、抗凝和出血的临床（CHADS2CHA2DS2VASCHAS-BLED

）、药物治疗（包括窦律维持和控制心室率）、射频消融的适应症和并发症、电转复的时间和抗凝，以及上游治疗方法的现阶段评价，并对临床常见的各种类型的房颤都提供了详尽的治疗指导，是依赖于数十年来对房颤的循证医学和临床积累的知识总结，有助于心电生理工作者和心内科医师提高房颤治疗水平的重要参考文献第63页/共65页第六十三页，共66页。谢谢！第64页/共65页第六十四页，共66页。感谢您的观看！第65