休克患者麻醉吕华燕课件

休克患者的麻醉先来看一例病例

一年轻男性，因“车祸致腹部疼痛、烦躁不安1小时”急诊入院，车祸当时具体受伤情况及部位不详，患者入院时烦躁不安，主诉腹痛明显。入院时：T：36.5oC，BP：测不出，HR：88次/分，R：29次/分，皮肤苍白，心率快，双肺呼吸音可及，腹部膨隆，右上腹部压痛明显，移动性浊音阴性。急诊B超提示肝破裂，腹腔积液。拟急诊开放绿色通道进入手术室行剖腹探查术。该病人诊断？失血性休克的程度？遭遇围术期急性大出血我们要关注那些方面？休克定义循环血容量与血管床容量之间的失调、不匹配表现：循环崩溃与缺氧分类低血容量性休克冷休克心源性休克神经源性休克血管源性休克暖休克感染性休克与过敏性休克低血容量性休克容量丢失循环容量丢失显性丢失非显性容量丢失：循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其他方式的不显性体外丢失CLASSICLASSIICLASSIIICLASSIVBloodloss(ml)Upto750750-1,5001,500-2,0002,000Bloodloss(%bloodvolume)Upto15%15%-30%30%-40%40%Pulserate<100>100>100140BloodpressureNormalNormalNormalDecreasedPulsepressure(mmHg)NormalorincreasedDecreasedDecreasedDecreasedCapillaryrefilltestNormalPositivePositivePositiveRespiratoryrate14-2020-3030-40>35Urineoutput(ml/hr)3020-305-15NegligibleCNS—mentalstatusSlightlyanxiousMildlyanxiousAnxious,confusedConfused,lethargicFluidreplacement(3:1rule)CrystalloidCrystalloidCrystalloid+bloodCrystalloid+blood分级失血性休克分级血容量%脉搏呼吸收缩压脉压差毛细血管充盈尿量中枢神经症状＜20正常14-20正常正常正常正常正常20-40100-20020-40下降，90-70低延迟尿少不安、淡漠、烦躁＞40速而细弱，或摸不清＞40显著下降，<70或测不到低缺失，表浅静脉塌陷无尿嗜睡昏迷治疗积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血液体治疗乳酸林格液含有少量的乳酸。一般情况下，其所含乳酸可在肝脏迅速代谢，大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。没有足够循证医学证据证明高张盐溶液作为复苏液体更有利于低血容量休克。一般认为，高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量。液体治疗对存在颅脑损伤的病人，由于可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿，因此高张盐溶液可能有很好的前景，但目前尚缺乏大规模的颅脑损伤高张盐溶液使用的循证医学证据。一般认为，高张盐溶液主要的危险在于医源性高渗状态及高钠血症，甚至因此而引起脱髓鞘病变。目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异。控制性复苏对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩压维持在80-90mmHg（允许性低血压），以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏

对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人应避免控制性复苏血液制品对于血红蛋白<70g／L的失血性休克病人，应考虑输血治疗大量失血时应注意凝血因子的补充血管活性药物多巴胺同时也增加心肌氧耗。近期研究显示，在外科大手术后使用多巴酚丁胺，可以减少术后并发症和缩短住院日。如果低血容量休克病人进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量，应使用多巴酚丁胺增加心排血量。去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林

仅用于难治性休克，其主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度地收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。

推荐意见：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物。

纠酸复温推荐意见：纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠。过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。在失血性休克的治疗中，碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH<7.20。推荐意见：严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温，维持体温正常。

复苏终点推荐意见：传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但是，不能作为复苏的终点目标。

动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标碱缺失的水平与预后密切相关，复苏时应动态监测早期复苏开放右颈内双腔静脉输血输液。四肢小动脉脉细弱，决定开放右股动静脉监测有创动脉压及输血输液。多路输注晶体液及胶体液，同时通知血库备血，术中准备好自体血液回收机。麻醉诱导选择依托咪脂、维库溴铵及舒芬太尼于10:45进行，10:50划皮手术开始，切皮后BP：95/45mmHg，HR：102次/分。11点进腹腔，血压掉至76/30mmHg，HR加快到120次/分。腹腔内见大量积血。腹腔积血经自体血回输机器回收清洗后收集于储血袋中，腹腔积血量极大，一套血液回收罐来不及进行回收，准备两路自体血回输机器同时进行自体血回输。同时两路中心静脉给予加压输血、输液，辅以去氧肾上腺素及去甲肾上腺素升压。腹腔积血量约5000ml，吸尽后见右肝粉碎性破裂，右侧后腹膜见巨大血肿，肝脏裂口处大量出血不止，血压很快降至50/20mmHg。术中多次血气分析回示严重代谢性酸中毒、血色素低之测不出。术毕见各个手术创面有较多渗血……行TEG普通杯及肝素杯检测考虑可能有肝素残留，给予鱼精蛋白对症处理后好转。手术经过顺利，历时约4小时，术中出血约11000ml，给予自体血回输5500ml，输红细胞悬液15U，血浆1050ml，冷沉淀6.75U。术毕血气分析显示酸中毒明显改善，带管回重症监护室呼吸机支持治疗。术后第一天患者神志清楚，术后第三天拔除气管导管。病情逐渐好转。感染性休克定义

脓毒血症伴有低血压，即在充分补液及排除其它原因后，收缩压＜90mmHg，或较基础值降低≥40mmHg，并伴有组织灌注不足的表现，如乳酸酸中毒、少尿、神志的急剧变化等。病理生理因感染引起细菌毒素释放，激活机体的免疫系统而引起中性粒细胞、内皮细胞、细胞因子及其它炎性递质的释放，可导致心血管系统的一系列改变：低血容量血管扩张心肌抑制感染性休克时组织对氧的摄取能力受到严重损害，即使心输出量(CO)和氧供(DO2)增加，而氧耗(VO2)却未必增加，仍可发生组织缺氧和血乳酸含量增加。治疗目标Shoemaker等：感染性休克治疗的目标不应只满足于维持正常值，而应以成活者的超常值为目标：心脏指数(CI)比正常值高50%(4.5L•min－1•m－2)DO2高于正常(600ml•min－1•m－2)VO2高于正常值30%左右(170ml•min－1•m－2)血容量比正常高500ml，男性3.2L/m2，女性2.8L/m2由于休克早期存在氧供依赖性氧耗，增加氧供（纯氧供给)可提高组织对氧的利用。应该加强治疗使氧供逐渐升高直至氧耗不再增加为止。用生理学参数和氧供依赖性氧耗的概念来指导治疗，以逐渐达到最终治疗目标。治疗纠正低血容量维持组织灌注感染性休克早期多存在高排低阻，在快速输液的同时，应用血管收缩药能较快地恢复灌注压，但血管收缩药不能代替血容量复苏，应尽快减量或撤离。改善心肌收缩力。选用多巴酚丁胺，用量为2～10μg•kg－1•min－2。如增加多巴酚丁胺用量仍不能改善组织灌注时，表明仍存在低血容量，应及时补足。加强呼吸管理，以小潮气量(4～6ml/kg以下)和最佳PEEP进行通气，有预防肺损伤的作用，即可避免肺泡过度膨胀，又可防止肺萎陷，以降低肺内分流和改善氧合功能。麻醉用药一般认为，严重感染超过1周者应慎用琥珀胆碱，以避免引起高钾血症。休克病人对非去极化肌松药也很敏感，作用时间延长，用量也应减小。其他重要用药抗生素与微生物诊断皮质激素(lowdose，hydrocortisone50mgIVq6h)Drotrecogninalfa(activatedproteinC)vasopressin(2-6units/hrIV)DIC防治过敏性休克定义过敏性休克是一种由IgE介导的严重速发型过敏反应，其特点是发作迅速、强烈，不可预见性，最严重的病例可在短时间内死亡。类过敏性休克非IgE介导，临床表现相似。过敏原抗生素肌肉松弛剂-阿曲库铵胶体乳胶抑肽酶鱼精蛋白Neuromuscular-blockingagents(%)responsibleforanaphylaxis

inFrance(n=336)fromJanuary1997toDecember1998.Cisatracurium0.03%Succinylcholine23.20%Atracurium21.10%Mivacurium2.70%Pancuronium6%Vecuronium17.60%Rocuronium29.20%特点早期首要症状表现为心血管系统的塌陷、顽固的严重低血压典型皮肤症状出现较晚或并不常见，患者处于睡眠麻醉状态及手术敷料的影响，患者的主诉或皮肤改变被掩盖，给临床麻醉医生的早期诊断及治疗带来一定的难度特点严重的低血压多为过敏反应早期唯一的表现，典型的皮肤改变常在低血压一段时间后出现，气道阻力增高、支气管痉挛常缺如，早期呈不典型性缺乏对围麻醉期过敏性休克的足够认识，延误治疗时机，对病人的预后可能是致命的EffectsofAdrenaline(Epinephrine)Comparisonofitscardiovasculareffects(at10g/minIVI)withnoradrenaline(-dominant)andisoprenaline(2-dominant).Otherimportant(ifnotcrucial)2effects:Mast-cellstabilisation(againstIgEactivation)BronchodilatationTheUseofAdrenalineinAnaphylaxisTheproblemswithitsuse:VariableAbsorption-giveI.m.AVOIDs.c.Arrhythmogenicinhighdose-

NEVERgive1:1000ADRENALINEI.v.IfusingADRENALINEasanIVI,itmustbedilutedanddonotdelayadministrationofADRENALINEtosetupIVIandgainIVaccess.Therefore:1.GiveADRENALINEI.mpromptly(canrepeatat5-10minintervals)2.GainIVaccess3.IfpatientremainsshockedresorttoIVIthus….Dilute0.5mlof1:1000ADRENALINEin50mlofN/saline(1:100,000)4.Infuseat0.1-2ml/min(1-20ug/min)untilhaemodynamicallystable5.IfusingprolongedIVI,addrenal-doseofDOPAMINEIVI.Histamine(H1)receptorantagonists第一代苯海拉明sedating(althoughparadoxicalexcitationinoverdose)anticholinergiceffects第二代

哌啶类特非那定

西替利嗪Non-sedating(poorCNSpenetration)NoanticholinergiceffectsRiskofVT(尖端扭转性室性心动过速)with息斯敏—阿斯咪唑OtherdrugsusedinAnaphylaxisNebulisedorIV2agonist(e.g.salbutamol)-usefulwherebronchospasmisthemajorsignandfailstorespondpromptlytoIMadrenaline.IVGlucocorticoid(e.g.hydrocortisone200-500mg)-probablyoflimitedefficacy(onsetofactiondelayed3-6hrs)exceptwheretheresponseisbiphasicorasthmaticfeaturespredominate.IVGlucagon胰高血糖素

(1mgin1L,infusedat5-15ml/min)-anecdotalreportsofefficacyinrefractory顽固hypotension.Relea