心血管系统药理学

心血管系统药理学第一页，共一百九十一页，2022年，8月28日第十九章利尿药和脱水药第一节利尿药利尿药作用的生理学基础常用利尿药第二节脱水药

第二页，共一百九十一页，2022年，8月28日第十九章利尿药肾小球滤过肾小管重吸收肾脏的稀释功能肾脏的浓缩功能第三页，共一百九十一页，2022年，8月28日第四页，共一百九十一页，2022年，8月28日肾小管部位重吸收钠（%）机制影响因素药物近曲小管50-65H+-Na+交换Na+主动碳酸酐酶乙酰唑胺髓袢升支粗段髓质、皮质部35Na+-K+-2Cl-共转运体高效：呋噻米远曲小管近段10Na+-Cl-共转运体中效：噻嗪类集合管2-5K+-Na+交换H+-Na+交换醛固酮低效：螺内酯肾小管重吸收机制及药物作用部位第五页，共一百九十一页，2022年，8月28日第六页，共一百九十一页，2022年，8月28日第七页，共一百九十一页，2022年，8月28日第十九章利尿药和脱水药常用利尿药——呋塞米呋塞米（furosemide，速尿）【药理作用】

1、利尿作用：强、快排出的离子：Na+、K+、Cl-、Ca++、Mg++、HCO3-

机制

2、扩张血管：扩张肾血管扩张静脉血管第八页，共一百九十一页，2022年，8月28日机制：抑制髓袢升支粗段髓质部和皮质部Na+-K+-2Cl-共转运体，使NaCl重吸收减少，降低了肾的稀释功能和浓缩功能，排除大量近等渗的尿液。呋塞米（furosemide）第九页，共一百九十一页，2022年，8月28日【临床应用】

1.各型严重水肿：心性、肾性、肝性水肿

2.急性肺水肿和脑水肿急性肺水肿：iv首选扩张静脉血管→左室充盈压↓→减轻肺水肿

3.急性肾功能衰竭:早期少尿期

4.高钙血症:（-）肾小管对钙重吸收

5.促进毒物排泄呋塞米（furosemide）第十页，共一百九十一页，2022年，8月28日【不良反应】

1.水和电解质紊乱四低：低血容量、低血钾、低血钠、低氯碱血症

2.耳毒性

忌与氨基苷类合用

3.高尿酸血症

4.胃肠道反应呋塞米（furosemide）第十一页，共一百九十一页，2022年，8月28日第十九章利尿药和脱水药常用利尿药——氢氯噻嗪氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）【药理作用】1.利尿作用：温和、持久

不同：（+）钙重吸收，排钙↓

2.抗利尿作用

3.降压作用：排钠利尿，降低血容量扩张血管【临床应用】1.各型水肿心性：+强心苷

2.高尿钙症

3.肾性、中枢性尿崩症

4.轻度高血压第十二页，共一百九十一页，2022年，8月28日利尿机制：抑制远曲小管近段Na+-Cl-共转运体，减少了氯化钠重吸收，从而产生利尿作用。氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）第十三页，共一百九十一页，2022年，8月28日

【不良反应】少长期或大量用

1.电解质紊乱：主要为低血钾

2.高尿酸血症

3.代谢障碍：高血糖、高脂血症氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）第十四页，共一百九十一页，2022年，8月28日第十九章利尿药和脱水药常用利尿药螺内酯（安体舒通）

1.利尿作用弱、慢、久

2.竞争性拮抗醛固酮的作用：排钠、保钾、利尿

3.用于顽固性水肿

4.久用引起高血钾氨苯喋啶：留钾利尿药

不同点：直接抑制远曲小管和集合管对Na+的重吸收，继发性K+分泌减少。第十五页，共一百九十一页，2022年，8月28日第十九章利尿药和脱水药脱水药甘露醇【药理作用】

1.脱水作用：静脉给药↑血浆渗透压→组织脱水2.利尿作用：高渗液静滴循环血量↑间接抑制Na+-K+-2Cl-共转运体扩张肾血管

【临床应用】

1.脑水肿首选

青光眼

2.预防急性肾衰无尿、肾实质病变者不能用第十六页，共一百九十一页，2022年，8月28日第二十章钙通道阻滞药钙通道概论钙通道阻滞药分类第十七页，共一百九十一页，2022年，8月28日钙通道概论一、概念二、类型

1.电压依赖性钙通道（VDCs）

2.受体调控性钙通道（ROCs）

3.第二信使活化钙通道

4.机械活化钙通道

5.静息钙通道三、VDCs第二十章钙通道阻滞药第十八页，共一百九十一页，2022年，8月28日

VDCs

钙通道阻滞药主要作用的通道

1.特性：电压依赖性；激活速度慢；对离子选择性低

2.亚型：L、T、N、P、Q、R型

L型钙通道：高电压激活，开放时间长，失活慢

T型钙通道：低电压激活，开放时间短，失活快钙通道概论第二十章钙通道阻滞药第十九页，共一百九十一页，2022年，8月28日钙通道概论第二十章钙通道阻滞药

VDCs

3、L型钙通道

1）结构：α1、α2、β、γ、δ五个亚单位

2）功能状态：静息态、激活态、失活态（关闭）静息态激活态（通道开放）失活态（关闭）第二十页，共一百九十一页，2022年，8月28日Ⅰ类：选择性作用于L型钙通道的药物

Ⅰa类：二氢吡啶类：硝苯地平

Ⅰb类：地尔硫卓类：地尔硫卓

Ⅰc类：苯烷胺类：维拉帕米Ⅱ类：选择性作用于T型钙通道的药物：米贝地尔Ⅲ类：非选择性钙通道阻滞药：氟桂利嗪钙通道阻滞药分类第二十章钙通道阻滞药第二十一页，共一百九十一页，2022年，8月28日【药理作用】

1、对平滑肌的作用:血管平滑肌；其他

2、对心脏的作用

3、抗动脉粥样硬化作用

4、对血小板和红细胞的影响：抑制血小板聚集；保护红细胞

5、对肾功能的影响：排钠利尿；增加肾血流量。钙通道阻滞药第二十二页，共一百九十一页，2022年，8月28日血管平滑肌：舒张

机制：（-）血管平滑肌上的钙通道，Ca++内流↓特点：舒张小动脉＞静脉舒张冠状血管＞胃肠、脑、肾血管＞皮肤血管选择性扩张脑血管：尼莫地平、氟桂利嗪硝苯地平＞维拉帕米＞地尔硫卓钙通道阻滞药第二十三页，共一百九十一页，2022年，8月28日其他平滑肌：舒张

1、松弛支气管平滑肌

2、较大量：松弛胃肠、子宫、输尿管平滑肌钙通道阻滞药第二十四页，共一百九十一页，2022年，8月28日抑制心脏

机制：（-）心肌细胞膜上的钙通道负性肌力作用：心收缩力↓负性频率作用：HR↓

负性传导作用：房室结传导↓

维拉帕米＞地尔硫卓＞硝苯地平钙通道阻滞药第二十五页，共一百九十一页，2022年，8月28日钙通道阻滞药抗动脉粥样硬化作用1、抑制钙内流，减轻Ca++超载对动脉壁造成的损害2、抑制血管壁平滑肌增殖，增加血管壁顺应性3、抑制脂质过氧化，保护内皮细胞4、降低胆固醇：抑制胆固醇合成第二十六页，共一百九十一页，2022年，8月28日钙通道阻滞药【临床应用】

1、高血压：三类药

2、心绞痛：各型：变异型心绞痛最好

3、心律失常：维拉帕米，地尔硫卓

4、脑血管疾病：尼莫地平，桂利嗪，氟桂嗪

5、其他：外周血管痉挛性疾病；预防动脉粥样硬化；支气管哮喘，偏头痛等。第二十七页，共一百九十一页，2022年，8月28日维拉帕米

1.抑制心脏作用强，扩张血管作用弱

2.主要用于快速型心律失常、心绞痛、高血压

3.不良反应：便秘、腹胀、头痛、心动过缓、传导阻滞、心功能不全钙通道阻滞药第二十八页，共一百九十一页，2022年，8月28日硝苯地平

1、扩张血管作用强，抑制心脏作用弱整体表现为：HR↑，心收缩力↑

2、主要用于高血压、心绞痛、雷诺氏综合症

3、不良反应：踝部水肿、头痛、面红、心悸、低血压钙通道阻滞药第二十九页，共一百九十一页，2022年，8月28日尼莫地平

1、脂溶性高，舒张脑血管作用强

2、保护脑细胞、增加脑血流量、改善脑循环

3、用于脑血管疾病钙通道阻滞药第三十页，共一百九十一页，2022年，8月28日第二十一章抗高血压药第一节抗高血压药物的分类第二节常用抗高血压药物第三节经典抗高血压药物第四节其他抗高血压药物第三十一页，共一百九十一页，2022年，8月28日血压的形成及调节

血压形成的条件影响血压的因素血压的调节抗高血压药物分类第二十一章抗高血压药第三十二页，共一百九十一页，2022年，8月28日影响因素：心输出量：心功能、回心血量、血容量外周阻力：小动脉紧张性生理调节：①交感神经系统；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）③血管平滑肌细胞内离子浓度第二十一章抗高血压药第三十三页，共一百九十一页，2022年，8月28日分类一、利尿药：

氢氯噻嗪二、RAAS抑制药

1、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）：卡托普利

2、血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦三、钙拮抗药：

硝苯地平四、交感神经抑制药

普萘洛尔五、扩血管药：肼屈嗪、硝普钠六、其他

第二十一章抗高血压药第三十四页，共一百九十一页，2022年，8月28日

交感神经抑制药

1、中枢性抗高血压药：可乐定

2、神经节阻断药：（美加明）

3、抗去甲肾上腺素能神经末梢药（利血平、胍乙啶）

4、肾上腺素受体阻断药

α1-R阻断药：哌唑嗪

β-R阻断药：

普萘洛尔

α、β-R阻断药：拉贝洛尔第二十一章抗高血压药第三十五页，共一百九十一页，2022年，8月28日第二十一章抗高血压药氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）【降压作用及机制】

初期：排Na+利尿→血容量↓→Bp↓

长期：①小动脉细胞内[Ca++]↓→血管扩张②诱导动脉壁产生扩血管物质：PGE2等常用抗高血压药——氢氯噻嗪第三十六页，共一百九十一页，2022年，8月28日氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）【应用】降压一线药单用：轻度高血压<25mg

合用：中、重度高血压【注意】1.剂量不能大

2.长期用药可能出现的不良反应

3.高脂血症者改用利尿药吲哒帕胺第三十七页，共一百九十一页，2022年，8月28日第二十一章抗高血压药常用抗高血压药——ACEI卡托普利（captopril）【作用及机制】

1、降压作用：舒张血管，Bp↓

机制：（-）ACE活性

2、抑制心血管重构重构：心血管结构和形态的变化。药物：预防和逆转血管壁增厚、心室肥厚第三十八页，共一百九十一页，2022年，8月28日激肽酶ⅡACEI

ACE激肽释放酶激肽原缓激肽血管紧张素II收缩血管升高血压血管紧张素I肾素血管紧张素原失活肽缓激肽积聚

PGI2、PGE2、NO血管紧张素II生成↓血管舒张血压下降第三十九页，共一百九十一页，2022年，8月28日卡托普利（captopril）机制：（-）ACE活性①（-）ACE，使AngⅡ生成↓，缩血管作用↓②（-）ACE，缓激肽降解↓，含量↑，扩血管↑③减少醛固酮分泌，排钠利尿，血容量↓

第四十页，共一百九十一页，2022年，8月28日第四十一页，共一百九十一页，2022年，8月28日【应用】

1、高血压：单用：轻、中度原发性、肾性高血压合用：重度高血压

首选：高血压伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍、急性心肌梗死

优点：2、慢性心功能不全卡托普利（captopril）第四十二页，共一百九十一页，2022年，8月28日优点：

1、降压同时，不伴有反射性HR加快；

2、可防止心血管病理性重构；

3、长期用药不引起电解质紊乱和脂质代谢障碍，改善肾功能，增加机体对胰岛素的敏感性；

4、无耐受性，停药不反跳；

5、改善生活质量，降低死亡率。卡托普利（captopril）第四十三页，共一百九十一页，2022年，8月28日【不良反应】

1、首剂低血压

2、咳嗽：刺激性干咳

3、高血钾

4、血管神经性水肿：少但严重，可危及生命。

5、肾功能损伤：见于肾动脉阻塞、双侧肾血管病者【禁忌症】肾动脉狭窄者禁用卡托普利（captopril）第四十四页，共一百九十一页，2022年，8月28日第二十一章抗高血压药常用抗高血压药——血管紧张素Ⅱ受体阻断药血管紧张素Ⅱ受体（AT1受体）阻断药：氯沙坦、缬沙坦

基本药理作用：（-）AT1受体，在受体水平阻断RAAS

降压机制:（-）AT1受体后

1、抑制AngⅡ收缩血管作用

2、抑制AngⅡ促进醛固酮分泌作用

3、抑制AngⅡ刺激细胞增生作用特点：1、选择性强，不影响激肽系统

2、对AngⅡ效应拮抗完全

3、不引起咳嗽及血管神经性水肿第四十五页，共一百九十一页，2022年，8月28日第四十六页，共一百九十一页，2022年，8月28日第二十一章抗高血压药普萘洛尔常用抗高血压药——β-受体阻断药【抗高血压作用】作用：较慢，较弱

机制：（-）β-R【应用】广泛轻、中、重度高血压【注意】【禁忌】严重心衰、哮喘、外周血管痉挛性疾病者。第四十七页，共一百九十一页，2022年，8月28日普萘洛尔

机制：

1.（-）心脏β1-R，使心输出量降低

2.（-）肾素分泌：阻断肾小球旁细胞β1-R3.降低外周交感神经活性：（-）突触前膜β2-R

抑制正反馈，减少NA释放

4.中枢降压作用第四十八页，共一百九十一页，2022年，8月28日【应用】

重度高血压：合用利尿药或血管扩张药对伴有高输出量和高肾素活性的高血压——较好对伴有心绞痛、心律失常或脑血管病的高血压——显著

普萘洛尔第四十九页，共一百九十一页，2022年，8月28日【注意】

1、个体差异大，从小量开始

2、血脂代谢异常、糖尿病人、肾功能不全者慎用

3、不能突然停药

4、禁忌症：普萘洛尔第五十页，共一百九十一页，2022年，8月28日常用抗高血压药——钙拮抗药常用药：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、维拉帕米、地尔硫卓【降压机制】（-）钙通道

1.（-）血管平滑肌钙通道，使血管舒张

2.（-）心肌钙通道，使心输出量减少

3.逆转心肌肥厚第二十一章抗高血压药第五十一页，共一百九十一页，2022年，8月28日特点:1、对高血压者降压显著，正常人没有影响

2、降压时，反射HR↑，Q↑，肾素活性↑与β-R阻滞药合用可克服

3、可用于合并心绞痛、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高脂血症的高血压者

4、常用缓释剂硝苯地平（nifedipine）第五十二页，共一百九十一页，2022年，8月28日特点：

1、长效：t1/235-50h2、其效缓和，渐进降压

3、对血管选择性高，对HR、传导、心力无明显影响

4、治疗高血压氨氯地平第五十三页，共一百九十一页，2022年，8月28日第二十一章抗高血压药其他经典降压药——中枢性抗高血压药可乐定（clonidine）

【药理作用】

【降压机制】①（+）延髓I1–

咪唑啉受体；②（+）延髓孤束核突触后膜α2-R【临床应用】1、其它药无效的中度高血压，伴溃疡者好

2、戒毒

【不良反应】突然停药——反跳现象。第五十四页，共一百九十一页，2022年，8月28日可乐定（clonidine）【药理作用】

1、降压：中等偏强

2、抑制胃肠道的分泌和运动

3、镇静作用

4、镇痛作用第五十五页，共一百九十一页，2022年，8月28日第五十六页，共一百九十一页，2022年，8月28日第二十一章抗高血压药经典降压药——甲基多巴特点：1、在脑内转变为α-甲基NA2、机制：激动孤束核α2-R3、肾血管阻力降低明显，不减少肾血流量和肾小球滤过率

4、特别适用于肾功能不良的高血压病人第五十七页，共一百九十一页，2022年，8月28日哌唑嗪（prazosin）

1、降压作用：中等偏强舒张小A、小V2、机制：（-）血管平滑肌α1-R3、优点：①对肾血流量无影响②不加快HR，无水钠潴留③改善脂质代谢：TG、TC、LDL↓，HDL↑4、用于中度及并发肾功能不良高血压者

5、不良反应：首剂现象——体位性低血压第二十一章抗高血压药经典降压药——哌唑嗪第五十八页，共一百九十一页，2022年，8月28日经典降压药——扩张血管药肼屈嗪

1、直接扩张小动脉，对静脉影响不明显

2、缺点多：①反射交感兴奋，HR↑，耗氧↑，易诱发心绞痛

②肾素活性↑，AngⅡ↑，醛固酮↑，致水钠潴留

3、不单独用，常与利尿药、或β-R阻断药合用治疗中、重度高血压

4、高剂量引起红斑狼疮综合症第二十一章抗高血压药第五十九页，共一百九十一页，2022年，8月28日硝普钠：

1、扩张小动脉、小静脉

2、机制：产生NO3、其效很快，维效特短

4、用于①高血压危象②难治性心衰：降低心肌前后负荷经典降压药——扩张血管药第二十一章抗高血压药第六十页，共一百九十一页，2022年，8月28日第六十一页，共一百九十一页，2022年，8月28日其他降压药——钾通道开放药药物：米诺地尔、二氮嗪等机制:(+）K+通道开放→K+外流↑→血管平滑肌超极化→电压依赖性Ca++通道难激活→Ca++内流↓→血管舒张作用：主要舒张小动脉降压作用强反射兴奋交感神经应用：严重高血压其他药无效时

第二十一章抗高血压药第六十二页，共一百九十一页，2022年，8月28日抗高血压药的应用原则一、根据高血压程度选用药物二、根据合并症选用药物三、个体化治疗第二十一章抗高血压药第六十三页，共一百九十一页，2022年，8月28日一、根据高血压程度选用药物

1、轻度高血压者：首选利尿药氢氯噻嗪

2、中度高血压者：单用：ACEI、钙拮抗药、β-R阻断药合用：利尿药+上述药物之一

3、重度高血压者：上述二药合用+肼屈嗪/米诺地尔如：利尿药+β-R阻断药+肼屈嗪

4、高血压危象、高血压脑病：硝普钠抗高血压药的应用原则第二十一章抗高血压药第六十四页，共一百九十一页，2022年，8月28日

根据合并症选用药物高血压合并宜选用不宜选用窦性心动过速β-R阻断药消化性溃疡可乐定利血平精神抑郁者甲基多巴、利血平心力衰竭氢氯噻嗪、硝苯地平、ACEIβ-R阻断药支气管哮喘钙拮抗药、ACEIβ-R阻断药肾功能不良卡托普利、硝苯地平、甲基多巴高血脂或糖尿病ACEI、哌唑嗪、钙拮抗药氢氯噻嗪心绞痛钙拮抗药、β-R阻断药肼屈嗪第六十五页，共一百九十一页，2022年，8月28日第二十二章抗心律失常药第一节心脏的电生理学基础第二节心律失常发生机制第三节抗心律失常药的基本作用机制和分类第四节常用抗心律失常药第六十六页，共一百九十一页，2022年，8月28日心脏的电生理学基础第二十二章抗心律失常药心肌细胞离子分布

心肌细胞类型

心肌膜电位

几个概念第六十七页，共一百九十一页，2022年，8月28日心肌细胞类型

细胞细胞类型快反应细胞慢反应细胞非自律细胞心房肌结区心室肌自律细胞心房传导组织窦房结房室结希氏束浦氏纤维动作电位0相Na＋内流Ca艹内流第六十八页，共一百九十一页，2022年，8月28日心肌膜电位电位时相电位产生原因静息膜电位

K+平衡电位动作电位(AP)动作电位时程(APD)0相：除极相

Na＋（Ca++）快速内流1相：快速复极初期

K+短暂外流2相：缓慢复极期

Ca艹、Na＋(少量)内流，K+外流3相：快速复极末期

K+外流4相：静息期非自律细胞：静息电位恒定自律细胞：Na＋（Ca++）内流↑

K+短暂外流↓第六十九页，共一百九十一页，2022年，8月28日021第七十页，共一百九十一页，2022年，8月28日快反应电活动：膜电位大，传导速度快Na+内流慢反应电活动：膜电位小，传导速度慢Ca++内流

膜反应性：膜电位水平与0相上升最大速率之间的关系。

0相上升快，振幅大，传导快——

膜反应性大

0相上升慢，振幅小，传导慢——

膜反应性小有效不应期：从0相除极开始到复极3相-60mv这段时间内，给予刺激均不能产生动作电位，称为有效不应期。概念第二十二章抗心律失常药第七十一页，共一百九十一页，2022年，8月28日心律失常发生机制冲动形成障碍自律性增高

正位起搏点异位起搏点后除极与触发活动冲动传导障碍与折返激动第二十二章抗心律失常药第七十二页，共一百九十一页，2022年，8月28日心肌细胞类型

细胞细胞类型快反应细胞慢反应细胞非自律细胞心房肌结区心室肌自律细胞心房传导组织窦房结房室结希氏束浦氏纤维动作电位0相Na＋内流Ca艹内流第七十三页，共一百九十一页，2022年，8月28日

后除极：继发于0相除极上升支后发生在复极相的除极早后除极迟后除极触发活动：后除极达到阈电位水平引起的动作电位称触发活动。心律失常发生机制第二十二章抗心律失常药第七十四页，共一百九十一页，2022年，8月28日钙内流↑过多钙内流引发钠内流↑第七十五页，共一百九十一页，2022年，8月28日折返激动：冲动经传导通路折回原处而反复运行的现象。条件：存在环路单向传导阻滞

心律失常发生机制第二十二章抗心律失常药第七十六页，共一百九十一页，2022年，8月28日折返形成机制单向传导阻滞ABC心室肌浦氏纤维传导阻滞区BAC心室肌浦氏纤维正常第七十七页，共一百九十一页，2022年，8月28日抗心律失常药的基本作用机制第二十二章抗心律失常药

降低自律性

减少后除极

减少早后除极减少迟后除极

消除折返

改变传导性延长ERP第七十八页，共一百九十一页，2022年，8月28日降低自律性——抑制Na+、Ca+内流，加速K+外流抑制4相Na+/Ca+内流→4相除极速度↓加速K+外流→最大舒张电位↑→离阈电位远达到阈电位所需的时间长

抗心律失常药的基本作用机制第二十二章抗心律失常药第七十九页，共一百九十一页，2022年，8月28日第八十页，共一百九十一页，2022年，8月28日减少后除极——

抑制Ca+内流，抑制Na+内流减少早后除极：抑制Ca+内流：如钙拮抗药。减少迟后除极：抑制Ca+

、Na+内流：如钙拮抗药、Na+通道阻滞药。抗心律失常药的基本作用机制第二十二章抗心律失常药第八十一页，共一百九十一页，2022年，8月28日消除折返——

抑制Na+、Ca++内流，促进/抑制K+外流

1、改变传导性：（1）加速传导：促进K+外流→最大舒张电位↑→振幅↑→0相除极速度↑→消除传导阻滞（2）抑制传导：抑制0相Na+/Ca++内流→0相除极速度↓→单阻变双阻

2、延长ERP：抑制Na+、Ca++内流抑制K+外流→3相K+外流速度↓→复极时间↑抗心律失常药的基本作用机制第二十二章抗心律失常药第八十二页，共一百九十一页，2022年，8月28日单阻变双阻，消除折返ABC心室肌浦氏纤维传导阻滞区抗心律失常药对折返激动的影响加快传导，消除单向阻滞传导阻滞区ABC心室肌浦氏纤维第八十三页，共一百九十一页，2022年，8月28日机制Na+通道Ca+通道K+通道降低自律性阻滞阻滞促进K+外流减少后除极阻滞阻滞消除折返阻滞阻滞促进/抑制K+外流抗心律失常药作用机制与离子通道关系第八十四页，共一百九十一页，2022年，8月28日类别作用药物

Ⅰ类药Na+通道阻滞药

IA类中度阻Na+奎尼丁

IB类轻度阻Na+利多卡因

IC类重度阻Na+普罗帕酮

Ⅱ类药β-受体阻断药普萘洛尔

Ⅲ类药延长APD药物胺碘酮

Ⅳ类药钙拮抗药维拉帕米抗心律失常药的分类第二十二章抗心律失常药第八十五页，共一百九十一页，2022年，8月28日常用抗心律失常药——奎尼丁第二十二章抗心律失常药奎尼丁（quinidine）

中度（-）Na+通道心房肌、心室肌、浦氏纤维【药理作用】直接作用；间接作用【临床应用】广谱——各型快速型心律失常【不良反应】大【注意事项】第八十六页，共一百九十一页，2022年，8月28日心肌细胞类型

细胞细胞类型快反应细胞慢反应细胞非自律细胞心房肌结区心室肌自律细胞心房传导组织窦房结房室结希氏束浦氏纤维动作电位0相Na＋内流Ca艹内流第八十七页，共一百九十一页，2022年，8月28日【药理作用】

心房肌、心室肌、浦氏纤维

直接作用：1、降低自律性↓

2、减慢传导↓

3、延长ERP↑

间接作用：1、阻断M受体:HR↑，房室结传导↑

2、阻断α受体:Bp↓

奎尼丁（quinidine）第八十八页，共一百九十一页，2022年，8月28日【临床应用】

1、心房颤动、心房扑动（电转律后防复发）

2、室上性、室性早搏

3、室上性、室性心动过速

奎尼丁（quinidine）第八十九页，共一百九十一页，2022年，8月28日【不良反应】

1、胃肠道反应

2、金鸡钠反应

3、心脏毒性：心室率加快室内传导阻滞奎尼丁晕厥

4、低血压奎尼丁（quinidine）第九十页，共一百九十一页，2022年，8月28日【注意事项】

1、治疗房颤、房扑时应先用强心苷（地高辛）奎尼丁：心房冲动↓，但强度↑

房室传导↑地高辛：（-）房室传导

2、与地高辛合用时，应减少地高辛的用量奎尼丁（quinidine）→心室率↑第九十一页，共一百九十一页，2022年，8月28日常用抗心律失常药——普鲁卡因胺第二十二章抗心律失常药普鲁卡因胺

特点：1、无明显间接作用

2、主要用于抢救危急病例

3、过敏反应常见长期用，少数出现红斑狼疮综合征第九十二页，共一百九十一页，2022年，8月28日常用抗心律失常药——利多卡因第二十二章抗心律失常药利多卡因（lidocaine）

轻度（-）Na+内流，明显（+）K+外流仅对浦氏纤维有影响【药理作用】【临床应用】窄谱——室性心律失常首选【不良反应】少、轻【注意事项】不能用供局部麻醉用的注射液第九十三页，共一百九十一页，2022年，8月28日利多卡因（lidocaine）【药理作用】

1、降低浦氏纤维自律性，提高致颤阈:（-）Na+内流

2、相对延长ERP(缩短APD和ERP):

（+）K+外流，复极快

3、改变传导:↓/↑传导阻滞者——↓传导部分除极者——↑传导

特点：对除极化组织（如缺血区）作用强第九十四页，共一百九十一页，2022年，8月28日常用抗心律失常药——利多卡因第二十二章抗心律失常药【临床应用】窄谱室性心律失常：首选如手术、急性心肌梗死、强心苷中毒所致的室速、室颤

第九十五页，共一百九十一页，2022年，8月28日常用抗心律失常药——苯妥英钠第二十二章抗心律失常药

特点：1、与强心苷竞争强心苷受体，抑制强心苷中毒所致的迟后除极。2、恢复强心苷中毒而受抑制的传导3、主要用于：室性心律失常

强心苷中毒所致的室性心律失常首选第九十六页，共一百九十一页，2022年，8月28日常用抗心律失常药——普罗帕酮

第二十二章抗心律失常药1、传导↓最明显，自律性↓，ERP↑2、轻度（-）β-R，（-）钙通道3、用于室上性、室性早搏，心动过速

第九十七页，共一百九十一页，2022年，8月28日常用抗心律失常药——普萘洛尔第二十二章抗心律失常药普萘洛尔（propranolol）

（-）β-R，对抗交感神经和CA对心脏的作用（-）Na+内流

（+）β-R4相Ca++内流↑→自律性↑0相Ca++内流↑→传导↑3相K+外流↑→APD↓，ERP↓第九十八页，共一百九十一页，2022年，8月28日普萘洛尔（propranolol）

【药理作用】

1、降低自律性：窦性心率↓↓最明显心房、浦氏纤维↓

2、减慢传导：大剂量房室结、浦氏纤维↓

3、延长ERP：大剂量房室结↑↑第九十九页，共一百九十一页，2022年，8月28日

【临床应用】

1、室上性心律失常：

窦性心动过速首选房扑、房颤、阵发性室上性心动过速

2、室性心律失常：只对交感神经兴奋引起的有效普萘洛尔（propranolol）第一百页，共一百九十一页，2022年，8月28日常用抗心律失常药——胺碘酮第二十二章抗心律失常药胺碘酮（amiodarone）

主要（-）K+通道，对其他离子通道及αβ-R亦阻断【药理作用】

1、降低自律性：窦房结、浦氏纤维↓

2、减慢传导：房室结、浦氏纤维↓

3、延长ERP：最明显均延长第一百零一页，共一百九十一页，2022年，8月28日【临床应用】

广谱严重心律失常【不良反应】1、心动过缓、Bp↓常见

尖端扭转型室性心动过速偶见

2、长期用药：甲亢、甲低、角膜褐色微粒沉着肺间质纤维化

罕见

胺碘酮（amiodarone）

第一百零二页，共一百九十一页，2022年，8月28日常用抗心律失常药——维拉帕米第二十二章抗心律失常药

维拉帕米（verapamil）（-）Ca++通道窦房结、房室结【药理作用】

1、降低自律性：↓异位起搏点↓

2、减慢传导：↓

3、延长ERP：↑第一百零三页，共一百九十一页，2022年，8月28日【临床应用】

1、阵发性室上性心动过速首选

2、房扑、房颤、房性早搏

3、室性早搏（急性心梗、心肌缺血、强心苷中毒所致）注意：一般不与β-受体阻滞药合用

维拉帕米（verapamil）

第一百零四页，共一百九十一页，2022年，8月28日快速型心律失常的药物选用心律失常类型推荐首选其他药物室上性窦速普萘洛尔维拉帕米房扑房颤奎尼丁、普萘洛尔、维拉帕米、胺碘酮、强心苷房早普萘洛尔、维拉帕米室上速维拉帕米普萘洛尔室性室早美西律、丙吡胺、普鲁卡因胺急性心梗利多卡因强心苷中毒苯妥英钠利多卡因室速利多卡因普鲁卡因胺、美西律室颤利多卡因普鲁卡因胺第一百零五页，共一百九十一页，2022年，8月28日第二十三章抗心绞痛药和抗动脉粥样硬化药抗心绞痛药硝酸酯类

β受体阻断药钙拮抗剂抗动脉粥样硬化药第一百零六页，共一百九十一页，2022年，8月28日第二十三章抗心绞痛药和抗AS药抗心绞痛药心绞痛分型稳定型心绞痛不稳定型心绞痛：初发型、恶化型、自发性（变异型）心绞痛心肌缺血缺氧原因：氧的供需失平衡第一百零七页，共一百九十一页，2022年，8月28日影响心肌供氧耗氧因素供O2因素耗O2因素冠脉血流量心收缩力冠脉灌注压心室壁肌张力心肌侧支循环射血时间/分心率第一百零八页，共一百九十一页，2022年，8月28日第一百零九页，共一百九十一页，2022年，8月28日第二十三章抗心绞痛药和抗动脉粥样硬化药抗心绞痛药硝酸酯类

β受体阻断药钙拮抗剂抗动脉粥样硬化药第一百一十页，共一百九十一页，2022年，8月28日第二十三章抗心绞痛药和抗AS药抗心绞痛药——硝酸酯类硝酸甘油（nitroglycerin）【药理作用】基本作用：松弛血管平滑肌机制：在血管内皮细胞中产生NO→cGMP↑1、抗心绞痛作用：●降低心肌耗氧量●舒张冠状血管，增加缺血区血流●使冠脉血流量重新分配，增加心内膜供血

2、抗CHF作用第一百一十一页，共一百九十一页，2022年，8月28日硝酸甘油（nitroglycerin）

降低心肌耗氧量舒张小V→回心血量↓→心室容积↓→室壁张力↓舒张小A→外周阻力↓→后负荷↓→心脏作功↓射血时间↓第一百一十二页，共一百九十一页，2022年，8月28日舒张冠状血管，增加缺血区血流冠状血管输送血管舒张侧支血管开放阻力血管舒张弱硝酸甘油（nitroglycerin）第一百一十三页，共一百九十一页，2022年，8月28日●舒张冠状血管，增加缺血区血流第一百一十四页，共一百九十一页，2022年，8月28日使冠脉血流量重新分配，增加心内膜供血药物：①降低心室壁肌张力，降低心室内压；②扩张心外膜血管和侧支血管心内膜下易缺血原因：①血管垂直穿过心肌；②心绞痛发作时，左室舒张末期压力↑，心外膜与心内膜血流压差↓硝酸甘油（nitroglycerin）第一百一十五页，共一百九十一页，2022年，8月28日第二十三章抗心绞痛药和抗AS药抗心绞痛药——硝酸酯类硝酸甘油（nitroglycerin）【药理作用】基本作用：松弛血管平滑肌机制：在血管内皮细胞中产生NO→cGMP↑1、抗心绞痛作用：●降低心肌耗氧量●舒张冠状血管，增加缺血区血流●使冠脉血流量重新分配，增加心内膜供血

2、抗CHF作用第一百一十六页，共一百九十一页，2022年，8月28日【临床应用】

1、各型心绞痛：预防和制止发作制止发作：舌下含片预防：皮肤涂抹油膏或膜剂

2、急性心肌梗塞：抗血小板聚积、黏附

3、慢性心功能不全硝酸甘油（nitroglycerin）第一百一十七页，共一百九十一页，2022年，8月28日【不良反应】

1、舒张血管继发引起：面红、头痛、颅内压↑、眼内压↑

2、大剂量：Bp↓↓→反射交感兴奋→加重心绞痛

3、大剂量：高铁血红蛋白血症

4、耐受性：硝酸甘油（nitroglycerin）第一百一十八页，共一百九十一页，2022年，8月28日第二十三章抗心绞痛药和抗动脉粥样硬化药抗心绞痛药硝酸酯类

β受体阻断药钙拮抗剂抗动脉粥样硬化药第一百一十九页，共一百九十一页，2022年，8月28日第二十三章抗心绞痛药和抗AS药抗心绞痛药——β受体阻断药普萘洛尔

【抗心绞痛作用】

1、减慢HR，降低心肌耗氧量

2、改善缺血区供血●↑非缺血区血管阻力，使血液向阻力低的缺血区流动●HR↓，舒张期↑，有利于血液由心外膜流向易缺血的心内膜

3、保护心肌免受过多的CA破坏第一百二十页，共一百九十一页，2022年，8月28日【临床应用】

1、稳定型和不稳定型心绞痛

2、变异型心绞痛：不适用

3、与硝酸甘油合用，可取长补短

普萘洛尔第一百二十一页，共一百九十一页，2022年，8月28日室壁张力心室容积HR心收缩力射血时间耗O2Bp硝酸甘油↓↑↑↓↓↓普萘洛尔±↑↓↑↓↓合用↓0↓00硝酸甘油与普萘洛尔合用效果第一百二十二页，共一百九十一页，2022年，8月28日

【注意事项】

1、两药合用时需减少各药剂量，以防血压过低

2、从小量开始；缓慢停药

3、长期用药，血脂增加，禁用于血脂异常者

普萘洛尔第一百二十三页，共一百九十一页，2022年，8月28日抗心绞痛药——钙拮抗药【常用药物】

硝苯地平、地尔硫卓、普尼拉明、哌克昔林【抗心绞痛作用】

（-）钙通道→Ca2+内流↓

1、降低心肌耗氧量：心力↓、HR↓、负荷↓

2、增加缺血区供血：舒张冠状血管

3、保护缺血心肌细胞【临床应用】第二十三章抗心绞痛药和抗AS药第一百二十四页，共一百九十一页，2022年，8月28日3、保护缺血心肌细胞心肌缺血→[Ca2+]i↑↑ATP分解↑耗氧↑线粒体产能↓膜磷脂分解↑，细胞膜破坏抗心绞痛药——钙拮抗药第二十三章抗心绞痛药和抗AS药第一百二十五页，共一百九十一页，2022年，8月28日【临床应用】

1、变异型心绞痛：最好

2、稳定型心绞痛：均可用

3、不稳定型心绞痛：硝苯地平应用受限

4、急性心肌梗死抗心绞痛药——钙拮抗药第二十三章抗心绞痛药和抗AS药第一百二十六页，共一百九十一页，2022年，8月28日第二十三章抗心绞痛药和抗动脉粥样硬化药抗心绞痛药硝酸酯类

β受体阻断药钙拮抗剂抗动脉粥样硬化药第一百二十七页，共一百九十一页，2022年，8月28日抗动脉粥样硬化药调血脂药主要降低TC和LDL的药物主要降低TG和VLDL的药物其他抗动脉粥样硬化药抗氧化剂第二十三章抗心绞痛药和抗AS药第一百二十八页，共一百九十一页，2022年，8月28日血脂：总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）脂蛋白：由血脂与载脂蛋白（apo）结合形成。包括：

CM、VLDL、LDL、IDL、HDL导致AS：VLDL、LDL、IDL、apoB↑抗AS：HDL、apoA↑抗动脉粥样硬化药——调血脂药第二十三章抗心绞痛药和抗AS药第一百二十九页，共一百九十一页，2022年，8月28日高脂蛋白血症分型分型脂蛋白变化血脂变化ⅠCM↑

TC↑

TG↑↑↑ⅡaLDL↑

TC↑↑ⅡbVLDL及LDL↑

TC↑↑TG↑↑ⅢIDL↑

TC↑↑TG↑↑ⅣVLDL↑TG↑↑ⅤCM及VLDL↑

TC↑

TG↑↑↑第一百三十页，共一百九十一页，2022年，8月28日调血脂药——主要降低TC和LDL的药物一、他汀类：洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀等【药理作用】

1、调血脂作用：LDL-c↓↓，TC↓

机制：①（-）HMG-CoA还原酶→阻断Ch合成

②LDL-R合成↑→促进血中LDL的清除

2、非调血脂作用：抑制血管增生；减少泡沫细胞生成；抗炎；抑制血小板聚集等第二十三章抗心绞痛药和抗AS药第一百三十一页，共一百九十一页，2022年，8月28日一、他汀类：洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀等【临床用途】

1、以胆固醇升高为主的高脂蛋白血症：

Ⅱa和Ⅱb型；混合型

2、其他：肾病综合症、血管成形术后再狭窄、预防心脑血管急性事件【不良反应】少、轻.偶见横纹肌溶解症（肌痛时检查CPK）调血脂药——主要降低TC和LDL的药物第二十三章抗心绞痛药和抗AS药第一百三十二页，共一百九十一页，2022年，8月28日二、胆汁酸螯合剂：考来烯胺、考来替泊【作用】降低TC、LDL-c【机制】1、促进胆汁酸排出，减少Ch吸收

2、促进Ch向胆汁酸转化【应用】杂合子家族性Ⅱa和Ⅱb型高脂蛋白血症【不良反应】多调血脂药——主要降低TC和LDL的药物第二十三章抗心绞痛药和抗AS药第一百三十三页，共一百九十一页，2022年，8月28日胆汁酸螯合剂：

胆固醇

胆汁酸

+

考来烯胺7α-羟化酶排除体外调血脂药——主要降低TC和LDL的药物第二十三章抗心绞痛药和抗AS药第一百三十四页，共一百九十一页，2022年，8月28日调血脂药——主要降低TG和VLDL的药物贝特类（苯氧酸类）：吉非贝齐、非诺贝特、苯扎贝特等【作用】1、调血脂作用：TG、VLDL↓↓TC、LDL↓、HDL↑

机制：↑脂蛋白脂酶活性，促进TG水解

2、非调血脂作用：抗凝、抗血栓、抗炎【应用】原发性高TG血症，最好；

Ⅲ型和混合型高脂蛋白血症，较好【不良反应】少第二十三章抗心绞痛药和抗AS药第一百三十五页，共一百九十一页，2022年，8月28日其他抗AS药——抗氧化剂普罗布考：【作用】1、抗氧化作用：强机制：（-）ox-LDL的生成，抑制其细胞毒

作用

2、调血脂作用：降低TC、LDL-c【应用】各型高胆固醇血症【不良反应】胃肠道反应；Q-T间期延长者慎用第二十三章抗心绞痛药和抗AS药第一百三十六页，共一百九十一页，2022年，8月28日氧化修饰的LDL（ox-LDL）细胞毒作用：

1、损伤血管内皮；

2、促进血小板、单核细胞黏附；

3、促进泡沫细胞的形成

4、使血管平滑肌增殖、迁移其他抗AS药——抗氧化剂第二十三章抗心绞痛药和抗AS药第一百三十七页，共一百九十一页，2022年，8月28日其他抗AS药——抗氧化剂普罗布考：【作用】1、抗氧化作用：强机制：（-）ox-LDL的生成，抑制其细胞毒

作用

2、调血脂作用：降低TC、LDL-c【应用】各型高胆固醇血症【不良反应】胃肠道反应；Q-T间期延长者慎用第二十三章抗心绞痛药和抗AS药第一百三十八页，共一百九十一页，2022年，8月28日第二十四章抗慢性心功能不全药第一节概述第二节正性肌力作用药第三节减轻心脏负荷的药物第四节β受体阻断药第一百三十九页，共一百九十一页，2022年，8月28日第二十四章抗慢性心功能不全药概述

CHF病理生理学特征心肌功能及结构变化神经内分泌变化心肌β受体的变化治疗CHF药物分类第一百四十页，共一百九十一页，2022年，8月28日第二十四章抗CHF药概述

心肌功能变化：

1、收缩功能障碍：心收缩力↓→心输出量↓

2、舒张功能障碍：HR↑，前后负荷↑，耗氧量↑

第一百四十一页，共一百九十一页，2022年，8月28日动脉系统供血不足第一百四十二页，共一百九十一页，2022年，8月28日图1CHF时的病理生理学变化CHF心输出量RAAS激活心排空心脏前负荷交感神经系统激活心率血管收缩心脏后负荷水钠潴留心室肥厚血管增生心脏后负荷心收缩力心肌收缩功能障碍心肌舒张功能障碍第一百四十三页，共一百九十一页，2022年，8月28日第二十四章抗CHF药概述

心肌结构变化：

1、心肌细胞凋亡；

2、心肌组织纤维化；

3、心肌肥厚与重构

第一百四十四页，共一百九十一页，2022年，8月28日第二十四章抗CHF药概述神经内分泌变化：

1、交感神经系统激活；

2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活

第一百四十五页，共一百九十一页，2022年，8月28日

β受体变化：

1、β1受体下调；

2、β1受体与Gs蛋白脱偶联

第二十四章抗CHF药概述第一百四十六页，共一百九十一页，2022年，8月28日药物分类：

1、正性肌力作用药：强心苷类等；

2、减轻心脏负荷的药物：ACEI；利尿药；扩血管药

3、β受体阻断药

第二十四章抗CHF药概述第一百四十七页，共一百九十一页，2022年，8月28日第二十四章抗CHF药强心苷类【常用药物】地高辛、洋地黄毒苷、毒毛花苷K【药理作用】1、加强心肌收缩力；

2、减慢心率；

3、对心肌电生理特性的影响；

4、利尿作用【临床用途】1、CHF；2、某些心律失常【不良反应与防治】第一百四十八页，共一百九十一页，2022年，8月28日第二十四章抗CHF药强心苷类——地高辛【药理作用】

1、加强心肌收缩力●特点

①直接作用②使心肌收缩增强而敏捷③增加衰竭心脏心输出量④降低衰竭心脏耗氧量

●正性肌力作用机制

第一百四十九页，共一百九十一页，2022年，8月28日图6地高辛正性肌力作用示意图●每搏输出量增多●收缩期缩短，舒张期相对延长●舒张期压力与容积下降第一百五十页，共一百九十一页，2022年，8月28日第二十四章抗CHF药强心苷类——地高辛【药理作用】

1、加强心肌收缩力●特点

①直接作用②使心肌收缩增强而敏捷③增加衰竭心脏心输出量④降低衰竭心脏耗氧量

●正性肌力作用机制

第一百五十一页，共一百九十一页，2022年，8月28日心衰地高辛心肌收缩力↓↑心率↑↓心室壁肌张力↑总耗氧量↑↓地高辛对心肌耗氧量的影响第一百五十二页，共一百九十一页，2022年，8月28日第二十四章抗CHF药强心苷类——地高辛【药理作用】

1、加强心肌收缩力●特点

①直接作用②使心肌收缩增强而敏捷③增加衰竭心脏心输出量④降低衰竭心脏耗氧量

●正性肌力作用机制

第一百五十三页，共一百九十一页，2022年，8月28日强心苷作用机制示意图NKA：Na+-K+-ATP酶NCE：Na+-Ca2+交换AP：动作电位NCENKA3Na+2K+AP[Ca2+]i[Na+]i[K+]i强心苷（-）第一百五十四页，共一百九十一页，2022年，8月28日总结

地高辛↓抑制

心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶(强心苷受体)↓

[Na+]i

↓

Na+-Ca2+交换机制↓

细胞内可利用的[Ca2+]↓

心肌收缩力↓

Ca2+内流增多Ca2+外流减少第一百五十五页，共一百九十一页，2022年，8月28日【常用药物】地高辛、洋地黄毒苷、毒毛花苷K【药理作用】1、加强心肌收缩力；

2、减慢心率；

3、对心肌电生理特性的影响；

4、利尿作用【临床用途】1、CHF；2、某些心律失常【不良反应与防治】第二十四章抗CHF药强心苷类第一百五十六页，共一百九十一页，2022年，8月28日【药理作用】

2、减慢心率

①降低交感神经活性②直接增强迷走神经活性好处：①消除心悸②延长舒张期

第二十四章抗CHF药强心苷类——地高辛第一百五十七页，共一百九十一页，2022年，8月28日3、对心肌电生理特性的影响（1）增强迷走神经活性●降低窦房结自律性，减慢心率——负性频率作用

●缩短心房ERP●抑制房室结，减慢房室结传导——负性传导作用（2）直接抑制Na＋-K＋-ATP酶

●提高浦肯野纤维自律性●缩短浦肯野纤维ERP

第二十四章抗CHF药强心苷类——地高辛第一百五十八页，共一百九十一页，2022年，8月28日地高辛对心肌电生理的影响电生理特性窦房结心房房室结浦氏纤维自律性↓↑传导性↓有效不应期↓↓第一百五十九页，共一百九十一页，2022年，8月28日【药理作用】

4、利尿作用：原因

①继发于心输出量增加后②排钠利尿：直接抑制髓袢升支阻段Na+-K+-ATP酶

第二十四章抗CHF药强心苷类——地高辛第一百六十页，共一百九十一页，2022年，8月28日第二十四章抗CHF药强心苷类【常用药物】地高辛、洋地黄毒苷、毒毛花苷K【药理作用】1、加强心肌收缩力；

2、减慢心率；

3、对心肌电生理特性的影响；

4、利尿作用【临床用途】1、CHF；2、某些心律失常【不良反应与防治】第一百六十一页，共一百九十一页，2022年，8月28日【临床用途】1、CHF

●治疗CHF机制：①正性肌力作用②负性频率作用③利尿作用●疗效评价

●缺点：不能纠正CHF时舒张功能障碍第二十四章抗CHF药强心苷类——地高辛第一百六十二页，共一百九十一页，2022年，8月28日第一百六十三页，共一百九十一页，2022年，8月28日【临床用途】1、CHF

●治疗CHF机制：①正性肌力作用②负性频率作用③利尿作用●疗效评价

●缺点：不能纠正CHF时舒张功能障碍第二十四章抗CHF药强心苷类——地高辛第一百六十四页，共一百九十一页，2022年，8月28日

●疗效评价

①瓣膜病，先天性心脏病，高血压性心脏病所致CHF，

CHF伴心房颤动者疗效最好②对严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎所引起的CHF者无效

第二十四章抗CHF药强心苷类——地高辛第一百六十五页，共一百九十一页，2022年，8月28日第二十四章抗CHF药强心苷类【常用药物】地高辛、洋地黄毒苷、毒毛花苷K【药理作用】1、加强心肌收缩力；

2、减慢心率；

3、对心肌电生理特性的影响；

4、利尿作用【临床用途】1、CHF；2、某些心律失常【不良反应与防治】第一百六十六页，共一百九十一页，2022年，8月28日

2、某些心律失常

①心房颤动●机制：抑制房室传导②心房扑动●机制：房扑→房颤抑制房室传导③阵发性室上性心动过速室性心动过速——

不能用！第