我的钾去哪儿了课件

我的钾去哪儿了？报告人:冉红军组员:宫跃敏马司宇马银龙薛雯王骥柯兰迪History患者：庄XX性别：男年龄：26岁民族：汉族职业：公司职员籍贯：上海主诉：反复发作四肢乏力近一年History现病史：患者于一年前剧烈运动后三天后由下肢起逐渐出现四肢无力，无呼吸困难，无手足抽搐，无便秘。无多饮多尿、恶心呕吐、无发热腹泻，于浦东仁济医院查血电解质：钾1.4mmol/L，予补钾治疗等后好转出院。未予病因诊断，出院后继续补钾一月余。History一月前出现手麻，我院急诊：PH7.44、钾2.17-2.2mmol/L、氯92.9mmol/L、钙1.007mmol/L、钠134.4mmol/L，补钾后好转。追问病史，患者自十年前出现偶尔手麻，程度轻，可自行好转，未重视。患者自发病以来神清，精神可，二便正常，胃纳可，体重无明显变化。History查体：BP110/60mmHg，身高174cm,体重65kg.BMI=21.46神清，无贫血貌，无紫绀，无皮肤黄染，无出血点，双侧甲状腺无肿大，两肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心律齐，无病理性杂音。腹软，无压痛，肝脾肋下未及。双下肢无浮肿。NS（-）。既往史一般情况：良好疾病史：否认高血压、糖尿病、冠心病等内科病史传染病：否认肝炎、肺结核等传染病史手术外伤史：否认手术外伤史过敏史：否认食物、药物过敏史家族史：否认家族及相关遗传疾病史个人史：出生于原籍，否认疫区疫水接触史，否认烟酒嗜好。入院后各项检查血常规、尿常规、粪常规、肝肾功能。甲状腺功能、MN、NMN、ACTH、醛固酮（基础值、激发值）、血皮质醇节律、24h尿皮质醇。肿瘤指标、Ig全套、DIC、anti-GBM、ANCA、anti-dsDNA、ANA、ENA、尿蛋白定性定量、肾素、血管紧张素（基础）、乙肝、丙肝、HIV、24h尿糖尿酸尿素、血糖、OGTT。影像学：腰椎侧位片、腹部平片、胸片、头颅MRI、肝胆胰脾肾上腺膀胱前列腺B超、心超，都无明显异常。2012-03-07血气分析：PH7.5，氢离子浓度31.5nmol/L，标准碳酸氢根31.6mmol/L，标准剩余碱8.5mmol/L缓冲碱56.1mmol/L血浆二氧化碳总量33.9mmol/L2012-03-08血电解质：钠137mmol/L，钾2.59mmol/L，氯94mmol/L钙2.31mmol/L，磷1.69mmol/L，镁0.54mmol/L2012-03-0924h尿电解质：钠72mmol，钾58.68mmol，氯252mmol，钙0.76mmol，磷9.94mmol，24h尿量1.8L。尿可滴定酸：尿可滴定酸PH值6.85，尿可滴定酸HCO3-10.815mEq/L,尿可滴定酸TA7.875mEq/L，尿可滴定酸NH4+40.74mEq/L2012-03-1024H尿电解质：钠84.8mmol，钾29.76mmol，氯64.0mmol，钙0.62mmol，磷7.65mmol24h尿量1.6L2012-03-12尿可滴定酸：尿可滴定酸PH值7.21，尿可滴定酸HCO3-16.8mEq/L,尿可滴定酸TA0.735mEq/L，尿可滴定酸NH4+17.85mEq/L血电解质：钠139mmol/L，钾2.57mmol/L，氯98mmol/L，钙2.18mmol/L，磷1.10mmol/L2012-03-13尿渗透压571mmol/Kg，血渗透压295mmol/Kg血电解质：钠141mmol/L，钾3.45mmol/L，氯103mmol/L，钙2.27mmol/L，磷1.03mmol/L。入院前后检查提示：代碱、低血钾、低血镁、低尿钙、血压正常。

排除原醛、甲状腺功能亢进、胰岛素因素、药物性、中毒性、利尿剂性、DKA等因素导致低钾血症。低钾血症K+的代谢每日需要50～150mmol多吃多排，不吃也排。每日排出90mmol(尿)，10mmol（汗液及粪便）体内分布98%（胞内），2%（胞外）体内总量50~55mmol/kg

确定是肾性或肾外性：24h尿K+定量血K+<3.7mmol/L，24h尿K+>30mmol/24h血K+<3.5mmol/L，24h尿K+>25mmol/24h肾性失钾血K+<3.0mmol/L，24h尿K+>20mmol/24h1、24H尿钾排泄率：肾外原因所致低钾血症时，24h尿钾<15mmol.2、一次性尿钾/肌酐比值：肾外原因所致低钾应<1mmolK/mmol肌酐。3、跨小管钾梯度（TTKG），采用一次性尿。TTKG=尿[K+]/血[K+]*血Osm/尿Osm【肾外失钾，TTKG<2;肾内失钾，TTKG>6】测定尿钾排泄率该患者TTKG=尿[K+]/血[K+]*血Osm/尿Osm=15.9/2.73*271/172=9.172012-03-0924h尿电解质：钠72mmol，钾58.68mmol，氯252mmol，钙0.76mmol，磷9.94mmol，24h尿量1.8L。

无高血压动态血压监测BP110~126/60~76mmHgGitelman综合征：AR，由于基因突变引起远曲小管的钠氯共转运体失效而导致钾排出增多Batter综合征：AR，由于基因突变引起髓攀升支粗段的钠钾氯共转运体失效而导致钾重吸收减少低钾血症碱中毒2012-03-14氯离子清除试验空腹过夜，留置导尿，心电监护。15分钟内饮水1500ml，静脉给予补液，当尿量达到10ml/min，留取血尿渗透压，血尿氯离子浓度推速尿20mg。20分钟后，尿量达到120ml/min，留血尿标本。待尿流速返回10ml/min，予口服氢氯噻嗪100mg。小便流速没有明显改变。留取血尿标本。术毕，拔出导尿管，给予静脉加口服补钾。氯离子清除试验结果渗透清除率最大自由水清除率氯离子清除率远端小管氯离子子重吸收分数基础值6.353.74.40.46速尿后102.418150.330.107氢氯噻嗪后6.373.67.20.33血渗透压尿渗透压血氯离子尿氯离子基础值2711729441速尿后27423391114氢氯噻嗪后2781778863患者远端小管氯离子重吸收分数：46%（基础值）；10.7%（速尿后）；33%（氢氯噻嗪后）。显示襻利尿剂明显增加Cl-清除率，噻嗪类利尿剂对Cl-清除率无明显影响。Thanks!Assessmentofhypokalaemia-BestPHypokalaemia-MedscapefromWebMD秦岭，陈楠.Gitelman综合征.肾脏病与透析肾移植杂志2008(02)于迎，冯晓蓓，孟晓慧，等．遗传性低钾失盐性肾小管病临床分析．肾脏病与透析肾移植杂志，2007,16(2):141-145．王海燕.肾脏病学[M].第三版.人民卫生出版社，2009,308-321LinSH,ShiangJC,HuangCC,etal．PhenotypeandgenotypeanalysisinChinesepatientswithGitelman'sSyndrome．JClinEndecrinolMetab,2005,90(5):2500-2507．SimonDB，NelsonWilliamsC,BiaMJ,etal．GitelmanvariantofBartter'ssyndrome，inheritedhypokahemicalkalosis,iscausedbymutationsinthethiazidesensitiveNaClcotransporter.NatGenet.1996.12(1):24-30．GitelmanHJ,GrahamJB,WeltLG.Anewfamilialdisordercharacterizedbyhypokalemiaandhypomagnesemia.TransAssocAmPhysicians,1966,79:22l-235．影响细胞内外钾分布的