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文档简介

拖带技术概述拖带现象(EntrainmentPhenomenon)又称心动过速的暂时性拖带现象,是指心动过速发生时,用高于心动过速的频率进行超速起搏,心动过速不存在保护性传入阻滞时,心动过速的频率升高到起搏频率,当超速起搏停止或起搏频率降低到原心动过速频率以下时,心动过速的频率降回到原来频率的现象称为拖带现象。概述在经典的解剖学折返环路中,可激动间隙较宽而固定,多为兴奋期;而在功能性折返环路中(主导折返环),可激动间隙较窄,多为相对不应期。心动过速的频率越快,心动周期越短,可激动间隙越窄。可激动间隙越窄的心动过速,被电刺激终止的成功率越低。可激动间隙=折返环路-折返波长概述因为心脏各部位(心房或心室)不应期长度并不一致,故可激动间隙的正常值在不同心肌组织中也不相同。多数情况时,心房不应期比心室不应期短,因此对周期相同的心动过速,心房肌可激动间隙更宽,外来心房激动容易打入折返环终止心动过速;相反,心室肌可激动间隙较窄。可激动间隙总位于折返波波锋的前方,使折返激动的波锋随时可使前方组织激动,折返才能继续下去。如果可激动间隙被某些刺激侵入,使心肌可激动间隙除极后处于不应期,进而使波锋向前运动遇到不应期而使心动过速和折返激动均停止。拖带方法应用连续超速起搏的方法可以进行心动过速拖带,并能测定拖带区。l.起搏频率选择起搏频率时,有选择起搏间期或起搏频率两种方法。(1)选择起搏间期:先确定心动过速的间期(ms),再选择比心动过速间期短10ms的起搏间期起搏。起搏后观察能否拖带心动过速,然后将起搏间期再减10ms进行起搏;(2)选择起搏频率:心动过速频率确定后,选择比心动过速频率高5ppm的频率作为起搏频率。起搏后观察有无拖带,有效拖带后可把起搏频率再提高5ppm进行起搏。2.起搏持续的时间每级超速起搏持续时间2~60s。3.每级起搏递增的步长当一级超速起搏有效拖带后,起搏频率升级后可再次做拖带,升级的步长常选用5ppm或-10ms(起搏间期递减)。4.拖带区的测定为证实有无拖带现象,可进行1~2级的超速起搏,心动过速确实能被拖带时,检查则可终止。测定拖带区时,应进行逐级超速起搏,直到超速起搏停止,心动过速也被终止时,说明拖带区已过。拖带方法5.超速起搏部位的选择进行拖带的起搏部位越靠近心动过速的折返环,引发拖带的机率越大;多数情况下,起搏部位与折返环部位在一个电心腔中(指双房单腔或双室腔),如心房起搏可以拖带房速、房扑,心室起搏可拖带室速。少数情况时,应用心房起搏也可拖带室速。房室折返性心动过速的折返环包括心房及心室,因此,心房或心室超速起搏均可能拖带旁路参与的心动过速。食管心房调搏直接刺激食管壁,但可间接起搏左房,因此,折返性房速、房扑、房室折返性心动过速均可经食管心房调搏拖带。房室结双经路引发的房室结折返性心动过速的拖带有些特殊,其折返环位于房室结内,心房肌和心室肌都不是折返的必需成分,但折返环有心房逆向传导路径,或心室顺向传导路径,因此,经心房或心室均能拖带之。拖带机制最早1977年发现拖带时,仅仅只是描述了一个现象,但并不知道其内在的机制。直到1984年,WaldoAL在一个室速的病例中,才真正阐明拖带的机制。该病例为手术后室速发作的患者,伴有1:1逆向传导激动心房,提示通过起搏心房或许能终止室速,尤其是对于这种频率较慢(141bpm),且耐受性较好的室速。图3示中央峡部的“8字”折返表示室速折返环路,此图是第1幅描述此类折返环路的示意图。图3A中,图(a)表明自发室速波锋在折返环路中的传导路径;图(b)示略快于室速频率的心房起搏(150ppm),此时来源于起搏刺激的心室波锋能够打入折返环路的可激动间隙,并沿顺向和逆向两个方向向外传导。逆向波锋与前一跳的顺向波锋发生碰撞,在心电图上产生融合波;顺向波锋进入折返环路早,因此能够夺获折返环路,并重整心动过速至起搏频率。由于在折返环路中传导的顺向波锋,要直到它遇到下一跳的逆向波锋时才会出现阻滞,因此,在起搏过程中,心电图表现为固定融合的QRS波。也就是说,心室是由两个不同来源起搏刺激的波锋同时激动,而心动过速的连续重整则是由每一跳的顺向波锋产生。拖带的机制可总结为:用高于心动过速频率的起搏刺激引起心动过速拖带发生时,每次起搏刺激的顺向波锋重整心动过速至起搏频率,逆向波锋与前一跳的顺向波锋发生碰撞,甚至产生阻滞。拖带的四个判定标准固定融合进行性融合局部传导阻滞致室速终止和激动传导变化进行性融合的腔内电图表现显性拖带和隐匿性拖带心动过速时,用高于心动过速频率的起搏刺激未终止心动过速,而使心动过速的频率提高到起搏频率,起搏停止后,观察并分析心电图或心腔内电图。发生拖带时,伴有融合波群称为显性拖带(manifestedentrainment),导致融合的原因是因为部分激动来源于刺激部位,部分激动来源于刺激经过的缓慢传导区。隐匿性拖带(concealedentrainment)是指发生拖带时不伴融合波群。所有的激动均来源于折返环缓慢传导区的出口。机制隐匿性拖带在临床中应用较为广泛,对其机制的了解十分重要,其机制主要包括以下两种类型。(1)峡部内起搏:逆向激动进入缓慢传导区不能传出,所以体表心电图不表现出融合。图8解释了8字折返室速环路中隐匿性拖带的第1种机制:在折返环峡部内部起搏。在该部位起搏,起搏频率略快于自身室速频率,起搏刺激的顺向波锋夺获折返环,并且产生重整,但逆向波锋因峡部的缓慢传导及与前一次刺激的顺向波锋发生碰撞而产生阻滞。因此,在心动过速起搏拖带时,只有极小一部分区域是由逆向波锋激动,而其他大部分部位均由来自同一传导路径的顺向波锋激动,所以,在体表心电图中并不表现融合波形,即隐匿性拖带。此时即使终止心动过速,也没有拖带判定标准的任何表现。末次起搏刺激时,顺向波锋绕折返环路运动,心动过速重新开始。理解隐匿性拖带的这种机制非常重要,特别是在峡部依赖性心房扑动和伴有峡部室速的消融治疗中。该机制还体现在图12中A、B、C部位起搏时。图9表示的是隐匿性拖带另一种机制-缓慢传导区顺向传导的远端部位起搏。但是该种说法并未得到广泛认可。在图9中,在室速折返环缓慢传导区的顺向传导远端部位分别进行150、155和160ppm心室起搏,由于起搏刺激可进入可激动间隙,并重整频率,因此心动过速被拖带。然而,尽管如此,同时在165ppm起搏时,心动过速可终止,但是没有任何一条拖带标准的表现。当在缓慢传导区顺向传导的远端部位进行150ppm心室起搏时(图9A~C),每一次起搏刺激均可进入折返环的可激动间隙。逆向波锋在缓慢传导区发生单向阻滞;顺向波锋重整心动过速至起搏频率。当起搏停止时,末次起搏刺激的顺向波锋继续维持心动过速,但QRS波形态未发生变化,其图形与整个起搏过程中相同,即未满足拖带第一条判定标准。当给予155或160ppm心室起搏时(图9D~G),由于起搏周期短于150ppm起搏,所以每一次起搏刺激的波锋进入折返环更早,但是逆向波锋的阻滞仍发生的同一部位。顺向波锋与之前相似,继续激动心室,维持心动过速。因此,在以上不同的起搏频率下,QRS波形态并未发生改变,即拖带第2条判定标准进行性融合也并未体现。此后,当起搏频率更快(165ppm)时,逆向波锋仍被阻滞,但同一次起搏刺激的顺向波锋也可能被阻滞在缓慢传导区,因此,室速终止。然而,仅仅只有当起搏停止时,才能知道室速是否终止,这是由于通过图形无法判定有无拖带第3条标准的表现。总之,在缓慢传导区顺向传导的远端部位起搏,出现显性拖带的表现的可能性小。该种机制也体现在图12中D、E部位起搏时。拖带应用心动过速中,若存在拖带,则肯定为折返机制形成;没有拖带,仍不能除外折返的可能。拖带应用室速的拖带标测与导管消融

1993年Stevenson在心肌梗塞后的室速8字形折返病例中,通过联合运用隐匿性拖带、起搏后间期(PPI)及起搏部位的局部激动时间(S-QRS)判断起搏刺激是位于折返环上或是其他部位,有助于确定关键峡部及射频消融治疗的有效靶点,提高射频消融的成功率。(1)8字折返:8字形折返最早是由ElSherif及同事于1977年在缺血心肌中发现并提出的一种特殊形式的折返,此后,又由Stevenson进一步论证及完善。8字形折返由顺时针和逆时针两个方向运转的波组成,像单个折返环一样,8字形折返中每个波沿自己环的方向运转,各自的环形运动环绕着功能性及解剖性两种障碍。在这两个折返波的聚合处有一线性阻滞区将两个环分开并形成一个传导缓慢的共同通道,共同通道的作用近似两个功能性障碍形成的峡部,代表折返环路的慢传导区(图10)。(2)起搏后间期:起搏后间期(postpaceinterval,PPI)是指在刺激发放通道上记录,刺激部位发放的最后一个刺激到恢复心动过速时第1个波起点的间期。它反映最后一个刺激冲动从起搏的部位顺向波锋传至折返环,环绕折返环1周后再返回至起搏部位的时间,即PPI=心动过速周长(TCL)+2倍起搏部位到折返环的时间(d)在实际应用中,拖带时测量PPI最大的作用在于判定起搏部位和折返环之间的距离,可大致判断起搏刺激是位于折返环上或是其他部位。当刺激位于折返环上时,起搏部位到折返环的时间为0(即d=0),所以PPI=TCL(图12A、B、C、F部位);当刺激位于折返环外时,PPI=TCL+2×d,所以PPI>TCL(图12D、E、G部位)。即PPI-TCL差值代表起搏部位到折返环的传导时间,当刺激部位离折返环越远,该差值越大。但在实际的应用中,由于心脏基质的变化致传导改变(如心梗后)及记录测量的误差,通常认为PPI-TCL≤30ms,起搏刺激位于折返环上或其附近,且是维持折返环的必须成分。起搏部位的局部激动时间:室速拖带的临床应用中,另一个常用的指标是起搏部位的局部激动时间(S-QRS),即最后一个刺激信号至体表心电图最后一个被拖带的QRS波群起始的时间,表示从起搏部位到折返环出口的传导时间。通过比较它与自发心动过速时该部位心内电图记录到的局部电位至体表心电图QRS波群起始的时间(EGM-QRS)的差异,也有助于判定起搏刺激的部位。当刺激位于折返环上时,S-QRS=EGM-QRS(图12A、B、C、F部位);当位于其他部位时,那么S-QRS与EGM-QRS可不等(图12D、E、G部位)。关键峡部是具有缓慢传导特性的局部区域,为导管消融治疗的有效靶点。Stevenson等发现,判定某位点位于折返环关键峡部的标准包括:①隐匿性拖带;②PPI-TCL≤30ms;③S-QRS(>60ms且<70%TCL)=EGM-QRS(图12中A、B、C部位)。同时,Logistic回归分析也证实,上述三条标准及存在孤立的舒张中期电位或连续性电活动,对室速消融成功有重要预测价值。心房扑动的拖带标测及导管消融心房扑动(房扑)的发生多为折返机制,常为大折返环路,存在可激动间隙,程序刺激可进入此间隙,产生拖带。房扑可分为典型房扑和不典型房扑两种。典型房扑又称为峡部依赖性房扑,为右房内围绕三尖瓣环的逆钟向大折返心动过速,经过下腔静脉和三尖瓣环之间的峡部缓慢传导,在该部位可产生隐匿性拖带、PPI-TCL≤30ms,也是成功线性消融的部位。研究证实,射频消融此峡部可治愈典型房扑,其成功率达95%。不典型房扑是指折返环不经过下腔静脉和三尖瓣环峡部的心动过速,也称为非峡部依赖性房扑。折返环位置不固定,可位于左心房,也可位于右心房,常需三维标测系统确定折返的关键径路及结合拖带标测技术确定关键峡部。某些室上性心动过速的鉴别由于房室结折返性心动过速(AVNRT)和间隔旁路参与的顺向型房室折返性心动过速(间隔旁路ORT)具有相似的心房激动顺序(在希氏束或冠状窦口处心房激动最早),需要进行鉴别诊断。(1)PPI-TCL间期及SA-VA间期:Michaud等发现,心室起搏拖带的PPI以及刺激-心房(SA)间期有助于不典型AVNRT(快-慢型)与间隔旁路ORT的鉴别。SA间期为右心室起搏最后的心室刺激信号至最后1个起搏拖带的高位右心房激动。VA间期为QRS起点至高位右心房电图起点的间期。PPI-TCL代表刺激冲动在起搏点至折返环之间的往返时间,而SA-VA反映冲动从起搏点至折返环的逆向传导时间。由于AVNRT的折返环仅限于房室结内及其周边,而间隔旁路ORT的折返环包括心房肌和心室肌成分,因此与AVNRT相比,右心室起搏点与间隔旁路ORT的折返环相距较近,PPI-TCL和SA-VA必然较短(图13、图14)。当SA-VA间期>85ms或PPI-TCL>115ms时,心动过速为不典型AVNRT;反之,则为间隔旁路ORT。

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